فرط الدم

فرط الدم (أو فرط الاحتقان ) هو زيادة تدفق الدم إلى مختلف أنسجة الجسم. قد يكون له آثار طبية، ولكنه أيضاً استجابة تنظيمية تسمح بتغيير إمداد الدم إلى الأنسجة المختلفة من خلال توسع الأوعية الدموية . سريرياً، يتجلى فرط الدم في الأنسجة على شكل احمرار الجلد نتيجة احتقان الأوعية بالدم المؤكسج . [ 1 ] كما يمكن أن يحدث فرط الدم نتيجة انخفاض الضغط الجوي خارج الجسم. يأتي المصطلح من الكلمتين اليونانيتين ὑπέρ (هوبر) بمعنى " فوق " و αἷμα (هايما) بمعنى " دم " .  

تنظيم تدفق الدم

فرط الدم الوظيفي هو زيادة في تدفق الدم إلى نسيج ما نتيجة وجود نواتج أيضية وتغير في الظروف العامة. عندما يزيد النسيج من نشاطه، يحدث انخفاض ملحوظ في الضغط الجزئي للأكسجين ودرجة الحموضة، مصحوبًا بزيادة في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون، وارتفاع في درجة الحرارة وتركيز أيونات البوتاسيوم. وتتمثل آليات توسع الأوعية الدموية بشكل أساسي في النواتج الأيضية الموضعية والتأثيرات العضلية المنشأ. يؤدي ازدياد النشاط الأيضي للنسيج إلى زيادة موضعية في التركيز خارج الخلوي لمواد كيميائية مثل الأدينوزين وثاني أكسيد الكربون وحمض اللاكتيك، وانخفاض في الأكسجين ودرجة الحموضة. وتسبب هذه التغيرات توسعًا ملحوظًا في الأوعية الدموية. ويحدث العكس عند تباطؤ النشاط الأيضي، حيث تُغسل هذه المواد من الأنسجة. يشير التأثير العضلي المنشأ إلى المحاولة الذاتية للعضلات الملساء الوعائية المحيطة بالشرايين الصغيرة والشرايين الكبيرة للحفاظ على التوتر في جدار هذه الأوعية الدموية عن طريق التوسع عند انخفاض الضغط الداخلي والانقباض عند زيادة توتر الجدار. [ 2 ]

فرط الدم الوظيفي

فرط الدم الوظيفي، أو فرط الدم الأيضي، أو فرط الدم الشرياني، أو فرط الدم النشط، هو زيادة تدفق الدم التي تحدث عندما تكون الأنسجة نشطة. [ 3 ]

يُرجح أن يكون فرط الدم ناتجًا عن زيادة تخليق و/أو إطلاق عوامل موسعة للأوعية الدموية خلال فترات ارتفاع معدل الأيض الخلوي. وتؤدي زيادة الأيض الخلوي إلى زيادة نواتج الأيض الفعالة وعائيًا. تشمل بعض العوامل الموسعة للأوعية الدموية (المرتبطة بالأيض)، على سبيل المثال لا الحصر: ثاني أكسيد الكربون (CO₂ ) ، وأيون الهيدروجين (H⁺ ) ، والبوتاسيوم (K⁺ ) ، والأدينوزين (ADO)، وأكسيد النيتريك (NO). تعمل هذه الموسعات، التي تُطلق من الأنسجة، على الشرايين الصغيرة الموضعية ، مما يُسبب توسعها، وبالتالي انخفاض المقاومة الوعائية، مما يسمح بزيادة تدفق الدم نحو الشعيرات الدموية في الأنسجة النشطة. تُمكّن هذه الزيادة الدم من تلبية الطلب الأيضي المتزايد للأنسجة، وتمنع عدم التوازن بين الطلب على الأكسجين وإمداده . تشير الأبحاث الحديثة إلى أن موسعات الأوعية الدموية المنتجة محليًا قد تعمل بطريقة تكرارية، حيث يُعوض تأثير أحد الموسعات (سواءً كان ذلك دوائيًا أو مرضيًا) بواسطة موسع آخر للحفاظ على تدفق الدم إلى الأنسجة. [ 4 ] في حين يُعتقد على نطاق واسع أن مركز التحكم في تدفق الدم (على الأقل في أنسجة العضلات الهيكلية) يقع على مستوى الشريان الصغير، فقد بدأت الأبحاث تشير إلى أن الخلايا البطانية الشعرية قد تكون منسقة لتدفق الدم في العضلات الهيكلية أثناء فرط الدم الوظيفي. يُعتقد أن موسعات الأوعية الدموية (التي تُفرز من ألياف العضلات النشطة) يمكنها تحفيز الخلايا البطانية الشعرية المحلية، مما يؤدي بدوره إلى توصيل إشارة توسع الأوعية الدموية إلى الشرايين الصغيرة في اتجاه مجرى الدم، وهذا بدوره يُحفز توسع الشرايين الصغيرة، مما يُنشئ مسارًا بأقل مقاومة بحيث يكون تدفق الدم مباشرًا بدقة إلى الشعيرات الدموية التي تُغذي الأنسجة النشطة أيضيًا. [ 5 ]

