شيغيلا فلكسنري

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

الشيغيلا الفلكسنرية نوع من البكتيريا سالبة الغرام من جنس الشيغيلا ، تُسبب الإسهال لدى البشر.وُصفت عدة مجموعات مصلية مختلفة من الشيغيلا ؛ تنتمي الشيغيلا الفلكسنرية إلى المجموعة ب .عادةً ما تُعالج عدوى الشيغيلا الفلكسنرية بالمضادات الحيوية، على الرغم من أن بعض السلالات أصبحت مقاومة . لا تُعالج الحالات الأقل خطورة عادةً لأنها تُصبح أكثر مقاومة في المستقبل. [ 1 ] ترتبط الشيغيلا ارتباطًا وثيقًا بالإشريكية القولونية ، ولكن يمكن تمييزها عنها بناءً على قدرتها على إحداث المرض، ووظائفها الفيزيولوجية (عدم قدرتها على تخمير اللاكتوز أو إزالة الكربوكسيل من الليسين)، وخصائصها المصلية. [ 2 ]

اكتشاف

سُمّي هذا النوع نسبةً إلى الطبيب الأمريكي سيمون فليكسنر ، بينما سُمّي جنس الشيغيلا نسبةً إلى الطبيب الياباني كيوشي شيغا ، الذي بحث في أسباب الزحار. التحق شيغا بكلية الطب في جامعة طوكيو الإمبراطورية عام ١٨٩٢، حيث حضر محاضرةً للدكتور شيباسابورو كيتاساتو. وقد أُعجب شيغا بذكاء الدكتور كيتاساتو وثقته بنفسه، فبعد تخرجه، عمل معه مساعدًا باحثًا في معهد الأمراض المعدية. في عام ١٨٩٧، ركّز شيغا جهوده على ما أطلق عليه اليابانيون اسم "سيكيري" (الزحار). كانت هذه الأوبئة مُدمّرةً للشعب الياباني، وتكررت كثيرًا في أواخر القرن التاسع عشر. أصاب وباء سيكيري عام ١٨٩٧ أكثر من ٩١٠٠٠ شخص، وبلغت نسبة الوفيات فيه أكثر من ٢٠٪. [ 3 ] درس شيغا 32 مريضًا بالزحار، واستخدم مسلمات كوخ لعزل وتحديد البكتيريا المسببة للمرض بنجاح. وواصل دراسة البكتيريا وتوصيفها، وحدد طرق إنتاجها للسموم، أي سم شيغا ، وعمل بلا كلل على ابتكار لقاح للمرض.

توصيف

علم التشكل

الشيغيلا الفلكسنرية بكتيريا عصوية الشكل، غير سوطية، تعتمد في حركتها على الأكتين. تُنتج هذه البكتيريا بروتين الأكتين بسرعة وبشكل مستمر لدفع نفسها للأمام داخل خلايا العائل وبينها. [ 4 ] وهي بكتيريا سالبة الغرام، غير مكونة للأبواغ، تنتمي إلى المجموعة المصلية B. وتضم هذه المجموعة المصلية 6 أنماط مصلية. [ 2 ]

النمط المصلي

تنتمي بكتيريا الشيغيلا الفلكسنرية إلى المجموعة B (أي تتكتل مع الأجسام المضادة B)، والتي تُصنف بدورها إلى ستة أنواع فرعية محددة وأربعة أنواع فرعية محددة. حتى الآن، تم تحديد 23 نمطًا فرعيًا مختلفًا على الأقل والإبلاغ عنها. [ 5 ] تتوفر الآن تقنية التنميط المصلي الجزيئي القائمة على تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) والتي تستهدف جينات wzx1-5 (جميعها باستثناء النمط المصلي 6) وجينات gtr أو wzx6 (النمط المصلي 6 فقط). [ 6 ]

