جهد الصفيحة النهائية

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 3 صور
الموسوعة الحرة
يُظهر الشكل في الأعلى عينة من جهد الصفيحة النهائية (EPP؛ متوسط ​​10 جهود صفيحة نهائية منفردة)، بينما يُظهر الشكل في الأسفل عينات من جهود الصفيحة النهائية المصغرة (mEPPs). لاحظ اختلاف مقياسَي المحورين السيني والصادي. وقد أُخذت كلتا العينتين من تسجيلات عند الوصلة العصبية العضلية للفأر.

جهد الصفيحة النهائية ( EPP ) هو الجهد الكهربائي الذي يُسبب إزالة استقطاب ألياف العضلات الهيكلية نتيجة ارتباط النواقل العصبية بالغشاء بعد المشبكي في الوصلة العصبية العضلية . يُطلق عليها اسم "الصفيحة النهائية" لأن النهايات بعد المشبكية لألياف العضلات لها شكل كبير يشبه الصحن. عندما يصل جهد الفعل إلى نهاية محور العصبون الحركي ، تُفرز الحويصلات الحاملة للنواقل العصبية (معظمها أستيل كولين ) وتُطلق محتوياتها في الوصلة العصبية العضلية. ترتبط هذه النواقل العصبية بمستقبلات على الغشاء بعد المشبكي، مما يؤدي إلى إزالة استقطابه. في غياب جهد الفعل، تتسرب حويصلات الأستيل كولين تلقائيًا إلى الوصلة العصبية العضلية، مُسببةً إزالة استقطاب طفيفة جدًا في الغشاء بعد المشبكي. تُسمى هذه الاستجابة الصغيرة (حوالي 0.4 ملي فولت) [ 1 ] بجهد الصفيحة النهائية المصغر (MEPP)، وتنتج عن حويصلة واحدة تحتوي على الأستيل كولين. وهي تمثل أصغر استقطاب يمكن إحداثه في العضلة.

الوصلة العصبية العضلية

انتقال الإشارة من العصب إلى العضلة عند الصفيحة النهائية الحركية.

الوصلة العصبية العضلية هي المشبك العصبي الذي يتشكل بين عصبون حركي ألفا (α-MN) وليف العضلة الهيكلية. ولكي تنقبض العضلة، ينتشر جهد الفعل أولاً عبر العصب حتى يصل إلى نهاية محور العصبون الحركي. ثم يقوم العصبون الحركي بتعصيب ألياف العضلة لإحداث انقباض عن طريق توليد جهد فعل على الغشاء بعد المشبكي للوصلة العصبية العضلية.

أستيل كولين

تُنتَج جهود الصفيحة النهائية بشكل شبه كامل بواسطة الناقل العصبي أستيل كولين في العضلات الهيكلية. يُعدّ الأستيل كولين ثاني أهم ناقل عصبي مُثير في الجسم بعد الغلوتامات ، إذ يتحكم في الجهاز الحسي الجسدي الذي يشمل حواس اللمس والبصر والسمع. وكان أول ناقل عصبي يُكتشف عام 1914 على يد هنري ديل . يُصنَّع الأستيل كولين في سيتوبلازم العصبون من الكولين وأستيل مرافق الإنزيم أ . إنزيم ناقل أستيل الكولين هو الإنزيم المسؤول عن تصنيع الأستيل كولين، ويُستخدم غالبًا كعلامة في الأبحاث المتعلقة بإنتاج الأستيل كولين. تُسمى العصبونات التي تستخدم الأستيل كولين بالعصبونات الكولينية، وهي بالغة الأهمية في انقباض العضلات والذاكرة والتعلم. [ 2 ]

قنوات الأيونات

تُتحكم قنوات أيونات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والكلوريد في استقطاب الأغشية . يوجد نوعان من قنوات الأيونات المشاركة في الوصلة العصبية العضلية وجهد الصفيحة النهائية: قنوات الأيونات ذات البوابات الفولتية وقنوات الأيونات ذات البوابات المرتبطة بالليجاند . تستجيب قنوات الأيونات ذات البوابات الفولتية لتغيرات جهد الغشاء، مما يؤدي إلى فتحها والسماح بمرور أيونات معينة. أما قنوات الأيونات ذات البوابات المرتبطة بالليجاند، فتستجيب لجزيئات معينة مثل النواقل العصبية. يؤدي ارتباط الليجاند بالمستقبل على بروتين قناة الأيونات إلى تغيير في بنيتها، مما يسمح بمرور أيونات معينة.

