كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا

إنزيم كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا ( GSK-3 بيتا) هو إنزيم يُشفَّر في البشر بواسطة جين GSK3B . ^[⁵^]^[⁶^] أما في الفئران، فيُشفَّر هذا الإنزيم بواسطة جين Gsk3b. ^[⁷^] ويرتبط الخلل في تنظيم وتعبير GSK-3 بيتا بزيادة القابلية للإصابة باضطراب ثنائي القطب . ^[⁸^]

وظيفة

إنزيم كيناز سينثاز الجليكوجين-3 ( GSK-3 ) هو كيناز سيرين-ثريونين موجه نحو البرولين، وقد تم التعرف عليه في البداية كعامل فسفرة وتثبيط لإنزيم سينثاز الجليكوجين . ويُظهر شكلان متماثلان، ألفا ( GSK3A ) وبيتا، درجة عالية من التشابه في الأحماض الأمينية. ^{[ 5 ]}

يشارك إنزيم GSK3B في استقلاب الطاقة، ونمو الخلايا العصبية، وتكوين أنماط الجسم. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

أهمية المرض

يؤدي تعطيل جين Gsk3b في الفئران إلى موت الأجنة خلال منتصف فترة الحمل. [ ^{7 ] ويمكن} إنقاذ هذه الحالة المميتة عن طريق تثبيط عامل نخر الورم . ^{[ 7 ]}

يرتبط اثنان من المتغيرات النوكليوتيدية المفردة في هذا الجين، rs334558 (-50T/C) و rs3755557 (-1727A/T)، بفعالية علاج الليثيوم في اضطراب ثنائي القطب . ^{[ 11 ]}

مسارات الإشارات

يؤدي التثبيط الدوائي لـ ERK1/2 إلى استعادة نشاط GSK-3 بيتا ومستويات تخليق البروتين في نموذج للتصلب الحدبي . ^{[ 12 ]}

التفاعلات

ثبت أن GSK3B يتفاعل مع:

KIAA1211L ^{[ 13 ]}
ATP2A2 ^{[ 14 ]}

AKAP11 ، ^{[ 15 ]}
AXIN1 ، ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}
AXIN2 ، ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}
AR ، ^{[ 20 ]}
CTNNB1 ، ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}
DNM1L ، ^{[ 23 ]}
MACF1 ^{[ 24 ]}
MUC1 ، ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}
SMAD3 ^{[ 27 ]}
NOTCH1 ، ^{[ 28 ]}
NOTCH2 ، ^{[ 29 ]}
ص53 ، ^{[ 30 ]}
PRKAR2A ، ^{[ 15 ]}
SGK3 ، ^{[ 31 ]} و
TSC2 . ^{[ 16 ]}^{[ 32 ]}