النمط المصليالاسم المحدد سابقاًالأمصال المضادة النوعية لمستضد النوع (MASF)ماسفالأمصال المضادة الخاصة بمستضدات المجموعة (MASF)
أنا٢IV-2VالسادسالجليدبY-567.8IV-I
S. flexneri 1a1أ+++
S. flexneri 1b1ب+++
S. flexneri 1dيوم واحد+++
S. flexneri 2a2أ+++
S. flexneri 2b2ب+++
S. flexneri 3a3أ+++
S. flexneri 3b3ب++
S. flexneri 4a4أ+++
S. flexneri 4b4ب+++
S. flexneri 4c4 ج+++
S. flexneri 4dالنوع 4+++
S. flexneri 4e4أ، 4أف++++
S. flexneri 5a5أ+++
S. flexneri 5b5ب+++
S. flexneri 6aالنوع 6++
S. flexneri 6bالنوع 6+++
S. flexneri 7a1 ج++
S. flexneri 7b1c+6+++
S. flexneri XaX++
S. flexneri Xbالخامس عشر+++
S. flexneri YaY++
S. flexneri YbYv+++
S. flexneri Z4X، 4s++

غزو

الشيغيلا الفلكسنرية هي بكتيريا داخلية تصيب البطانة الظهارية للأمعاء لدى الثدييات. تتميز هذه البكتيريا بقدرتها على تحمل الحموضة، حيث يمكنها البقاء على قيد الحياة في بيئة حمضية بدرجة حموضة 2. وبذلك، تستطيع دخول فم العائل والنجاة من المرور عبر المعدة إلى القولون. [ 7 ] بمجرد دخولها القولون، تستطيع الشيغيلا الفلكسنرية اختراق الظهارة بثلاث طرق: 1) تغيير الروابط المحكمة بين الخلايا الظهارية، مما يسمح لها بالعبور إلى الطبقة تحت المخاطية. 2) اختراق خلايا M ذات القدرة العالية على البلعمة ، والمنتشرة في الطبقة الظهارية، والعبور إلى الطبقة تحت المخاطية. 3) بعد الوصول إلى الطبقة تحت المخاطية، تبتلعها الخلايا البلعمية الكبيرة، مما يحفز موت الخلايا المبرمج. ويؤدي ذلك إلى إطلاق السيتوكينات التي تجذب الخلايا متعددة النوى إلى الطبقة تحت المخاطية. تخترق بكتيريا الشيغيلا فلكسنري، الموجودة في تجويف القولون، البطانة الظهارية بالتزامن مع عبور الخلايا المتعادلة إلى المنطقة المصابة. يؤدي تدفق الخلايا المتعادلة عبر الطبقة الظهارية استجابةً لبكتيريا الشيغيلا إلى تعطيل سلامة الظهارة، مما يسمح للبكتيريا الموجودة في التجويف بالعبور إلى الطبقة تحت المخاطية عبر آلية مستقلة عن خلايا M. [ 8 ] تستخدم الشيغيلا فلكسنري هذه الطرق الثلاث للوصول إلى الطبقة تحت المخاطية واختراق الخلايا الظهارية من الجانب القاعدي الجانبي. تمتلك البكتيريا أربعة مستضدات بلازميدية معروفة للغزو: IpaA وIpaB وIpaC وIpaD. عندما تتلامس الشيغيلا فلكسنري مع الجانب القاعدي الجانبي لخلية ظهارية، يندمج البروتينان IpaC وIpaB معًا لتكوين ثقب في غشاء الخلية الظهارية. ثم تستخدم نظام إفراز من النوع الثالث (T3SS) لإدخال بروتينات Ipa الأخرى في سيتوبلازم الخلية الظهارية. [ ٨ ] تستطيع بكتيريا الشيغيلا فلكسنري الانتقال إلى الخلايا الظهارية المجاورة باستخدام بروتينها الغشائي الخارجي، IcsA، لتنشيط آلية تجميع الأكتين في الخلية المضيفة. يتمركز بروتين IcsA أولًا في أحد قطبي البكتيريا، حيث يرتبط ببروتين الخلية المضيفة، بروتين متلازمة ويسكوت-ألدريتش العصبي (N-WASP) . يقوم هذا المركب IcsA/N-WASP بتنشيط مركب البروتين المرتبط بالأكتين (Arp) 2/3 . مركب Arp 2/3 هو البروتين المسؤول عن بدء بلمرة الأكتين بسرعة ودفع البكتيريا إلى الأمام. [ ٨ ] [ ٢ ] [ ٩ ] عندما تكون بكتيريا الشيغيلا فلكسنريعند وصولها إلى الغشاء المجاور، تُحدث نتوءًا في سيتوبلازم الخلية المجاورة. تُحاط البكتيريا بطبقتين من الغشاء الخلوي. ثم تستخدم مُركب IpaBC آخر لتكوين ثقب والدخول إلى الخلية التالية. يُعدّ VacJ بروتينًا ضروريًا أيضًا لبكتيريا S. flexneri للخروج من هذا النتوء. لا تزال وظيفته الدقيقة قيد الدراسة، ولكن من المعروف أن انتشارها بين الخلايا يتأثر بشدة في غيابه. [ 8 ] [ 10 ] يُعدّ تكاثر البكتيريا داخل الخلية الظهارية ضارًا بها، ولكن يُعتقد أن موت الخلايا الظهارية يعود في الغالب إلى الاستجابة الالتهابية للمضيف نفسه. [ 8 ]