الغشاء قبل المشبكي

عادةً ما يُحافظ على جهد غشاء الراحة للخلايا العصبية الحركية عند مستوى يتراوح بين -70 و-50 ملي فولت، مع تركيز أعلى للصوديوم خارج الخلية وتركيز أعلى للبوتاسيوم داخلها. عندما ينتشر جهد الفعل عبر العصب ويصل إلى نهاية محور الخلية العصبية الحركية، يؤدي تغير جهد الغشاء إلى فتح قنوات أيونات الكالسيوم ذات البوابات الفولتية، مما يسمح بتدفق أيونات الكالسيوم إلى داخل الخلية. تحفز هذه الأيونات حويصلات الأستيل كولين المرتبطة بالغشاء قبل المشبكي على إطلاق الأستيل كولين عبر الإخراج الخلوي إلى الشق المشبكي. [ 3 ]

الغشاء بعد المشبكي

تنتج جهد الصفيحة النهائية (EPP) في الغالب عن ارتباط الأستيل كولين بمستقبلاته في الغشاء بعد المشبكي. يوجد نوعان من مستقبلات الأستيل كولين: النيكوتينية والمسكارينية. المستقبلات النيكوتينية هي قنوات أيونية تُفعَّل بالربيطة لنقل الإشارات بسرعة. جميع مستقبلات الأستيل كولين في الوصلة العصبية العضلية هي مستقبلات نيكوتينية. أما المستقبلات المسكارينية فهي مستقبلات مقترنة ببروتين G، وتستخدم رسولًا ثانيًا. هذه المستقبلات بطيئة، ولذلك لا تستطيع قياس جهد الصفيحة النهائية المصغر (MEPP). تتواجد هذه المستقبلات في الجهاز العصبي اللاودي ، مثل العصب المبهم والجهاز الهضمي . خلال التطور الجنيني، تتركز مستقبلات الأستيل كولين على الغشاء بعد المشبكي، ويُغطى سطح النهاية العصبية بالكامل في الجنين النامي حتى قبل إطلاق الإشارة. تتكون مستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية من خمس وحدات فرعية، تتألف كل منها من أربعة بروتينات مختلفة من أربعة جينات مختلفة، ولذلك فإن تغليفها وتجميعها عملية معقدة للغاية تتضمن العديد من العوامل المختلفة. يبدأ إنزيم كيناز العضلات النوعي (MuSK) عمليات الإشارة في خلية العضلات النامية بعد المشبكية. يعمل هذا الإنزيم على تثبيت تجمعات مستقبلات الأستيل كولين بعد المشبكية، ويسهل نسخ الجينات المشبكية بواسطة نوى ألياف العضلات، ويحفز تمايز مخروط نمو المحور العصبي لتكوين نهاية عصبية متمايزة. [ 4 ] يحفز الركيزة اللامينين نضجًا متقدمًا لتجمعات مستقبلات الأستيل كولين على أسطح الأنابيب العضلية. [ 5 ]