انظر أيضاً

GSK-3 – فئة من الإنزيمات

مراجع

1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000082701 – Ensembl ، مايو 2017
1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000022812 – Ensembl ، مايو 2017
↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
1 2 ستامبوليك، ف.، وودجيت، ج. ر. (نوفمبر 1994). "تثبيط الميتوجين لكيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا في الخلايا السليمة عبر فسفرة السيرين 9" . المجلة البيوكيميائية . 303 (الجزء 3): 701-704 . doi : 10.1042/bj3030701 . PMC 1137602. PMID 7980435 .
↑ لاو كيه إف، ميلر سي سي، أندرتون بي إتش، شو بي سي (سبتمبر 1999). "الاستنساخ الجزيئي وتوصيف مُحفِّز كيناز سينثاز الجليكوجين البشري-3 بيتا". علم الجينوم . 60 (2): 121-128 . doi : 10.1006/geno.1999.5875 . PMID 10486203 .
1 2 3 هوفليش كيه بي، لو جيه، روبي إي إيه، تساو إم إس، جين أو، وودجيت جيه آر (يوليو 2000). "ضرورة وجود كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا لبقاء الخلية وتفعيل عامل النسخ NF-kappaB". مجلة نيتشر . 406 (6791): 86-90 . Bibcode : 2000Natur.406...86H . doi : 10.1038/35017574 . PMID 10894547. S2CID 205007364 .
↑ لويكس جيه جيه، بوكس إم بي، تيرويندت إيه بي، باكر إس، كان آر إس، أوفوف آر إيه (يونيو 2010). "دور GSK3beta في اضطراب ثنائي القطب: دمج الأدلة من أنواع متعددة من الدراسات الجينية". علم الأدوية النفسية العصبية الأوروبي . 20 (6): 357-368 . doi : 10.1016/j.euroneuro.2010.02.008 . PMID 20226637. S2CID 43214075 .
^ بليت سي، هيوز ك، نيكولاكاكي إي، بولفيرر بي جيه، وودجيت جي آر (ديسمبر 1992). "الجليكوجين سينسيز كيناز -3: وظائف في تكوين الأورام وتطورها". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - مراجعات حول السرطان . 1114 ( 2– 3): 147– 62. دوى : 10.1016/0304-419X(92)90012-N . بميد 1333807 .
↑ "Entrez Gene: GSK3B glycogen synthase kinase 3 beta" .
↑ إيواهاشي ك، نيشيزاوا د، ناريتا س، نوماجيري م، موراياما أ، يوشيهارا إ، وآخرون (2013). "تحليل النمط الفرداني لتعدد أشكال جين GSK-3β لدى مرضى اضطراب ثنائي القطب المستجيبين وغير المستجيبين لليثيوم" . علم الأدوية العصبية السريرية . 37 (4): 108-110 . doi : 10.1097/WNF.0000000000000039 . PMC 4206383. PMID 24992082 .
↑ بال ر، بوندار ف ف، أدامسكي س ج، رودني ج ج، ساردييلو م (يونيو 2017). "تثبيط ERK1/2 يعيد نشاط GSK3β ومستويات تخليق البروتين في نموذج للتصلب الحدبي" . التقارير العلمية . 7 (1) 4174. Bibcode : 2017NatSR...7.4174P . doi : 10.1038/s41598-017-04528-5 . PMC 5482840. PMID 28646232 .
↑ EMBL-EBI. "المعهد الأوروبي للمعلوماتية الحيوية التابع للمعهد الأوروبي للمعلوماتية الحيوية" . www.ebi.ac.uk. تاريخ الاسترجاع: 26 أبريل 2017 .
↑ غونو إف، بولون إل، برون سي، ديا إم، غوريو واي، بيدو جي، وآخرون . (يونيو 2023). "فسفرة SERCA2 عند السيرين 663 هي منظم رئيسي لتوازن الكالسيوم (Ca2 ⁺⁾ في أمراض القلب" . نيتشر كوميونيكيشنز . 14 (1) 3346. Bibcode : 2023NatCo..14.3346G . doi : 10.1038/s41467-023-39027-x . PMC 10250397. PMID 37291092 .
