CLDN14

الكلاودين-14 هو بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة جين CLDN14 . ^[⁵^]^[⁶^] وهو ينتمي إلى عائلة بروتينات ذات صلة تسمى الكلاودينات .

البروتين الذي يُشفّر بواسطة جين CLDN14 هو بروتين غشائي متكامل ومكون من مكونات الوصلات المحكمة ، وهي إحدى طرق الالتصاق بين الخلايا في طبقات الخلايا الظهارية أو البطانية . تُشكّل الوصلات المحكمة أختامًا متصلة حول الخلايا وتعمل كحاجز مادي لمنع مرور المواد المذابة والماء بحرية عبر الفراغ بين الخلايا.

تتكون هذه الوصلات من مجموعات من خيوط بروتينية متصلة على السطح الخارجي لغشاء الخلية، مع أخاديد مكملة في الطبقة الخارجية للغشاء الخلوي المواجهة للداخل. ويرتبط بروتين CLDN14 أيضًا بنطاق WW لبروتين Yes المرتبط .

تُعدّ العيوب في جين CLDN14 سببًا لنوعٍ متنحي من الصمم الحسي العصبي غير المتلازمي . وقد تمّ العثور على نوعين من النسخ الجينية لهذا الجين، يُشفّران نفس البروتين. ^{[ 6 ]}

هناك أيضًا اقتراحات بأن CLDN14 يلعب دورًا في تكوين الأوعية الدموية في الورم (تكوين الأوعية الدموية)، ^{[ 7 ]} حيث أن حذف نسخة واحدة من هذا الجين يؤدي إلى عيوب في الوصلات المحكمة وتسرب الأوعية الدموية في نموذج الفأر .

ترتبط تعددات الأشكال الجينية في جين CLDN14 بخطر الإصابة بحصى الكلى . ومن المرجح أن أدوارًا إضافية للكلاودينات في إمراضية أنواع أخرى من أمراض الكلى لم تُكتشف بعد.

انظر أيضاً

الصمم غير المتلازمي (DFNB29)

مراجع

1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000159261 – Ensembl ، مايو 2017
1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000047109 – Ensembl ، مايو 2017
↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ ويلكوكس إي آر، بيرتون كيو إل، ناز إس، رياض الدين إس، سميث تي إن، بلوبليس بي، بيليانتسيفا آي، بن يوسف تي، ليبورد إن إيه، موريل آر جيه، كاتشار بي، وو دي كيه، غريفيث إيه جيه، رياض الدين إس، فريدمان تي بي (فبراير 2001). "طفرات في الجين المشفر لبروتين كلودين-14 في الوصلات المحكمة تسبب الصمم الوراثي المتنحي DFNB29" . مجلة Cell . 104 (1): 165-172 . doi : 10.1016 / S0092-8674(01)00200-8 . PMID 11163249. S2CID 6346705 .
1 2 "Entrez Gene: CLDN14 claudin 14" .
↑ بيكر إم، رينولدز إل إي، روبنسون إس دي، ليز دي إم، بارسونز إم، إيليا جي، وآخرون (2013). " تغاير الزيجوت في بروتين كلودين 14 في النسيج الضام، وليس حذفه، يزيد من تسرب الدم من الورم دون التأثير على نموه" . PLOS ONE . 8 (5) e62516. Bibcode : 2013PLoSO...862516B . doi : 10.1371/journal.pone.0062516 . PMC 3652830. PMID 23675413 .

روابط خارجية

موقع جينوم CLDN14 البشري وصفحة تفاصيل جين CLDN14 في متصفح جينوم UCSC .