البدء

الحويصلات المشبكية

تُفرز جميع النواقل العصبية في الشق المشبكي عبر الإخراج الخلوي من الحويصلات المشبكية . يوجد نوعان من حويصلات النواقل العصبية: حويصلات كبيرة ذات لب كثيف ، وحويصلات صغيرة ذات لب شفاف . تحتوي الحويصلات الكبيرة ذات اللب الكثيف على الببتيدات العصبية والنواقل العصبية الكبيرة التي تُصنع في جسم الخلية العصبية، ثم تُنقل عبر النقل المحوري السريع إلى نهاية المحور. أما الحويصلات الصغيرة ذات اللب الشفاف، فتنقل النواقل العصبية ذات الجزيئات الصغيرة التي تُصنع محليًا في النهايات قبل المشبكية. ترتبط حويصلات النواقل العصبية النهائية بالغشاء قبل المشبكي. عندما ينتشر جهد الفعل على طول محور العصبون الحركي ويصل إلى نهاية المحور، فإنه يُسبب إزالة استقطاب نهاية المحور وفتح قنوات الكالسيوم، مما يؤدي إلى إطلاق النواقل العصبية عبر الإخراج الخلوي للحويصلات.

بعد الإخراج الخلوي، تُعاد تدوير الحويصلات خلال عملية تُعرف بدورة الحويصلات المشبكية. تمر أغشية الحويصلات المستعادة عبر عدة حجيرات داخل خلوية حيث تُعدّل لتكوين حويصلات مشبكية جديدة. ثم تُخزّن في مخزون احتياطي إلى حين الحاجة إليها مرة أخرى لنقل وإطلاق النواقل العصبية.

على عكس مخزون الحويصلات الاحتياطية، فإن مخزون الحويصلات المشبكية الجاهزة للإطلاق يكون جاهزًا للتنشيط. يحدث استنزاف للحويصلات من هذا المخزون أثناء التحفيز عالي التردد لفترة طويلة، مما يؤدي إلى انخفاض حجم جهد ما بعد المشبك المُستحث. ويعود هذا التثبيط العصبي العضلي إلى انخفاض إطلاق الناقل العصبي أثناء التحفيز. ولتجنب حدوث هذا الاستنزاف، يجب أن يكون هناك توازن بين إعادة التعبئة والاستنزاف، وهو ما يمكن تحقيقه عند ترددات تحفيز منخفضة تقل عن 30  هرتز. [ 6 ]

عندما تُطلق الحويصلة ناقلاتها العصبية عبر الإخراج الخلوي، فإنها تُفرغ محتوياتها بالكامل في الشق المشبكي. ولذلك، يُوصف إطلاق الناقلات العصبية من الحويصلات بأنه كمي، لأنه لا يُمكن إطلاق سوى أعداد صحيحة من الحويصلات. في عام ١٩٧٠، فاز برنارد كاتز من جامعة لندن بجائزة نوبل في الطب أو علم وظائف الأعضاء، وذلك لتحديده إحصائيًا الحجم الكمي لحويصلات الأستيل كولين بناءً على تحليل الضوضاء في الوصلة العصبية العضلية. وباستخدام كتاب في الإحصاء الميكانيكي ، تمكن من استنتاج حجم الأحداث الفردية التي تحدث في الوقت نفسه.

الحويصلات المشبكية للأستيل كولين هي حويصلات مشبكية ذات لب شفاف، قطرها 30  نانومترًا. تحتوي كل حويصلة أستيل كولين على ما يقارب 5000 جزيء أستيل كولين. تُطلق هذه الحويصلات كامل كمية الأستيل كولين، مما يُسبب ظهور جهد صفيحة نهائية مصغر (MEPPs) تقل سعته عن 1 ملي فولت، وهو جهد غير كافٍ لبلوغ العتبة. [ 7 ]

جهد الصفيحة النهائية المصغر (MEPPs)