تانجي سي، ياماموتو إتش، يوريوكا إن، كوهنو إن، كيكوتشي كيه، كيكوتشي إيه (أكتوبر 2002). "بروتين تثبيت كيناز A ، AKAP220، يرتبط بكيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا (GSK-3beta) ويُحفز تثبيط GSK-3beta المعتمد على بروتين كيناز A" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (40): 36955-61 . doi : 10.1074/jbc.M206210200 . PMID 12147701 .
1 2 ماك بي سي، تاكيمارو كيه، كينرسون إتش إل، مون آر تي، يونغ آر إس (فبراير 2003). "ينظم مركب تيوبرين-هامارتين نشاط إشارات بيتا-كاتينين سلبًا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (8): 5947-5951 . doi : 10.1074/jbc.C200473200 . PMID 12511557 .
↑ ناكامورا تي، حمادة إف، إيشيداتي تي، أناي كيه، كاواهارا كيه، تويوشيما كيه، وآخرون (يونيو 1998). "يتفاعل أكسين، وهو مثبط لمسار إشارات Wnt، مع بيتا-كاتينين، وGSK-3beta، وAPC، ويقلل من مستوى بيتا-كاتينين" . جينات إلى خلايا . 3 (6): 395-403 . doi : 10.1046/j.1365-2443.1998.00198.x . PMID 9734785. S2CID 10875463 .
↑ فون كريس جيه بي، وينبيك جي، أسبراند سي، شوارتز-روموند تي، سوشنيكوفا إن، ديل أورو إيه، وآخرون (سبتمبر 2000). "مواقع التفاعل في بيتا-كاتينين مع LEF-1، كوندكتين، وAPC". مجلة نيتشر للبيولوجيا التركيبية . 7 (9): 800-807 . doi : 10.1038/79039 . PMID 10966653. S2CID 40432152 .
↑ شوارتز-روموند تي، أسبراند سي، باكرز جيه، كول إم، شيفر إتش جيه، هولسكن جيه، وآخرون . (أغسطس 2002). "بروتين دايفرسين ذو التكرارات الأنكيرينية يستقطب كيناز الكازين إبسيلون إلى مركب تحلل بيتا-كاتينين ويعمل في كل من مسار إشارات Wnt الكلاسيكي ومسار إشارات Wnt/JNK" . الجينات والتطور . 16 (16): 2073-84 . doi : 10.1101/gad.230402 . PMC 186448. PMID 12183362 .
↑ وانغ ل، لين هـ ك، هو ي س، شي س، يانغ ل، تشانغ س (يوليو 2004). "تثبيط التنشيط الجيني ونمو الخلايا بوساطة مستقبلات الأندروجين بواسطة كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا في خلايا البروستاتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 279 (31): 32444-52 . doi : 10.1074/jbc.M313963200 . PMID 15178691 .
↑ ديفيز جي، جيانغ دبليو جي، ماسون إم دي (أبريل 2001). "التفاعل بين بيتا-كاتينين، وGSK3beta، وAPC بعد تفكك الخلايا الناتج عن المحفزات الحركية، ودورها في مسارات نقل الإشارة في سرطان البروستاتا". المجلة الدولية للأورام . 18 (4): 843-847 . doi : 10.3892/ijo.18.4.843 . PMID 11251183 .
↑ كيشيدا إس، ياماموتو إتش، هينو إس، إيكيدا إس، كيشيدا إم، كيكوتشي إيه (يونيو 1999). " مجالات DIX في بروتيني Dvl وaxin ضرورية لتفاعلات البروتين وقدرتهما على تنظيم استقرار بيتا-كاتينين" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 19 (6): 4414-22 . doi : 10.1128/mcb.19.6.4414 . PMC 104400. PMID 10330181 .
↑ هونغ واي آر، تشين سي إتش، تشينغ دي إس، هاونغ إس إل، تشاو سي سي (أغسطس 1998). "بروتين شبيه بالدينامين البشري يتفاعل مع كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 249 (3): 697-703 . Bibcode : 1998BBRC..249..697H . doi : 10.1006/bbrc.1998.9253 . PMID 9731200 .