للمزيد من القراءة

كنيزل يو ، وولبورغ إتش (2000). " الوصلات المحكمة للحاجز الدموي الدماغي" . علم الأحياء الخلوي والجزيئي العصبي . 20 (1): 57-76 . doi : 10.1023/A:1006995910836 . PMC 11537529. PMID 10690502. S2CID 26473781 .
هيسكالا م، بيترسون ب.أ، يانغ ي (2001). " أدوار بروتينات عائلة الكلاودين الفائقة في النقل بين الخلايا" . ترافيك . 2 (2): 93-98 . doi : 10.1034/j.1600-0854.2001.020203.x . PMID 11247307. S2CID 12132159 .
تسوكيتا إس، فوروس إم، إيتو إم (2001). "خيوط متعددة الوظائف في الوصلات المحكمة". نات . ريف. مول. سيل بيول . 2 (4): 285-293 . doi : 10.1038/35067088 . PMID 11283726. S2CID 36524601 .
Tsukita S, Furuse M (2003). "Claudin-based barrier in simple and stratified cellular sheets". Curr. Opin. Cell Biol. 14 (5): 531–6. doi:10.1016/S0955-0674(02)00362-9. PMID 12231346.
González-Mariscal L, Betanzos A, Nava P, Jaramillo BE (2003). "Tight junction proteins". Prog. Biophys. Mol. Biol. 81 (1): 1–44. doi:10.1016/S0079-6107(02)00037-8. PMID 12475568.
Chen HI, Sudol M (1995). "The WW domain of Yes-associated protein binds a proline-rich ligand that differs from the consensus established for Src homology 3-binding modules". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 92 (17): 7819–23. Bibcode:1995PNAS...92.7819C. doi:10.1073/pnas.92.17.7819. PMC 41237. PMID 7644498.
Hattori M, Fujiyama A, Taylor TD, et al. (2000). "The DNA sequence of human chromosome 21". Nature. 405 (6784): 311–9. Bibcode:2000Natur.405..311H. doi:10.1038/35012518. PMID 10830953.
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (26): 16899–903. Bibcode:2002PNAS...9916899M. doi:10.1073/pnas.242603899. PMC 139241. PMID 12477932.
Uyguner O, Emiroglu M, Uzumcu A, et al. (2004). "Frequencies of gap- and tight-junction mutations in Turkish families with autosomal-recessive non-syndromic hearing loss". Clin. Genet. 64 (1): 65–9. doi:10.1034/j.1399-0004.2003.00101.x. PMID 12791041. S2CID 29823828.
كلارك إتش إف، وجورني إيه إل، وأبايا إي، وآخرون (2003). "مبادرة اكتشاف البروتينات المفرزة (SPDI)، جهد واسع النطاق لتحديد البروتينات البشرية المفرزة والبروتينات الغشائية الجديدة: تقييم معلوماتي حيوي" . أبحاث الجينوم . 13 (10): 2265-2270 . doi : 10.1101/gr.1293003 . PMC 403697. PMID 12975309 .
جيرهارد دي إس، فاغنر إل، فينغولد إي إيه، وآخرون (2004). "حالة وجودة وتوسع مشروع الحمض النووي التكميلي كامل الطول التابع للمعاهد الوطنية للصحة: مجموعة جينات الثدييات (MGC)" . أبحاث الجينوم . 14 (10ب): 2121-2127 . doi : 10.1101/gr.2596504 . PMC 528928. PMID 15489334 .
فان إيتالي سي إم، غامبلينغ تي إم، كارسون جيه إل، أندرسون جيه إم (2005). "يُعدّ بلمرة الكلاودينات ضروريًا لتمركزها الفعال في الوصلات المحكمة" . مجلة علوم الخلية . 118 (الجزء 7): 1427-1436 . doi : 10.1242/jcs.01735 . PMID 15769849 .
واتنهوفر م، ريموند أ، فالسيولا ف، وآخرون (2006). "آليات مختلفة تمنع بروتينات CLDN14 الطافرة من تكوين روابط محكمة في المختبر" . الطفرات البشرية 25 ( 6): 543-549 . doi : 10.1002/humu.20172 . PMID 15880785. S2CID 27476200 .
هو واي إتش، وارناتز إتش جيه، فان هيك دي، وآخرون (2006). "كشف فحص التموضع داخل الخلايا باستخدام مصفوفة الخلايا عن سمات وظيفية جديدة لبروتينات الكروموسوم البشري 21" . بي إم سي جينوميكس . 7 155. doi : 10.1186/1471-2164-7-155 . PMC 1526728. PMID 16780588 .
ليو إف، كوفال إم، رانغاناثان إس، فانايان إس، هانكوك دبليو إس، لوندبيرغ إي كيه، بيفيس آر سي، لين إل، ديوك بي، ماكويد إل، كيليهر إن إل، بيكر إم إس (2015). "نظرة بروتيومية شاملة لعائلة بروتينات الكلاودين البشرية الداخلية" . مجلة أبحاث البروتينات . 15 (2): 339-359 . doi : 10.1021/acs.jproteome.5b00769 . PMC 4777318. PMID 26680015 .

الخلايا اللزجة والأوعية الدموية والسرطان - مفارقة كلودين-14 - ماريان بيكر، مدونة تحديثات العلوم لأبحاث السرطان في المملكة المتحدة، 14 يونيو 2013

[refGRCh38Ensembl-1] 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000159261 – Ensembl ، مايو 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000047109 – Ensembl ، مايو 2017

[3] "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[4] "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[pmid11163249-5] ويلكوكس إي آر، بيرتون كيو إل، ناز إس، رياض الدين إس، سميث تي إن، بلوبليس بي، بيليانتسيفا آي، بن يوسف تي، ليبورد إن إيه، موريل آر جيه، كاتشار بي، وو دي كيه، غريفيث إيه جيه، رياض الدين إس، فريدمان تي بي (فبراير 2001). "طفرات في الجين المشفر لبروتين كلودين-14 في الوصلات المحكمة تسبب الصمم الوراثي المتنحي DFNB29" . مجلة Cell . 104 (1): 165-172 . doi : 10.1016 / S0092-8674(01)00200-8 . PMID 11163249. S2CID 6346705 .

[entrez-6] 1 2 "Entrez Gene: CLDN14 claudin 14" .

[pmid23675413-7] بيكر إم، رينولدز إل إي، روبنسون إس دي، ليز دي إم، بارسونز إم، إيليا جي، وآخرون (2013). " تغاير الزيجوت في بروتين كلودين 14 في النسيج الضام، وليس حذفه، يزيد من تسرب الدم من الورم دون التأثير على نموه" . PLOS ONE . 8 (5) e62516. Bibcode : 2013PLoSO...862516B . doi : 10.1371/journal.pone.0062516 . PMC 3652830. PMID 23675413 .

[

[

[ 7 ]

اللغة	العربية (RTL)
روابط موسوعية	22 رابطاً
المصدر الأصلي	ويكيبيديا ↗