جهد الصفيحة النهائية المصغر هو استقطاب طفيف (حوالي 0.4 ملي فولت) في الطرف العصبي بعد المشبكي، ينتج عن إطلاق حويصلة واحدة في الشق المشبكي. تصطدم حويصلات الناقل العصبي، التي تحتوي على الأستيل كولين، تلقائيًا بالطرف العصبي، مطلقةً الأستيل كولين في الوصلة العصبية العضلية حتى بدون إشارة من المحور العصبي. لا يكفي هذا الاستقطاب الطفيف للوصول إلى العتبة، وبالتالي لا يحدث جهد فعل في الغشاء بعد المشبكي. [ 8 ] خلال التجارب على جهد الصفيحة النهائية المصغر، لوحظ حدوث جهود فعل تلقائية، تُسمى شوكات الصفيحة النهائية، في العضلات المخططة الطبيعية دون أي محفز. كان يُعتقد أن هذه الشوكات تحدث نتيجة إصابة أو تهيج ألياف العضلات بسبب الأقطاب الكهربائية . أظهرت تجارب حديثة أن هذه الشوكات ناتجة في الواقع عن مغازل العضلات ، ولها نمطان متميزان: صغير وكبير. تتميز النبضات الصغيرة في الصفيحة النهائية ببداية سلبية دون انتشار للإشارة، بينما تشبه النبضات الكبيرة في الصفيحة النهائية كمونات الوحدة الحركية (MUPs). مغازل العضلات هي مستقبلات حسية تقيس استطالة العضلات أو تمددها، وتنقل المعلومات إلى النخاع الشوكي أو الدماغ للاستجابة المناسبة. [ 9 ]

الجهد العتبة ("الكل أو لا شيء")

عندما يُحفز جهد الفعل إطلاق العديد من حويصلات الأستيل كولين، ينتشر الأستيل كولين عبر الوصلة العصبية العضلية ويرتبط بمستقبلات النيكوتين المُفعلة بالليجاند (قنوات كاتيونية غير انتقائية) على ألياف العضلات. يسمح هذا بزيادة تدفق أيونات الصوديوم والبوتاسيوم، مما يُسبب إزالة استقطاب غشاء الليف العضلي (الساركوليما). يُطلق على إزالة الاستقطاب الطفيفة المصاحبة لإطلاق الأستيل كولين من حويصلة متشابكة واحدة اسم جهد الصفيحة النهائية المصغر (MEPP)، وتبلغ قيمته حوالي +0.4 ملي فولت. تتراكم جهود الصفيحة النهائية المصغرة، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة جهد الصفيحة النهائية (EPP) من حوالي -100 ملي فولت إلى جهد العتبة البالغ -60 ملي فولت، وعند هذا المستوى تُفتح قنوات الأيونات المُفعلة بالجهد في الغشاء بعد المشبكي، مما يسمح بتدفق مفاجئ لأيونات الصوديوم من المشبك العصبي وارتفاع حاد في إزالة الاستقطاب. تُحفز هذه الزيادة المفاجئة في جهد إزالة الاستقطاب جهد فعل ينتشر عبر الغشاء بعد المشبكي، مما يؤدي إلى انقباض العضلة. لا تُعدّ جهود ما بعد المشبك جهد فعل بحد ذاتها، ولكنها تُحفز جهود فعل. في الانقباض العضلي الطبيعي، يتم إطلاق ما يقارب 100-200 حويصلة أستيل كولين، مما يُسبب إزالة استقطاب أكبر بمئة مرة من جهد ما بعد المشبك. يؤدي هذا إلى إزالة استقطاب جهد الغشاء بمقدار +40 ملي فولت (100 × 0.4 ملي فولت = 40 ملي فولت) من -100 ملي فولت إلى -60 ملي فولت، حيث يصل إلى العتبة. [ 7 ]

مراحل جهد الفعل

عندما يصل جهد الغشاء إلى العتبة، يحدث جهد الفعل، مما يؤدي إلى ارتفاع حاد في قطبية الغشاء. يتكون جهد الفعل من خمس مراحل: العتبة، وإزالة الاستقطاب، والذروة، وإعادة الاستقطاب، وفرط الاستقطاب.