وعلى العكس من ذلك، عندما يكون النسيج أقل نشاطًا استقلابيًا، فإنه ينتج عددًا أقل من المستقلبات التي يتم غسلها ببساطة في مجرى الدم.

بما أن معظم العناصر الغذائية الشائعة في الجسم تتحول إلى ثاني أكسيد الكربون أثناء عملية التمثيل الغذائي، فإن العضلات الملساء المحيطة بالأوعية الدموية تسترخي استجابةً لزيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون في الدم والسائل الخلالي المحيط به . ويؤدي ارتخاء هذه العضلات الملساء إلى توسع الأوعية الدموية وزيادة تدفق الدم.

تحتاج بعض الأنسجة إلى الأكسجين والوقود بسرعة أكبر أو بكميات أكبر. ومن أمثلة الأنسجة والأعضاء التي من المعروف أنها تمتلك آليات متخصصة لفرط الدم الوظيفي ما يلي:

فرط الدم التفاعلي

يُشير فرط الدم التفاعلي، المصنف ضمن فرط الدم الشرياني، إلى الزيادة المؤقتة في تدفق الدم إلى عضو ما عقب فترة قصيرة من نقص التروية. تنشأ هذه الحالة نتيجة نقص الأكسجين وتراكم الفضلات الأيضية الناجمة عن نوبة نقص التروية. يُعد اختبار بورغر من الطرق الشائعة لتقييم هذه الحالة، لا سيما في الساقين. علاوة على ذلك، يرتبط فرط الدم التفاعلي غالبًا بظاهرة رينو. في هذه الحالة، يؤدي تشنج الأوعية الدموية إلى نقص التروية، مما قد يُسبب نخر الأنسجة. بعد ذلك، يزداد تدفق الدم إلى المنطقة المصابة بهدف التخلص من الفضلات وإزالة الحطام الخلوي. [ 6 ]

مراجع

  1. جون أستر؛ فيناي كومار؛ أبو الك. عباس؛ نيلسون فاوستو (2009). روبنز وكوتران: الأسس المرضية للأمراض (الطبعة الثامنة  ). فيلادلفيا: سوندرز. ص  113. ISBN 978-1-4160-3121-5.
  2. ديفيس، مايكل جيه؛ هيل، مايكل أ. (1999-04-01). "آليات الإشارة الكامنة وراء الاستجابة العضلية الوعائية". المراجعات الفسيولوجية . 79 (2). الجمعية الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء: 387-423 . doi : 10.1152/physrev.1999.79.2.387 . ISSN 0031-9333 . 
  3. كليفورد، فيليب س. (2011). "التحكم الموضعي في تدفق الدم". التقدم في تعليم علم وظائف الأعضاء . 35 (1). الجمعية الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء: 5-15 . doi : 10.1152/advan.00074.2010 . ISSN 1043-4046 . 
  4. لامب، إيان؛ مورانت، كورال (15 نوفمبر 2015). "يُثبِّط البوتاسيوم أكسيد النيتريك وتوسع الأوعية الدموية الشريانية بواسطة الأدينوزين عبر مستقبلات KIR وإنزيم Na+/K+ATPase: دلالات على التكرار في فرط الدم النشط" . مجلة علم وظائف الأعضاء . 593 (23): 5111-5126 . doi : 10.1113/JP270613 . PMC 4666990. PMID 26426256 .  
  5. مورانت، كورال ل.؛ لامب، إيان ر.؛ نوفيللي، نيكول م. (30-12-2016). "الخلايا البطانية الشعرية كمنسقة لتدفق الدم في العضلات الهيكلية أثناء فرط الدم النشط". الدورة الدموية الدقيقة . 24 (3) e12348. doi : 10.1111/micc.12348 . ISSN 1549-8719 . PMID 28036147. S2CID 3706150 .   
  6. "فسيولوجيا القلب والأوعية الدموية | فرط الدم التفاعلي" . cvphysiology.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 14-12-2023 .