ثنائي

في الأنسجة العضلية للحيوانات والبشر، يُعد انقباض وانبساط الخلايا العضلية ( الخلايا العضلية القلبية ) عمليةً منظمةً وإيقاعيةً للغاية. في خلايا عضلة القلب، يحدث الانقباض العضلي نتيجةً لحركة في بنية تُعرف باسم " الثنائية ". والثنائية هي اتصال الأنابيب المستعرضة ( الأنابيب T ) بالشبكة الساركوبلازمية الوصلية (jSR). ^{[ 1 ]} وكما هو الحال في انقباضات العضلات الهيكلية، فإن أيونات الكالسيوم (Ca2 ⁺ ) ضرورية للاستقطاب وإزالة الاستقطاب عبر قناة كالسيوم مُعتمدة على الجهد . يُشير التدفق السريع للكالسيوم إلى الخلية إلى انقباضها. وعندما ينتقل الكالسيوم عبر العضلة بأكملها، فإنه يُحفز انقباضًا عضليًا موحدًا. تُعرف هذه العملية باسم اقتران الإثارة والانقباض . ^{[ 2 ]} يدفع هذا الانقباض الدم داخل القلب ومنه إلى مناطق أخرى من الجسم.

الخلايا العضلية القلبية خلايا متخصصة للغاية، تحتوي على عدد محدود من أنواع العضيات المختلفة. تتكون الخلية العضلية القلبية من ألياف عضلية متعددة ، تحتوي بدورها على "الوحدات الانقباضية" للعضلة، والمعروفة باسم الساركومير . ^{[ 3 ]} تترتب هذه الساركوميرات في تشكيلات متجاورة على طول الألياف العضلية. وكما هو الحال في الغشاء البلازمي للخلايا الأخرى، يحمي غشاء الساركوليما الخلايا العضلية القلبية ويحيط بها. المكونان الخلويان المسؤولان عن انقباض "الخيوط المنزلقة" هما الميوسين والأكتين ، ويُشار إليهما أيضًا بالخيوط السميكة والرفيعة على التوالي . ^{[ 2 ]} تنتج التخطيطات المرئية باستخدام المجهر في عضلة القلب عن التباين بين الخيوط السميكة والرفيعة. يحدد خط Z حدود كل ساركومير، ويعمل كنقطة اتصال بين الخيوط الرفيعة. تُستخدم الأنابيب المستعرضة والشبكة الساركوبلازمية معًا لاستقبال أيونات الكالسيوم وتوجيهها، مما يؤدي إلى الانقباض. بمجرد انقباضها، تختفي المنطقة H الواضحة بين خيوط الأكتين حيث تتحرك الخيوط باتجاه بعضها البعض.

خلايا عضلة القلب هي نوع خاص من خلايا عضلة القلب، توجد فقط في أنسجة القلب. إلى جانب العناصر الأساسية لخلايا عضلة القلب، تحتوي هذه الخلايا أيضًا على نواة واحدة إلى أربع نوى وكمية كبيرة من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP). ^{[ 2 ]} تُساعد هذه الإضافات القلب على مقاومة الإجهاد لضخ الدم باستمرار في جميع أنحاء الجسم لتوصيل الأكسجين. تحتوي معظم خلايا العضلات على ثلاثي ، وهو عبارة عن اتصال بين صهريستين طرفيتين من الشبكة الساركوبلازمية وأنبوب مستعرض واحد. مع ذلك، تحتوي خلايا عضلة القلب على ثنائي ، وهو عبارة عن اتصال بين شبكة ساركوبلازمية واحدة وأنبوبها المستعرض. من الفروق البارزة الأخرى بين جميع خلايا العضلات وخلايا عضلة القلب وجود الأقراص البينية . تسمح هذه الروابط الوثيقة بين خلايا عضلة القلب بإرسال إشارات جهد الفعل بسرعة لأداء الانقباض السريع والإيقاعي لعضلة القلب.

من أبرز خصائص عضلة القلب قدرتها على النبض التلقائي. وهذا يعني أنه حتى عند عزلها، كما في طبق بتري في بيئة مخبرية، فإن النسيج قادر على الانقباض والانبساط. ويعود ذلك إلى وجود " خلايا ناظمة للنبض " تنشأ من العقدة الجيبية الأذينية . يسمح هذا التركيب بإزالة الاستقطاب التلقائي، مُرسلاً إشارات عبر النسيج.