تُعرف العتبة بأنها اللحظة التي يصل فيها مجموع جهد الغشاء المصغر (MEPP) إلى جهد معين، مما يحفز فتح قنوات الأيونات ذات البوابات الفولتية. يؤدي التدفق السريع لأيونات الصوديوم إلى وصول جهد الغشاء إلى شحنة موجبة. تعمل قنوات أيونات البوتاسيوم ببطء مقارنةً بقنوات أيونات الصوديوم، ولذلك عندما يبدأ جهد الغشاء بالوصول إلى ذروته، تُفتح قنوات أيونات البوتاسيوم، مما يؤدي إلى تدفق البوتاسيوم إلى الخارج لموازنة تدفق الصوديوم إلى الداخل. عند الذروة، يتساوى تدفق البوتاسيوم الخارج مع تدفق الصوديوم إلى الداخل، ولا يتغير قطبية الغشاء.

أثناء إعادة الاستقطاب، تبدأ قنوات الصوديوم بالتوقف عن العمل، مما يؤدي إلى تدفق صافٍ لأيونات البوتاسيوم إلى الخارج. يتسبب هذا في انخفاض جهد الغشاء إلى جهد الراحة البالغ -100 ملي فولت. يحدث فرط الاستقطاب لأن قنوات البوتاسيوم بطيئة الاستجابة تستغرق وقتًا أطول للتوقف عن العمل، لذا يتجاوز جهد الغشاء جهد الراحة . ثم يعود تدريجيًا إلى جهد الراحة ويصبح جاهزًا لحدوث جهد فعل آخر.

خلال جهد الفعل قبل مرحلة فرط الاستقطاب، لا يستجيب الغشاء لأي تحفيز. تُعرف هذه الحالة من عدم القدرة على إحداث جهد فعل آخر بفترة الامتناع المطلق. خلال فترة فرط الاستقطاب، يستجيب الغشاء للتحفيزات مرة أخرى، لكنه يتطلب جهدًا أكبر بكثير لإحداث جهد فعل. تُعرف هذه المرحلة بفترة الامتناع النسبي.

بمجرد انتهاء جهد الفعل في الوصلة العصبية العضلية، يقوم إنزيم أستيل كولين إستراز بإزالة الأستيل كولين المستخدم من الشق المشبكي . ويمكن أن تنجم العديد من الأمراض والمشاكل عن عدم قدرة الإنزيمات على إزالة النواقل العصبية من الشق المشبكي، مما يؤدي إلى استمرار انتشار جهد الفعل. [ 10 ]