↑ وو إكس، شين كيو تي، أوريستيان دي إس، لو سي بي، تشنغ كيو، وانغ إتش دبليو، وآخرون (فبراير 2011). " الخلايا الجذعية الجلدية تُنسق الهجرة الموجهة من خلال تنظيم روابط الأنابيب الدقيقة-ACF7 عبر GSK3β" . مجلة Cell . 144 (3): 341-352 . doi : 10.1016/j.cell.2010.12.033 . PMC 3050560. PMID 21295697 .
↑ لي واي، بهارتي إيه، تشين دي، غونغ جيه، كوف دي (ديسمبر 1998). "تفاعل كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا مع مستضد DF3/MUC1 المرتبط بالسرطان وبيتا-كاتينين" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 18 (12): 7216-24 . doi : 10.1128/mcb.18.12.7216 . PMC 109303. PMID 9819408 .
↑ لي واي، كواهارا إتش، رين جيه، وين جي، كوف دي (مارس 2001). "ينظم إنزيم التيروزين كيناز c-Src إشارات مستضد سرطان DF3/MUC1 البشري المرتبط بـ GSK3 بيتا وبيتا-كاتينين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (9): 6061-6064 . doi : 10.1074/jbc.C000754200 . PMID 11152665 .
↑ غو إكس، راميريز إيه، واديل دي إس، لي زد، ليو إكس، وانغ إكس إف (يناير 2008). "يتحكم كل من أكسين وGSK3 في استقرار بروتين Smad3 ويعدلان إشارات TGF-β" . الجينات والتطور . 22 (1): 106-120 . doi : 10.1101/gad.1590908 . PMC 2151009. PMID 18172167 .
↑ فولتر، د. ر.، سانتياغو، م. س.، بيريشيد، ب. إ.، ناي، ج. س. (يونيو 2002). "كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا يُعدِّل إشارات نوتش واستقرارها" . علم الأحياء الحالي . 12 (12): 1006-11 . رمز Bibcode : 2002CBio ... 12.1006F . doi : 10.1016/S0960-9822(02)00888-6 . PMID 12123574. S2CID 15884556 .
↑ إسبينوزا إل، إنجليس-إستيف جيه، أغيليرا سي، بيغاس إيه (أغسطس 2003). "الفسفرة بواسطة كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا تُقلل من نشاط نوتش، وهو رابط بين مساري نوتش وWnt" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (34): 32227-32235 . doi : 10.1074/jbc.M304001200 . PMID 12794074 .
↑ واتشاراسيت ب، بيجور جي إن، زميجيفسكي جي دبليو، سونغ إل، زميجيفسكا إيه، تشين إكس، وآخرون . (يونيو 2002). "تفاعل مباشر ومنشط بين كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا وp53 بعد تلف الحمض النووي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 99 (12): 7951-5 . Bibcode : 2002PNAS...99.7951W . doi : 10.1073 / pnas.122062299 . PMC 123001. PMID 12048243 .
↑ داي ف، يو ل، هي هـ، تشين ي، يو ج، يانغ ي، وآخرون (مايو 2002). "يقوم كيناز شبيه بالكيناز المحفز بواسطة مصل الدم البشري والجلوكوكورتيكويد (SGKL) بفسفرة كيناز تخليق الجليكوجين 3 بيتا (GSK-3beta) عند السيرين-9 من خلال تفاعل مباشر". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 293 (4): 1191-1196 . Bibcode : 2002BBRC..293.1191D . doi : 10.1016/S0006-291X(02)00349-2 . PMID 12054501 .
↑ إينوكي ك، أويانغ هـ، تشو ت، ليندفال س، وانغ ي، تشانغ إكس، وآخرون (سبتمبر 2006). " يدمج TSC2 إشارات Wnt والطاقة عبر فسفرة منسقة بواسطة AMPK وGSK3 لتنظيم نمو الخلايا" . مجلة Cell . 126 (5): 955-968 . doi : 10.1016/j.cell.2006.06.055 . PMID 16959574. S2CID 16047397 .