علم الوراثة

يكاد يكون من المستحيل التمييز بين جينوم بكتيريا شيغيلا فلكسنري وبكتيريا الإشريكية القولونية على مستوى النوع. تمتلك شيغيلا فلكسنري كروموسومًا دائريًا يتكون من 4,599,354 زوجًا من القواعد النيتروجينية. وهو أصغر حجمًا من كروموسوم الإشريكية القولونية، لكن الجينات متشابهة. يحتوي جينوم شيغيلا فلكسنري على حوالي 4,084 جينًا معروفًا. يُعتقد أن التشابه الكبير بين الإشريكية القولونية وشيغيلا فلكسنري ناتج عن الانتقال الأفقي للجينات . توجد جميع الجينات اللازمة لغزو شيغيلا فلكسنري للبطانة الظهارية للقولون على بلازميد ضراوة يُسمى pINV. يتميز جينوم pINV بدرجة عالية من الحفظ بين الأنواع الفرعية لشيغيلا فلكسنري . كما تمتلك شيغيلا فلكسنري بلازميدين صغيرين آخرين متعددي النسخ، لكن بعض سلالات شيغيلا فلكسنري تحتوي على عدد أكبر من البلازميدات التي يُشتبه في أنها تُكسبها مقاومة للمضادات الحيوية. [ 11 ] تُظهر بعض سلالات بكتيريا الشيغيلا فلكسنري مقاومة للمضادات الحيوية مثل الستربتومايسين والأمبيسيلين والتريميثوبريم. [ 12 ] وقد وُجد أن الكلورامفينيكول وحمض الناليديكسيك والجنتاميسين لا تزال مضادات حيوية فعالة ضد بعض السلالات. [ 13 ]

الاسْتِقْلاب

شيغيلا فلكسنري كائن حي غير ذاتي التغذية . تستخدم مسارات إمبدن-مايرهوف-بارناس (EMP) وإنتنر -دودوروف (ED) ومسار فوسفات البنتوز (PPP) لاستقلاب السكريات. ثم تدخل نواتج هذه المسارات في دورة حمض الستريك (TCA) . تستطيع شيغيلا فلكسنري استقلاب الجلوكوز والبيروفات. ويُعتقد أن إضافة البيروفات تُحسّن نموها، ويُعدّ مصدر الكربون المُفضّل لها. يمكن الحصول على البيروفات من خلال استقلاب الخلية نفسها أو من الخلية المضيفة. شيغيلا فلكسنري كائن حي لا هوائي اختياري ، قادر على تخمير البيروفات في وسط حمضي مختلط . [ 14 ] [ 2 ] لا تستطيع شيغيلا فلكسنري تخمير اللاكتوز. [ 2 ] تنمو هذه البكتيريا بشكل مثالي عند درجة حرارة 37  درجة مئوية، ولكنها قادرة على النمو في درجات حرارة منخفضة تصل إلى 30  درجة مئوية. [ 13 ]