التطبيقات السريرية

مريض مصاب بمرض الوهن العضلي الوبيل يُظهر عرضًا نموذجيًا لتدلي الجفن

تسعى الأبحاث الحالية إلى فهم المزيد عن جهد الصفيحة النهائية وتأثيره على نشاط العضلات. تتضمن العديد من الأمراض الحالية اضطرابًا في نشاط جهد الصفيحة النهائية. ففي مرضى الزهايمر، يرتبط بروتين بيتا أميلويد بمستقبلات الأستيل كولين، مما يمنع ارتباط الأستيل كولين بها. ويؤدي ذلك إلى انخفاض انتشار الإشارة وظهور جهد صفيحة نهائية صغير لا يصل إلى العتبة. ومن خلال تحليل العمليات الدماغية المتعلقة بالأستيل كولين، يستطيع الأطباء قياس كمية بروتين بيتا أميلويد الموجودة واستخدامها لتقييم تأثيره على مرض الزهايمر. [ 11 ] أما الوهن العضلي الوبيل فهو مرض مناعي ذاتي، حيث ينتج الجسم أجسامًا مضادة تستهدف مستقبلات الأستيل كولين على الغشاء بعد المشبكي في الوصلة العصبية العضلية. ويُعدّ إرهاق العضلات وضعفها، الذي يتفاقم مع الاستخدام ويتحسن بالراحة، السمة المميزة لهذا المرض. نظراً لمحدودية عدد مستقبلات الأستيل كولين المتاحة للارتباط، يتضمن العلاج العرضي استخدام مثبطات أستيل كولين إستراز لتقليل تحلل الأستيل كولين في الوصلة العصبية العضلية، مما يضمن وجود كمية كافية منه للمستقبلات القليلة غير المحجوبة. قد يكون التشوه الخلقي الناتج عن نقص أستيل كولين إستراز (AChE) في الصفيحة النهائية آلية مرضية لمرض الوهن العضلي الوبيل. في دراسة أُجريت على مريض يعاني من نقص AChE، لاحظ الأطباء إصابته بضعف شديد في عضلات الجذع والعضلات القريبة، مصحوباً بارتعاش في عضلات أخرى. ووجد أن مزيجاً من الارتعاش ومعدل حجب مستقبلات الأستيل كولين يُسبب انخفاضاً في جهد الصفيحة النهائية، مشابهاً لما يُلاحظ في حالات الوهن العضلي الوبيل. [ 12 ] أدت أبحاث كمونات الوحدة الحركية (MUPs) إلى تطبيقات سريرية محتملة في تقييم تطور الأمراض المرضية إلى أصول عضلية أو عصبية عن طريق قياس ثابت عدم الانتظام المرتبط بها. كمونات الوحدة الحركية هي إشارات كهربائية تنتجها الوحدات الحركية، ويمكن تمييزها بالسعة والمدة والطور والذروة، ويُحسب معامل عدم الانتظام (IR) بناءً على عدد الذروات والسعات. [ 13 ] متلازمة لامبرت-إيتون الوهنية هي اضطراب تتعرض فيه قنوات الكالسيوم قبل المشبكية للتدمير المناعي الذاتي، مما يؤدي إلى انخفاض إفراز حويصلات الناقل العصبي. ينتج عن ذلك كمونات جهدية بعد المشبكية (EPPs) أصغر حجمًا بسبب قلة الحويصلات المُفرزة. غالبًا لا تصل الكمونات الجهدية بعد المشبكية الأصغر حجمًا إلى العتبة، مما يسبب ضعفًا عضليًا وإرهاقًا لدى المرضى. تستخدم العديد من الحيوانات السموم العصبية للدفاع عن نفسها وقتل فرائسها. التترودوتوكسين هو سم موجود في بعض الأسماك السامة مثل سمكة البخاخ وسمكة الزناد.يعمل هذا المركب على حجب قنوات أيونات الصوديوم، مانعًا بذلك جهد الفعل على الغشاء بعد المشبكي. أما رباعي إيثيل الأمونيوم الموجود في الحشرات، فيحجب قنوات البوتاسيوم. ويرتبط سم ألفا العصبي الموجود في الثعابين بمستقبلات الأستيل كولين، مانعًا ارتباط الأستيل كولين بها. ويتسبب سم ألفا لاتروتوكسين الموجود في عناكب الأرملة السوداء في تدفق هائل للكالسيوم عند نهاية المحور العصبي، مما يؤدي إلى إطلاق مفرط للناقلات العصبية. ويُعد سم البوتولينوم، الذي تنتجه بكتيريا كلوستريديوم بوتولينوم، أقوى البروتينات السامة، إذ يمنع إطلاق الأستيل كولين عند الوصلة العصبية العضلية عن طريق تثبيط التحام حويصلات الناقل العصبي.