للمزيد من القراءة

تورين ، جي. أ.، وبرايس، ب. د. (2001). "إنزيم كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا يُفسفر السيرين 33 من البروتين p53 ويُنشط نشاطه النسخي" . مجلة بي إم سي لبيولوجيا الخلية . 2 12. doi : 10.1186/1471-2121-2-12 . PMC 35361. PMID 11483158 .
بليت SE، هيوز K، نيكولاكاكي E، Pulverer BJ، Woodgett JR (ديسمبر 1992). "الجليكوجين سينسيز كيناز -3: وظائف في تكوين الأورام وتطورها". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - مراجعات حول السرطان . 1114 ( 2– 3): 147– 62. دوى : 10.1016/0304-419X(92)90012-N . بميد 1333807 .
موريشيما-كاواشيما م، هاسيغاوا م، تاكيو ك، سوزوكي م، يوشيدا هـ، واتانابي أ، وآخرون (1995). "فرط فسفرة تاو في PHF". علم الأحياء العصبي للشيخوخة . 16 (3): 365-371 ، مناقشة 371-380. doi : 10.1016/0197-4580(95)00027-C . PMID 7566346. S2CID 22471158 .
جوب، آر إس، وبيجور، جي إن (2002). "مثبتات المزاج، كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا، وبقاء الخلية" . الطب النفسي الجزيئي . 7 (ملحق 1): ص35-45. doi : 10.1038/sj.mp.4001017 . PMID 11986994 .
بهات آر في، وبود إس إل (2003). "إشارات GSK3beta: توسيع نطاق البحث في مرض الزهايمر". الإشارات العصبية . 11 (5): 251-261 . doi : 10.1159/000067423 . PMID 12566926. S2CID 13650262 .
وانغ وآخرون (ديسمبر 2016). "مثبط GSK-3β، TWS119، يُخفف التحول النزفي الناجم عن rtPA ويُنشط مسار إشارات Wnt/β-catenin بعد السكتة الدماغية الإقفارية الحادة في الفئران" . علم الأحياء العصبية الجزيئية . 53 (10): 7028-7036 . doi : 10.1007/ s12035-015-9607-2 . PMC 4909586. PMID 26671619 .
نادري ج، كوزلوفسكي ن، أغام ج (سبتمبر 2003). "[الفصام، والتطور العصبي، وكينيز سينثاز الجليكوجين-3]". هاريفواه . 142 ( 8-9 ): 636-42 ، 644. PMID 14518171 .
مولهولاند دي جيه، ديدهار إس، وو إتش، نيلسون سي سي (يناير 2006). "PTEN وGSK3beta: منظمات رئيسية لتطور سرطان البروستاتا غير المعتمد على الأندروجين" . أونكوجين . 25 (3): 329-337 . doi : 10.1038/sj.onc.1209020 . PMID 16421604 .

روابط خارجية

يوفر PDBe-KB نظرة عامة على جميع معلومات البنية المتاحة في PDB لـ Glycogen synthase kinase-3 beta (GSK3B) البشري.

[refGRCh38Ensembl-1] 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000082701 – Ensembl ، مايو 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000022812 – Ensembl ، مايو 2017

[3] "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[4] "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[pmid7980435-5] 1 2 ستامبوليك، ف.، وودجيت، ج. ر. (نوفمبر 1994). "تثبيط الميتوجين لكيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا في الخلايا السليمة عبر فسفرة السيرين 9" . المجلة البيوكيميائية . 303 (الجزء 3): 701-704 . doi : 10.1042/bj3030701 . PMC 1137602. PMID 7980435 .

[pmid10486203-6] لاو كيه إف، ميلر سي سي، أندرتون بي إتش، شو بي سي (سبتمبر 1999). "الاستنساخ الجزيئي وتوصيف مُحفِّز كيناز سينثاز الجليكوجين البشري-3 بيتا". علم الجينوم . 60 (2): 121-128 . doi : 10.1006/geno.1999.5875 . PMID 10486203 .

[hoeflich2000-7] 1 2 3 هوفليش كيه بي، لو جيه، روبي إي إيه، تساو إم إس، جين أو، وودجيت جيه آر (يوليو 2000). "ضرورة وجود كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا لبقاء الخلية وتفعيل عامل النسخ NF-kappaB". مجلة نيتشر . 406 (6791): 86-90 . Bibcode : 2000Natur.406...86H . doi : 10.1038/35017574 . PMID 10894547. S2CID 205007364 .

