نقص الأكسجين المتقطع
| نقص الأكسجين المتقطع | |
|---|---|
مثال على بروتوكول نقص الأكسجين المتقطع النموذجي | |
| أسماء أخرى | نقص الأكسجين العرضي |
نقص الأكسجين المتقطع (المعروف أيضًا باسم نقص الأكسجين المتقطع ) هو تدخل يخضع فيه الشخص أو الحيوان لفترات متناوبة من الأكسجين الطبيعي ونقص الأكسجين . يتم تعريف الأكسجين الطبيعي على أنه التعرض لمستويات الأكسجين الموجودة عادةً في الغلاف الجوي للأرض (~ 21٪ O 2 ) ونقص الأكسجين على أنه أي مستويات أكسجين أقل من مستويات الأكسجين الطبيعية. عادةً ما يرتبط التعرض لنقص الأكسجين سلبًا بالتغيرات الفسيولوجية في الجسم، مثل داء المرتفعات . [1] ومع ذلك، عند استخدامه باعتدال، يمكن استخدام نقص الأكسجين المتقطع سريريًا كوسيلة للتخفيف من الحالات المرضية المختلفة. [2]
الآليات العامة

عند استخدامه كتدخل تأهيلي، وخاصة للتنفس والمشي ، يعمل نقص الأكسجين المتقطع عادةً باستخدام التيسير طويل الأمد (LTF). يحدث التيسير طويل الأمد، وهو مرادف للتعزيز طويل الأمد ، عندما تكون هناك زيادات طويلة الأمد في القوة المشبكية بسبب اللدونة المشبكية . [3] في حالة نقص الأكسجين المتقطع، تؤدي هذه الزيادات في القوة المشبكية إلى زيادة الناتج الحركي. [4] [5]
يتم استشعار انخفاض الضغوط الجزئية للأكسجين في الشرايين بسبب نقص الأكسجين المتقطع وتحفيزه بواسطة الجسم السباتي ، وهو مستقبل كيميائي ناقل . [6] [7] يحفز الجسم السباتي المنشط إطلاق السيروتونين الذي يرتبط بمستقبلات السيروتونين على سطح الخلايا العصبية الحركية ، مثل العصبون الحركي الحجابي في حالة التعافي التنفسي. [5] ثم يستخدم مسار نقل الإشارة هذا جزيئات المصب مثل TrkB و [8] BDNF و [8] و PKA [9] لزيادة الناتج المشبكي للخلية العصبية الحركية المعنية مما يزيد بدوره من الناتج الحركي للعضلات المعنية، وبالتالي يقلل من ضعف الوظيفة. نظرًا لأن كمية نقص الأكسجين المتقطع تغير كمية إطلاق السيروتونين، ونتيجة لذلك، كمية LTF، فإن هذه العملية تُظهر اللدونة . [10] تحدث اللدونة عندما يكون LTF نفسه بلاستيكيًا أو متغيرًا.
تم أيضًا إثبات أن LTF الناجم عن نقص الأكسجين المتقطع في الفئران التي فقدت أعصابها في الشريان السباتي، مما يشير إلى أن اللدونة المشبكية الناتجة عن نقص الأكسجين المتقطع تعمل أيضًا من خلال آليات أخرى خارج المستقبلات الكيميائية للسباتي. [11]
وبصرف النظر عن هذا، فإن نقص الأكسجين المتقطع يغير أيضًا الإنتاج الكلي لأكسيد النيتريك ، والتركيز، والتعبير الجيني، والذي يحدث بسبب التكيفات القلبية الوعائية مع نقص الأكسجين. [12] هذه الآلية ذات صلة عند استخدامها كوسيلة لتقليل ارتفاع ضغط الدم [13] أو زيادة كثافة المعادن في العظام [14]
الجرعة
| يكتب | مثال |
|---|---|
| شدة نقص الأكسجين | في O 2 من 0.10 |
| مدة العرض | دقيقة واحدة لكل حلقة |
| حلقات يوميا | 10 حلقات/يوم |
| نمط العرض | كل يوم آخر |
| مدة التعرض التراكمية | 24 ساعة تراكمية |
إن فهم الجرعة المناسبة أمر ضروري من أجل تصميم بروتوكول فعال لنقص الأكسجين المتقطع، وخاصة بسبب الأمراض المصاحبة لنقص الأكسجين. على سبيل المثال، ثبت أن نقص الأكسجين المتقطع يحفز LTF في الفئران بينما لا يفعل نقص الأكسجين المستمر ذلك. [15] ولا يظهر ارتفاع ضغط الدم الحاد أي دليل على موت الخلايا الحُصينية الموجودة في الفئران بينما يؤدي التعرض لنقص الأكسجين المتقطع المزمن إلى ذلك [16]
على الرغم من استخدام نقص الأكسجين المتقطع في تطبيقات علاجية مختلفة عبر عدد من الأنظمة الفسيولوجية، إلا أن هناك إجماعًا عامًا على ما يمكن اعتباره كمية آمنة ومفيدة من نقص الأكسجين المتقطع. يتضمن مثل هذا البروتوكول جزءًا من الأكسجين المستنشق ( Fi O 2 ) يتراوح بين 0.09 - 0.16 مع 3 - 15 حلقة يوميًا مع وجود أمراض مصاحبة في نطاق Fi O 2 من 0.03 - 0.08 و 48 - 2400 حلقة يوميًا. [2]
التأثيرات المرضية والنافعية
| التأثيرات المرضية [2] | التأثيرات المفيدة [2] |
|---|---|
| ارتفاع ضغط الدم الجهازي | تقليل ارتفاع ضغط الدم الشرياني |
| بدانة | فقدان الوزن |
| مقاومة الانسولين | زيادة تحمل الجلوكوز |
| زيادة التنشيط الودي | تعزيز الاستجابة المناعية |
| العجز المعرفي | تعزيز التعلم المكاني والذاكرة |
| اشتعال | تقليل الالتهاب |
التطبيقات العلاجية

على الرغم من أن نقص الأكسجين المتقطع يؤثر في البداية على الجهاز التنفسي فقط ، إلا أن تأثيراته اللاحقة تسمح باستخدامه أيضًا كتدخل تأهيلي فعال في عدد من الأنظمة البيولوجية المختلفة في كل من الحيوانات والبشر.