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ بورون، دبليو؛ بولبايب، إي. (2012). علم وظائف الأعضاء الطبية . فيلادلفيا، بنسلفانيا: سوندرز، إلسيفير. ص  224. ISBN 978-0-8089-2449-4.
  2. ↑ كيمورا واي؛ أودا واي؛ ديغوتشي تي؛ هيغاشيدا إتش (1992). "زيادة إفراز الأستيل كولين في خلايا NG108-15 الهجينة بين الورم العصبي الأرومي والورم الدبقي، بعد نقل جين ناقل الأستيل كولين من الفئران إليها" . رسائل FEBS . 314 (3): 409-412 . Bibcode : 1992FEBSL.314..409K . doi : 10.1016/0014-5793(92)81516-O . PMID 1468577. S2CID 4956377 .  
  3. ↑ لين إس، لاندمان إل، رويج إم إيه، برينر إتش آر (2008). "دور العوامل المشتقة من الأعصاب مقابل العوامل المشتقة من العضلات في تكوين الوصلة العصبية العضلية لدى الثدييات" ( ملف PDF) . مجلة علم الأعصاب . 28 (13): 3333-3340 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.5590-07.2008 . PMC 6670584. PMID 18367600. S2CID 18659773 .   
  4. ↑ كول آر إن، ريدل إس دبليو، جيرفاسيو أو إل، فيليبس دبليو دي (2008). "الأجسام المضادة لمرضى MuSK تُعطّل الوصلة العصبية العضلية في الفئران". حوليات علم الأعصاب . 63 (6): 782-789 . doi : 10.1002/ana.21371 . PMID 18384168. S2CID 205340971 .  
  5. ↑ تيريزا ج، بريفز ج (2008). "تحليل تجميع الغشاء بعد المشبكي في الخلايا العضلية باستخدام زراعة الخلايا" . الإجراءات البيولوجية على الإنترنت . 10 (1): 58-65 . doi : 10.1251/bpo143 . PMC 2683546. PMID 19461953 .  
  6. ↑ فان لونترين إي، موير إم (2005). " تعديل معدل الطورين لاستعادة جهد الصفيحة النهائية في حجاب الحاجز لدى الفئران". العضلات والأعصاب . 31 (3): 321-330 . doi : 10.1002/mus.20245 . PMID 15654692. S2CID 31071429 .  
  7. 1 2 تاكيدا تي، ساكاتا أ، ماتسوكا تي (1999). "الأبعاد الكسورية في حدوث جهد الصفيحة النهائية المصغر في الوصلة العصبية العضلية للفقاريات". التقدم في علم الأدوية النفسية العصبية والطب النفسي البيولوجي . 23 (6): 1157-1169 . doi : 10.1016/S0278-5846(99)00050-0 . PMID 10621955. S2CID 30988488 .  
  8. ↑ سيلين إل سي، مولغو جيه، ثورنكويست كيه، هانسون بي، ثيسليف إس (1996). "حول الأصل المحتمل لجهود الصفيحة النهائية العملاقة أو بطيئة الارتفاع المصغرة عند الوصلة العصبية العضلية". أرشيف بفلوغر: المجلة الأوروبية لعلم وظائف الأعضاء . 431 (3): 325-334 . doi : 10.1007/BF02207269 . PMID 8584425. S2CID 8748384 .  
  9. ↑ بارتانين ج (1999). "ارتفاعات الصفيحة النهائية في تخطيط كهربية العضل البشري. مراجعة لنظرية المحرك المغزلي". مجلة علم وظائف الأعضاء - باريس . 93 ( 1-2 ): 155-166 . doi : 10.1016 / S0928-4257(99)80146-6 . PMID 10084719. S2CID 4961877 .  
  10. ↑ بورفيس د، أوغسطين ج، وآخرون. "الإشارات الكهربائية للخلايا العصبية". علم الأعصاب . سيناور أسوشيتس، إنك: سندرلاند، ماساتشوستس، 2008. 25-39.
  11. ↑ بريفز جيه، أستاذ علم الأدوية، جامعة ولاية نيويورك في ستوني بروك. مقابلة أجراها بيير واتسون. ١٨ نوفمبر ٢٠٠٨.
  12. ↑ كوهارا ن، لين ت س، فوكودومي ت، كيمورا ج، ساكاموتو ت، وآخرون (2002). "الفيزيولوجيا المرضية للضعف لدى مريض يعاني من نقص خلقي في أستيل كولين إستراز الصفيحة النهائية". العضلات والأعصاب . 25 (4): 585-592 . doi : 10.1002/mus.10073 . PMID 11932977. S2CID 45891411 .   
  13. ↑ زاليفسكا إي، هاوسمانوفا-بيتروسيفيتش آي ، ستالبرغ إي (2004). "دراسات نمذجة حول كمونات الوحدة الحركية غير المنتظمة". علم وظائف الأعصاب السريري . 115 (3): 543-556 . doi : 10.1016/j.clinph.2003.10.031 . PMID 15036049. S2CID 43828995 .