[8] لويكس جيه جيه، بوكس إم بي، تيرويندت إيه بي، باكر إس، كان آر إس، أوفوف آر إيه (يونيو 2010). "دور GSK3beta في اضطراب ثنائي القطب: دمج الأدلة من أنواع متعددة من الدراسات الجينية". علم الأدوية النفسية العصبية الأوروبي . 20 (6): 357-368 . doi : 10.1016/j.euroneuro.2010.02.008 . PMID 20226637. S2CID 43214075 .

[pmid1333807-9] بليت سي، هيوز ك، نيكولاكاكي إي، بولفيرر بي جيه، وودجيت جي آر (ديسمبر 1992). "الجليكوجين سينسيز كيناز -3: وظائف في تكوين الأورام وتطورها". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - مراجعات حول السرطان . 1114 ( 2– 3): 147– 62. دوى : 10.1016/0304-419X(92)90012-N . بميد 1333807 .

[10] "Entrez Gene: GSK3B glycogen synthase kinase 3 beta" .

[11] إيواهاشي ك، نيشيزاوا د، ناريتا س، نوماجيري م، موراياما أ، يوشيهارا إ، وآخرون (2013). "تحليل النمط الفرداني لتعدد أشكال جين GSK-3β لدى مرضى اضطراب ثنائي القطب المستجيبين وغير المستجيبين لليثيوم" . علم الأدوية العصبية السريرية . 37 (4): 108-110 . doi : 10.1097/WNF.0000000000000039 . PMC 4206383. PMID 24992082 .

[pmid28646232-12] بال ر، بوندار ف ف، أدامسكي س ج، رودني ج ج، ساردييلو م (يونيو 2017). "تثبيط ERK1/2 يعيد نشاط GSK3β ومستويات تخليق البروتين في نموذج للتصلب الحدبي" . التقارير العلمية . 7 (1) 4174. Bibcode : 2017NatSR...7.4174P . doi : 10.1038/s41598-017-04528-5 . PMC 5482840. PMID 28646232 .

[13] EMBL-EBI. "المعهد الأوروبي للمعلوماتية الحيوية التابع للمعهد الأوروبي للمعلوماتية الحيوية" . www.ebi.ac.uk. تاريخ الاسترجاع: 26 أبريل 2017 .

[14] غونو إف، بولون إل، برون سي، ديا إم، غوريو واي، بيدو جي، وآخرون . (يونيو 2023). "فسفرة SERCA2 عند السيرين 663 هي منظم رئيسي لتوازن الكالسيوم (Ca2 ⁺⁾ في أمراض القلب" . نيتشر كوميونيكيشنز . 14 (1) 3346. Bibcode : 2023NatCo..14.3346G . doi : 10.1038/s41467-023-39027-x . PMC 10250397. PMID 37291092 .

[pmid12147701-15] تانجي سي، ياماموتو إتش، يوريوكا إن، كوهنو إن، كيكوتشي كيه، كيكوتشي إيه (أكتوبر 2002). "بروتين تثبيت كيناز A ، AKAP220، يرتبط بكيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا (GSK-3beta) ويُحفز تثبيط GSK-3beta المعتمد على بروتين كيناز A" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (40): 36955-61 . doi : 10.1074/jbc.M206210200 . PMID 12147701 .

[pmid12511557-16] 1 2 ماك بي سي، تاكيمارو كيه، كينرسون إتش إل، مون آر تي، يونغ آر إس (فبراير 2003). "ينظم مركب تيوبرين-هامارتين نشاط إشارات بيتا-كاتينين سلبًا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (8): 5947-5951 . doi : 10.1074/jbc.C200473200 . PMID 12511557 .