الحمض النووي الريبي الصغير

تؤدي جزيئات الحمض النووي الريبوزي الصغيرة (sRNA) البكتيرية أدوارًا مهمة في العديد من العمليات الخلوية. وقد دُرست جزيئات RnaG و RyhB sRNA بشكلٍ وافٍ في بكتيريا الشيغيلا فلكسنري . [ 15 ] كما تبين أن جزيء Ssr1 sRNA، الذي قد يلعب دورًا في مقاومة الإجهاد الحمضي وتنظيم الضراوة، موجود فقط في بكتيريا الشيغيلا . [ 16 ]

علم البيئة

دورة العدوى

تحتوي بكتيريا الشيغيلا الفلكسنرية على بلازميد ضراوة يشفر ثلاثة عوامل ضراوة: نظام إفراز من النوع 3 (T3SS)، وبروتينات مستضد بلازميد الغزو (بروتينات IPA)، وIcsA (المستخدم في الانتشار من خلية إلى أخرى). [ 17 ]

عند الإصابة، تحقن بكتيريا الشيغيلا الفلكسنرية سيتوبلازم الخلية المضيفة ببروتينات ipa باستخدام نظام الإفراز من النوع الثالث (T3SS)، وهو جهاز يشبه الإبرة والمحقنة شائع في العديد من مسببات الأمراض سالبة الغرام. تحفز هذه البروتينات تموجات غشائية في الخلية المضيفة، مما يُنشئ جيوبًا غشائية تلتقط البكتيريا وتبتلعها. بمجرد دخولها، تستخدم الشيغيلا الفلكسنرية الأكتين الموجود في الخلية المضيفة للدفع، فتنتقل مباشرة من خلية إلى أخرى باستخدام آلية خلوية تُعرف باسم الالتهام الذاتي المجاور للخلايا [ 18 ] [ 19 ]، على غرار بكتيريا الليستيريا المستوحدة الممرضة .

تستطيع بكتيريا الشيغيلا الفلكسنرية تثبيط الاستجابة الالتهابية الحادة في المرحلة الأولية من العدوى [ 20 ] باستخدام بروتين مُؤثِّر يُدعى OspI، والذي يُشفَّر بواسطة ORF169b على البلازميد الكبير للشيغيلا ويُفرَز بواسطة نظام الإفراز من النوع الثالث. يُخفِّف هذا البروتين الاستجابة الالتهابية أثناء غزو البكتيريا عن طريق كبح مسار الإشارات المُعتمد على عامل مستقبل عامل نخر الورم ألفا 6 ( TRAF6 ). [ 20 ] يتمتع OspI بنشاط نازع أميد الغلوتامين، وهو قادر على نزع مجموعة الأمين من الغلوتامين بشكل انتقائي عند الموضع 100 في UBC13 ليُحوِّله إلى غلوتامات ، مما يؤدي إلى فشل نشاط اقتران اليوبيكويتين E2 اللازم لتنشيط TRAF6. [ 20 ]

