كيناز مرتبط بالإنترغرين

يرتبط بروتين ILK1 بحساسية الإجهاد الأسموزي العالي. ^{[ 23 ]} وقد قلل ILK1 من الإجهاد الملحي في الشتلات الموضوعة في محلول ذي تركيزات ملحية مرتفعة. ^{[ 10 ]} وتبقى تركيزات ILK1 ثابتة نسبيًا طوال فترة النمو بغض النظر عن التعرض لتركيزات ملحية عالية. ^{[ 23 ]} سابقًا، كان يُعتقد أن تراكم أيونات البوتاسيوم (K ⁺⁾ ينخفض ​​مع زيادة تركيز الملح. ^{[ 24 ]} إلا أن توازن أيونات ^{البوتاسيوم} لا يتأثر في التركيزات الملحية العالية. وخلال فترات الإجهاد الملحي العالي، حافظت تركيزات أيونات البوتاسيوم ^في وجود ILK1 على مستواها الطبيعي. ويُعد نقل البوتاسيوم ضروريًا لتثبيط نمو جذور flg22، وقد تأثر نقل البوتاسيوم بوجود flg22. ^{[ 23 ]}

تؤثر مستويات البوتاسيوم على تنشيط الببتيد flg22، وهو ببتيد فلاجيلين يتكون من 22 حمضًا أمينيًا، ويحفز الأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض (PAMPs). تعمل هذه الأنماط عن طريق تنشيط منظمات نظام الإنذار البكتيري ضد مسببات الأمراض. ^{[ 23 ] [ 25 ]} كما تأثرت مستويات تركيز أيونات المنغنيز (Mn²⁺ ⁾ ، ^{والمغنيسيوم} (Mg²⁺ )، والكبريت (S)، والكالسيوم (Ca²⁺ ⁾ بعد تنشيط منظمات الأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض. ^{[ 23 ]}

يُعدّ البوتاسيوم (K ⁺ ) مسؤولاً عن تنظيم الضغط الأسموزي، والحفاظ على جهد غشاء الخلية ، وضغط الامتلاء في الخلايا النباتية، مما يُسهم بدوره في حركة الثغور ونمو الأنابيب داخل النبات. ^{[ 26 ]} ويتحكم البوتاسيوم في عملية التمثيل الضوئي ومسارات أيضية أخرى. ^{[ 26 ]} وعندما لا يتم امتصاص كمية كافية من البوتاسيوم ^، يتم تنشيط أنماط جزيئية مرتبطة بمسببات الأمراض (PAMPs). وقد برزت الكالمودولينات، وتحديدًا CML9، كجينات مهمة للتفاعل مع ILK1 وتنظيم مستويات البوتاسيوم داخل الخلية. وبينما يُنظم CML9 بشكل أساسي الكالسيوم (Ca2 ⁺⁾ ، فإنه يرتبط بقناة تدفق K ⁺ /Ca2 ^{+ لم يتم تحديدها بعد. [ 10 ]} وعلى الرغم من وجود تفاعلات معروفة بين CML9 وILK1، إلا أن ILK1 ليس هدفًا مباشرًا لفسفرة CML9. ومع إضافة CML9، يقلّ الفسفرة الذاتية لـ ILK1، بغض النظر عن كمية الكالسيوم المتاحة للامتصاص.

يتأثر إنزيم ILK1 أيضًا بوجود أو غياب أيونات المنجنيز (Mn²⁺ ⁾ . وقد لوحظ حدوث فسفرة ذاتية وفسفرة للركيزة عند التعرض لكل من Mn²⁺ وMg²⁺. وكانت الفسفرة الذاتية ^لـ ILK1 ^مرتبطة بجرعة Mn²⁺ ^{، بينما لم تكن مرتبطة بجرعة Mg²⁺} . وتم العثور على مواقع فسفرة ذاتية محددة لـ ILK في وجود Mn²⁺، ^ولكن ليس في وجود Mg²⁺ ^، مما يدعم فرضية اعتماد الفسفرة على ILK1 المذكورة سابقًا. ^{[ 10 ]} وكشف تحليل الطيف الكتلي عدم وجود كينازات أخرى قادرة على تحفيز هذه الاستجابة.

وُجد أن ILK1 يُعزز مقاومة البكتيريا الممرضة. ^{[ 10 ]} يُعد ILK1 ضروريًا لحساسية الشتلات لـ flg22. تمت مقارنة نسخة غير نشطة تحفيزيًا من ILK1 مع نسخ نشطة تحفيزيًا منه لمعرفة مستوى المقاومة عند تعرضها للبكتيريا الممرضة. كانت النباتات المُلقحة بـ ILK1 غير النشط أكثر عرضة للإصابة بالعدوى البكتيرية من تلك المُلقحة بـ ILK1 النشط، مما يُشير إلى أن ILK1 ضروري للكشف عن البكتيريا الممرضة. على الرغم من أن ILK1 يُشارك في الكشف عن البكتيريا الممرضة، إلا أنه لا يُستخدم في آليات الدفاع المُستحثة. ^{[ 23 ]}

يزيد ILK1 من استجابة PAMP والمناعة الأساسية عبر فسفرة MPK3 وMPK6، ويعمل بشكل مستقل في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ( ROS ). كما وُجد أن وسائط امتصاص البوتاسيوم عالية الألفة، مثل HAK5، أساسية في إشارات flg22. ^{[ 23 ]} يعمل HAK5 عندما تكون مستويات البوتاسيوم منخفضة. ^{[ 23 ]} وقد ثبت أن flg22 يُزيل استقطاب غشاء البلازما الخلوي، حيث يعمل كل من HAK5 وILK1 معًا لتنظيم توازن الأيونات، مما يُساعد في العمليات قصيرة وطويلة الأمد، مثل النمو وكبحه. ^{[ 23 ]}