[pmid9734785-17] ناكامورا تي، حمادة إف، إيشيداتي تي، أناي كيه، كاواهارا كيه، تويوشيما كيه، وآخرون (يونيو 1998). "يتفاعل أكسين، وهو مثبط لمسار إشارات Wnt، مع بيتا-كاتينين، وGSK-3beta، وAPC، ويقلل من مستوى بيتا-كاتينين" . جينات إلى خلايا . 3 (6): 395-403 . doi : 10.1046/j.1365-2443.1998.00198.x . PMID 9734785. S2CID 10875463 .

[pmid10966653-18] فون كريس جيه بي، وينبيك جي، أسبراند سي، شوارتز-روموند تي، سوشنيكوفا إن، ديل أورو إيه، وآخرون (سبتمبر 2000). "مواقع التفاعل في بيتا-كاتينين مع LEF-1، كوندكتين، وAPC". مجلة نيتشر للبيولوجيا التركيبية . 7 (9): 800-807 . doi : 10.1038/79039 . PMID 10966653. S2CID 40432152 .

[pmid12183362-19] شوارتز-روموند تي، أسبراند سي، باكرز جيه، كول إم، شيفر إتش جيه، هولسكن جيه، وآخرون . (أغسطس 2002). "بروتين دايفرسين ذو التكرارات الأنكيرينية يستقطب كيناز الكازين إبسيلون إلى مركب تحلل بيتا-كاتينين ويعمل في كل من مسار إشارات Wnt الكلاسيكي ومسار إشارات Wnt/JNK" . الجينات والتطور . 16 (16): 2073-84 . doi : 10.1101/gad.230402 . PMC 186448. PMID 12183362 .

[pmid15178691-20] وانغ ل، لين هـ ك، هو ي س، شي س، يانغ ل، تشانغ س (يوليو 2004). "تثبيط التنشيط الجيني ونمو الخلايا بوساطة مستقبلات الأندروجين بواسطة كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا في خلايا البروستاتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 279 (31): 32444-52 . doi : 10.1074/jbc.M313963200 . PMID 15178691 .

[pmid11251183-21] ديفيز جي، جيانغ دبليو جي، ماسون إم دي (أبريل 2001). "التفاعل بين بيتا-كاتينين، وGSK3beta، وAPC بعد تفكك الخلايا الناتج عن المحفزات الحركية، ودورها في مسارات نقل الإشارة في سرطان البروستاتا". المجلة الدولية للأورام . 18 (4): 843-847 . doi : 10.3892/ijo.18.4.843 . PMID 11251183 .

[pmid10330181-22] كيشيدا إس، ياماموتو إتش، هينو إس، إيكيدا إس، كيشيدا إم، كيكوتشي إيه (يونيو 1999). " مجالات DIX في بروتيني Dvl وaxin ضرورية لتفاعلات البروتين وقدرتهما على تنظيم استقرار بيتا-كاتينين" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 19 (6): 4414-22 . doi : 10.1128/mcb.19.6.4414 . PMC 104400. PMID 10330181 .

[pmid9731200-23] هونغ واي آر، تشين سي إتش، تشينغ دي إس، هاونغ إس إل، تشاو سي سي (أغسطس 1998). "بروتين شبيه بالدينامين البشري يتفاعل مع كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 249 (3): 697-703 . Bibcode : 1998BBRC..249..697H . doi : 10.1006/bbrc.1998.9253 . PMID 9731200 .

[24] وو إكس، شين كيو تي، أوريستيان دي إس، لو سي بي، تشنغ كيو، وانغ إتش دبليو، وآخرون (فبراير 2011). " الخلايا الجذعية الجلدية تُنسق الهجرة الموجهة من خلال تنظيم روابط الأنابيب الدقيقة-ACF7 عبر GSK3β" . مجلة Cell . 144 (3): 341-352 . doi : 10.1016/j.cell.2010.12.033 . PMC 3050560. PMID 21295697 .