طورت الخلايا المضيفة لبكتيريا الشيغيلا فلكسنري آليةً لمنع حركة البكتيريا عن طريق تثبيط حركتها المعتمدة على الأكتين. [ 21 ] ويحدث ذلك من خلال تحفيز تكوين قفص السيبتين داخل الخلايا، مما يؤدي إلى احتجاز البكتيريا وشل حركتها، وبالتالي تثبيط تكاثرها، وتوجيهها نحو الالتهام الذاتي . يُنظَّم نظام الإفراز من النوع الثالث (T3SS) في الشيغيلا بواسطة بروتينات فعالة متعددة. ومن بين هذه البروتينات، ثبت أن البروتين الفعال OspG يُسهِّل الهروب من قفص السيبتين. [ 22 ] يؤدي حقن البروتين الفعال في الخلايا المضيفة إلى تقليل ارتباط بروتين CAND1 (بروتين إدخال الركيزة) مع إنزيمات Cullin -RING-ubiquitin ligases (CRLs) (إنزيمات E3 ubiquitin-ligases) نتيجةً لفسفرة OspG بواسطة البروتين الفعال OspG. ويؤدي هذا إلى تغيير في نمط اليوبيكويتين في الخلايا، حيث لا يتم إدخال بروتينات الركيزة المناسبة. ثبت أن تغير عملية إضافة اليوبيكويتين يؤثر أيضًا على بروتينات السيبتين، حيث يحفز إضافة اليوبيكويتين إليها مقارنةً بحالتها غير المصابة. تمنع هذه العملية تكوين تراكيب السيبتين الخيطية العالية اللازمة لتكوين حلقة السيبتين، إذ لا تستطيع وحدات السيبتين التفاعل مع بعضها البعض بشكل طبيعي. هذا مجرد عامل واحد من العوامل التي تُبرز تأثير نظام الإفراز من النوع الثالث (T3SS) في التهرب من الاستجابات المناعية للخلايا المضيفة.