يحتوي غشاء الليف العضلي على انغمادات محددة تُعرف بالأنابيب المستعرضة . تُساعد هذه التراكيب، المتصلة بخطوط Z في الساركومير، على تعزيز التفاعل بين الفضاء خارج الخلوي وداخل الخلية. ^{[ 1 ]} يسمح ربط هذه الأنابيب بخط Z بنطاق أدق من اقتران الإثارة والانقباض داخل الخلية. ^{[ 1 ]} تحتوي الأنابيب المستعرضة على قنوات أيونية وبروتينات خلوية مميزة ضمن طبقة الأنابيب الثنائية، مما يسمح بتدفق أيونات الكالسيوم من الفضاء خارج الخلوي إلى داخل الخلية العضلية لبدء إزالة الاستقطاب والانقباض. بمجرد مرور الكالسيوم عبر الأنابيب المستعرضة، يصل إلى الشبكة الساركوبلازمية.

داخل تجويف خلية عضلة القلب، تعمل الشبكة الساركوبلازمية كمركز للتحكم في كمية تدفق الكالسيوم إلى داخل الخلية. ^{[ 4 ]} بعد مرور الكالسيوم عبر الأنابيب المستعرضة، يُخزن في الشبكة الساركوبلازمية للحفاظ على تركيز منخفض للكالسيوم داخل التجويف. عند انقباض هذه العضلة، تُزال استقطابية الخلية ويُطلق الكالسيوم في التجويف لتكوين اقتران الإثارة والانقباض . بمجرد إطلاق الكالسيوم الأولي، تُطلق موجة إضافية من الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية للحفاظ على سلامة الانقباض.

يمكن أن يُعزى التوتر العضلي الناتج عن الانقباض المطوّل إلى إطلاق أيونات الكالسيوم بشكل مستمر عبر الشبكة الساركوبلازمية. فمن خلال امتصاص أيونات الكالسيوم بعد الانقباض، تستطيع الشبكة الساركوبلازمية تنظيم إجهاد العضلات ومنع تلفها الناتج عن الإفراط في الاستخدام.

تؤدي قنوات الكالسيوم ذات البوابات الفولتية دورًا حاسمًا في تنظيم تدفق أيونات الكالسيوم إلى داخل الخلية العضلية القلبية استجابةً لتغير جهد الفعل في الغشاء الساركوبلازمي. ^{[ 5 ]} يشير ارتفاع جهد الفعل في الخلية إلى زوال استقطابها، مما يؤدي مباشرةً إلى فتح قنوات الأيونات مُسببًا انقباضًا عضليًا. وعندما ينخفض ​​جهد الفعل، تُغلق قنوات الأيونات، مانعةً بذلك أي تدفق للكالسيوم وانقباضًا عضليًا إضافيًا. يُسهم هذا التذبذب داخل الخلية العضلية القلبية في تنظيم إيقاع ضربات القلب.

توجد فئتان من قنوات الكالسيوم ذات البوابات الفولتية، النوع L والنوع T. ^{[ 5 ]} تنتشر قنوات الكالسيوم من النوع L بشكل أكبر في أنسجة عضلة القلب في جميع أنحاء القلب، بينما تتركز قنوات الكالسيوم من النوع T في خلايا منظم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية . كما أن لهاتين القناتين مستويات تنشيط مختلفة قليلاً؛ إذ تستجيب قنوات النوع L لجهد فعل موجب، بينما تُفعَّل قنوات النوع T عند جهد فعل سالب. ويمكن أن تُسهم الاختلافات و/أو الخلل في هذه البوابات في عدد من أمراض القلب، مثل بطء القلب.

نظرًا لأن التنظيم البنيوي للخلايا العضلية القلبية معقد للغاية ومحدد بدقة، فإن أي تغيير في ترتيبها أو وظيفتها قد يُسبب أمراضًا أو عيوبًا قلبية. على سبيل المثال، يُعزى أحد الأسباب الرئيسية لفشل القلب إلى نقص وصلات الأنابيب المستعرضة والشبكة الساركوبلازمية، أو إلى انخفاض المسافة بين هذه البنى. ^{[ 6 ]} يؤدي هذا التغيير في البنية إلى انخفاض استجابة اقتران الإثارة في الخلية العضلية القلبية بشكل ملحوظ أو انعدامها تمامًا. وبالتالي، تقل انقباضات القلب أو تنعدم، مما يُسبب فشل القلب. على النقيض من ذلك، يمكن أن تؤدي زيادة المسافة بين الوصلات إلى زيادة استجابة اقتران الإثارة، كما هو الحال في كل من ارتفاع ضغط الدم واعتلال عضلة القلب . ^{[ 6 ]} تُعد هذه الحالات دليلًا على أن حتى أصغر التغييرات في بنية معقدة قد يكون لها عواقب طويلة المدى.