[pmid9819408-25] لي واي، بهارتي إيه، تشين دي، غونغ جيه، كوف دي (ديسمبر 1998). "تفاعل كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا مع مستضد DF3/MUC1 المرتبط بالسرطان وبيتا-كاتينين" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 18 (12): 7216-24 . doi : 10.1128/mcb.18.12.7216 . PMC 109303. PMID 9819408 .

[pmid11152665-26] لي واي، كواهارا إتش، رين جيه، وين جي، كوف دي (مارس 2001). "ينظم إنزيم التيروزين كيناز c-Src إشارات مستضد سرطان DF3/MUC1 البشري المرتبط بـ GSK3 بيتا وبيتا-كاتينين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (9): 6061-6064 . doi : 10.1074/jbc.C000754200 . PMID 11152665 .

[pmid18172167-27] غو إكس، راميريز إيه، واديل دي إس، لي زد، ليو إكس، وانغ إكس إف (يناير 2008). "يتحكم كل من أكسين وGSK3 في استقرار بروتين Smad3 ويعدلان إشارات TGF-β" . الجينات والتطور . 22 (1): 106-120 . doi : 10.1101/gad.1590908 . PMC 2151009. PMID 18172167 .

[pmid12123574-28] فولتر، د. ر.، سانتياغو، م. س.، بيريشيد، ب. إ.، ناي، ج. س. (يونيو 2002). "كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا يُعدِّل إشارات نوتش واستقرارها" . علم الأحياء الحالي . 12 (12): 1006-11 . رمز Bibcode : 2002CBio ... 12.1006F . doi : 10.1016/S0960-9822(02)00888-6 . PMID 12123574. S2CID 15884556 .

[pmid12794074-29] إسبينوزا إل، إنجليس-إستيف جيه، أغيليرا سي، بيغاس إيه (أغسطس 2003). "الفسفرة بواسطة كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا تُقلل من نشاط نوتش، وهو رابط بين مساري نوتش وWnt" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (34): 32227-32235 . doi : 10.1074/jbc.M304001200 . PMID 12794074 .

[pmid12048243-30] واتشاراسيت ب، بيجور جي إن، زميجيفسكي جي دبليو، سونغ إل، زميجيفسكا إيه، تشين إكس، وآخرون . (يونيو 2002). "تفاعل مباشر ومنشط بين كيناز سينثاز الجليكوجين-3 بيتا وp53 بعد تلف الحمض النووي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 99 (12): 7951-5 . Bibcode : 2002PNAS...99.7951W . doi : 10.1073 / pnas.122062299 . PMC 123001. PMID 12048243 .

[pmid12054501-31] داي ف، يو ل، هي هـ، تشين ي، يو ج، يانغ ي، وآخرون (مايو 2002). "يقوم كيناز شبيه بالكيناز المحفز بواسطة مصل الدم البشري والجلوكوكورتيكويد (SGKL) بفسفرة كيناز تخليق الجليكوجين 3 بيتا (GSK-3beta) عند السيرين-9 من خلال تفاعل مباشر". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 293 (4): 1191-1196 . Bibcode : 2002BBRC..293.1191D . doi : 10.1016/S0006-291X(02)00349-2 . PMID 12054501 .

[pmid16959574-32] إينوكي ك، أويانغ هـ، تشو ت، ليندفال س، وانغ ي، تشانغ إكس، وآخرون (سبتمبر 2006). " يدمج TSC2 إشارات Wnt والطاقة عبر فسفرة منسقة بواسطة AMPK وGSK3 لتنظيم نمو الخلايا" . مجلة Cell . 126 (5): 955-968 . doi : 10.1016/j.cell.2006.06.055 . PMID 16959574. S2CID 16047397 .

[

[

[

[

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

اللغة	العربية (RTL)
روابط موسوعية	30 رابطاً
المصدر الأصلي	ويكيبيديا ↗