مراجع

  1. ↑ رايان كيه جيه، راي سي جي، شيريس جيه سي، محرران (2004). علم الأحياء الدقيقة الطبية لشيريس (  الطبعة الرابعة). نيويورك: ماكجرو هيل . ISBN 978-0-8385-8529-0LCCN 2003054180 . OCLC 52358530 .​  
  2. 1 2 3 4 5 هيل تي إل، كويش جي تي (1996). "الشيغيلا" . في بارون إس (محرر). علم الأحياء الدقيقة الطبية ( الطبعة الرابعة). فرع جامعة تكساس الطبي في جالفستون. ISBN  978-0-9631172-1-2PMID 21413292. تم الاطلاع عليه بتاريخ 23 أبريل 2020 . 
  3. ^ تروفا AF، أوينو أولسن إتش، أويوا آر، يوشيكاوا إم (نوفمبر 1999). "دكتور كيوشي شيجا: مكتشف عصية الزحار" . الأمراض المعدية السريرية . 29 (5): 1303-1306 . دوى : 10.1086/313437 . بميد 10524979 . 
  4. ↑ غولدبيرغ ، إم بي (ديسمبر 2001). "حركة مسببات الأمراض الميكروبية داخل الخلايا المعتمدة على الأكتين" . مراجعات علم الأحياء الدقيقة والبيولوجيا الجزيئية . 65 (4): 595-626 ، جدول المحتويات. doi : 10.1128/MMBR.65.4.595-626.2001 . PMC 99042. PMID 11729265 .  
  5. ↑ شاهنايج م، لطيف ها، عزمي إج، أمين ميغابايت، لونا إس جيه، إسلام ما، وآخرون . (2018). "توصيف بكتيريا Shigella flexneri غير النمطية مصليًا المعزولة من مرضى الإسهال في بنغلاديش والمخطط المصلي المقترح لـ Shigella flexneri" . بلوس واحد . 13 (8) هـ0202704. بيب كود : 2018PLoSO..1302704S . دوى : 10.1371/journal.pone.0202704 . بمك 6108489 . بميد 30142163 .   
  6. ↑ برينجي إس بي، صن كيو، بولانوس إتش، دوارتي إف، جينكينز سي، بيشيل إم، وآخرون . (أبريل 2019). "طريقة تعتمد على تفاعل البوليميراز المتسلسل لتحديد النمط المصلي لبكتيريا الشيغيلا الفلكسنرية: التحقق الدولي متعدد المراكز" . مجلة علم الأحياء الدقيقة السريرية . 57 (4): e01592-18. doi : 10.1128/JCM.01592-18 . PMC 6440786. PMID 30700505 .   
  7. ^ باغامبولا CF، Uyttendaele M، Debevere J (2002). "التسامح الحمضي لـ Shigella sonnei و Shigella flexneri". مجلة علم الأحياء الدقيقة التطبيقية . 93 (3): 479-486 . دوى : 10.1046 / j.1365-2672.2002.01714.x . بميد 12174047 . S2CID 44572279 .  
  8. 1 2 3 4 5 جينيسون إيه في، فيرما إن كيه (فبراير 2004). "عدوى الشيغيلا الفلكسنرية: الإمراضية وتطوير اللقاح". مجلة FEMS لاستعراضات علم الأحياء الدقيقة . 28 (1): 43-58 . doi : 10.1016/j.femsre.2003.07.002 . PMID 14975529 . 
  9. ↑ إيجيل سي، لويزل تي بي، لوران في، لي آر، بانتالوني دي، سانسونيتي بي جيه، وآخرون . (سبتمبر 1999). "تنشيط المؤثر CDC42، وهو N-WASP، بواسطة بروتين IcsA من بكتيريا الشيغيلا فلكسنري يعزز تكوين نواة الأكتين بواسطة معقد Arp2/3 وحركة البكتيريا القائمة على الأكتين" . مجلة بيولوجيا الخلية . 146 (6): 1319-1332 . doi : 10.1083/jcb.146.6.1319 . PMC 2156126. PMID 10491394 .   
  10. ↑ كاربنتر سي دي، كولي بي جيه، نيدهام بي دي، فيشر سي آر، ترينت إم إس، جوردون في، وآخرون . (فبراير 2014). " ناقل Vps/VacJ ABC ضروري لانتشار شيغيلا فلكسنري بين الخلايا" . العدوى والمناعة . 82 (2): 660-669 . doi : 10.1128/IAI.01057-13 . PMC 3911398. PMID 24478081 .   
  11. ↑ وي جيه، غولدبيرغ إم بي، بورلاند في، فينكاتيسان إم إم، دينغ دبليو، فورنييه جي، وآخرون . (مايو 2003). "التسلسل الجينومي الكامل وعلم الجينوم المقارن لسلالة 2457T من النمط المصلي 2a من بكتيريا الشيغيلا فلكسنري" . العدوى والمناعة . 71 (5): 2775-2786 . doi : 10.1128/IAI.71.5.2775-2786.2003 . PMC 153260. PMID 12704152 .   
  12. ↑ بان جيه سي، يي آر، مينغ دي إم، تشانغ دبليو، وانغ إتش كيو، ليو كيه زد (أغسطس 2006). "الخصائص الجزيئية للإنترونات من الفئة 1 والفئة 2 وعلاقتها بمقاومة المضادات الحيوية في العزلات السريرية من بكتيريا الشيغيلا سوناي والشيغيلا فلكسنري". مجلة العلاج الكيميائي المضاد للميكروبات . 58 (2): 288-296 . doi : 10.1093/jac/dkl228 . PMID 16766536 . 
  13. 1 2 أوكس إي في، وينجفيلد إم إي، فورمال إس بي (أبريل 1985). "تكوين اللويحات بواسطة بكتيريا الشيغيلا الفلكسنرية الممرضة" . العدوى والمناعة . 48 (1): 124-129 . doi : 10.1128/IAI.48.1.124-129.1985 . PMC 261924. PMID 3884506 .  
  14. ↑ واليغورا إي إيه، فيشر سي آر، هانوفيتش إن جيه، رودو إيه، ويكوف إي إي، باين إس إم (يوليو 2014). " دور مسارات استقلاب الكربون داخل الخلايا في ضراوة الشيغيلا الفلكسنرية" . العدوى والمناعة . 82 (7): 2746-2755 . doi : 10.1128/IAI.01575-13 . PMC 4097621. PMID 24733092 .  
  15. ↑ بينغ جيه، يانغ جيه، جين كيو (أبريل 2011). "نهج متكامل لاكتشاف الجينات المُغفلة في الشيغيلا" . PLOS ONE . 6 (4) e18509. Bibcode : 2011PLoSO...618509P . doi : 10.1371 / journal.pone.0018509 . PMC 3071730. PMID 21483688 .  
  16. ↑ وانغ ل، يانغ ج، تشي ل، لي إكس، جيا ل، شي ج، وآخرون . (2016-01-01). "حمض نووي ريبوزي صغير جديد ينظم التحمل والضراوة في بكتيريا الشيغيلا الفلكسنرية من خلال الاستجابة للتغيرات البيئية الحمضية" . مجلة فرونتيرز في علم الأحياء الخلوية والعدوى . 6 : 24. doi : 10.3389/fcimb.2016.00024 . PMC 4782007. PMID 27014636 .   
  17. ↑ ستيفنز جيه إم، جاليوف إي إي، ستيفنز إم بي (فبراير 2006). "حركة مسببات الأمراض البكتيرية المعتمدة على الأكتين" . مراجعات الطبيعة. علم الأحياء الدقيقة . 4 (2): 91-101 . doi : 10.1038/nrmicro1320 . hdl : 2381/15179 . PMID 16415925. S2CID 30946244 .  
  18. ↑ أوغاوا م، هاندا ي، أشيدا ه، سوزوكي م، ساساكاوا س (يناير 2008). "تعدد استخدامات عوامل الشيغيلا". مراجعات الطبيعة. علم الأحياء الدقيقة . 6 (1): 11-16 . doi : 10.1038/nrmicro1814 . PMID 18059288. S2CID 26214256 .  
  19. ↑ روبنز جيه آر، بارث إيه آي، ماركيز إتش، دي هوستوس إي إل، نيلسون دبليو جيه، ثيريوت جيه إيه (سبتمبر 1999). "تستغل بكتيريا الليستيريا المستوحدة عمليات الخلية المضيفة الطبيعية للانتشار من خلية إلى أخرى" . مجلة بيولوجيا الخلية . 146 (6): 1333-1350 . doi : 10.1083/jcb.146.6.1333 . PMC 1785326. PMID 10491395 .  
  20. 1 2 3 سانادا تي، كيم إم، ميمورو إتش، سوزوكي إم، أوغاوا إم، أوياما إيه، وآخرون . (مارس 2012). "يقوم المؤثر OspI من بكتيريا الشيغيلا فلكسنري بإزالة مجموعة الأميد من UBC13 لكبح الاستجابة الالتهابية". مجلة نيتشر . 483 (7391): 623-626 . Bibcode : 2012Natur.483..623S . doi : 10.1038/nature10894 . PMID 22407319. S2CID 4371539 .   
  21. ↑ موستوي إس، بونازي إم، هامون إم إيه، ثام تي إن، ماليت إيه، ليليك إم، وآخرون . (نوفمبر 2010). "احتجاز البكتيريا داخل السيتوبلازم بواسطة تراكيب شبيهة بقفص السيبتين". مجلة Cell Host & Microbe . 8 (5): 433-444 . doi : 10.1016/j.chom.2010.10.009 . PMID 21075354 .  
  22. ↑ لوبيز-خيمينيز، أ. ت.، أوزبايكال غولر، ج.، موستوي، س. (مايو 2024). " الهروب الكبير: مُؤثِّر شيغيلا يفتح قفص السيبتين" . نيتشر كوميونيكيشنز . 15 (1): 4104. doi : 10.1038/s41467-024-48208-1 . PMC 11096336. PMID 38750009 .  

نورا https://microbenotes.com/biochemical-test-of-shigella-flexneri/