ل.ت.ف
بالنسبة للجهاز التنفسي، يساعد LTF الذي يسهله نقص الأكسجين المتقطع في زيادة إنتاج العصب الحركي الحجابي . وقد ثبت أن هذا يساعد الأشخاص الذين يعانون من انقطاع النفس الانسدادي أثناء النوم [17] ومرض الانسداد الرئوي المزمن . [18] كما تم إثبات القدرة على زيادة نشاط العضلات، وخاصة للمشي ، في كل من الفئران [16] والبشر [19] بعد إصابة الحبل الشوكي .
تكوين الخلايا العصبية الحُصينية
كما تم إثبات تكوين الخلايا العصبية الحُصينية في الفئران التي تعرضت لنقص الأكسجين المتقطع. وقد أظهر هذا التكوين العصبي تحسنات معرفية ذات صلة مثل تحسين التعلم والذاكرة [ 20] [21] بالإضافة إلى زيادة إجمالية في القدرة المعرفية المكانية. [22] بالإضافة إلى ذلك، تظهر تأثيرات شبيهة بمضادات الاكتئاب في الفئران التي تخضع لمثل هذا العلاج. [23]
إنتاج أكسيد النيتريك
كما توفر التغيرات في مستويات أكسيد النيتريك بسبب نقص الأكسجين المتقطع فوائد محتملة. أظهر الأشخاص المصابون بارتفاع ضغط الدم انخفاضًا في ضغط الدم. [13] [24] كما نُسبت الزيادة في كثافة المعادن في العظام لدى الفئران إلى هذه العملية. [14] تساعد مثل هذه التغييرات في مستويات أكسيد النيتريك أيضًا في الحماية من نقص تروية عضلة القلب ونقص التروية . [25]
انظر أيضا
مراجع
- ^ هيئة تحرير مؤسسة البرمجيات الحرة (مايو-يونيو 1997). "المتسللون داخل حجرة عجلات الطائرة معرضون لخطر مستويات مميتة من نقص الأكسجين وانخفاض حرارة الجسم" (ملف PDF) . العوامل البشرية وطب الطيران . 44 (3): 2.
- ^ كاندل، إي آر (2001). "البيولوجيا الجزيئية لتخزين الذاكرة: حوار بين الجينات والمشابك العصبية". ساينس . 294 (5544): 1030-1038. رمز Bibcode :2001Sci...294.1030K. CiteSeerX 10.1.1.322.6795 . doi :10.1126/science.1067020. PMID 11691980. S2CID 52799866.
- ^ Hayashi, F.; Coles, SK; Bach, KB; Mitchell, GS; McCrimmon, DR (1993). "استجابات العصب الحجابي المعتمدة على الوقت لتنشيط العصب السباتي الوارد: الفئران السليمة مقابل الفئران التي لا تحتوي على مخيخ". Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 265 (4): R811–819. doi :10.1152/ajpregu.1993.265.4.R811. PMID 8238451.
- ^ ab Fuller, DD; Bach, KB; Baker, TL; Kinkead, R.; Mitchell, GS (2000). "التسهيل طويل الأمد لإخراج المحرك الحجابي". Respir Physiol . 121 (2–3): 135–146. doi :10.1016/S0034-5687(00)00124-9. PMID 10963770.
- ^ Millhorn, DE; Eldridge, FL; Waldrop, TG (1980). "التحفيز المطول للتنفس بواسطة آلية عصبية مركزية جديدة". Respir Physiol . 41 (1): 87–103. doi :10.1016/0034-5687(80)90025-0. PMID 6771859.
- ^ فولر، دي دي؛ زابكا، أيه جي؛ بيكر، تي إل؛ ميتشل، جي إس (2001). "التيسير الحجابي طويل الأمد يتطلب تنشيط مستقبلات 5-هيدروكسي تريبتامين أثناء نقص الأكسجين المتقطع ولكن ليس بعده". مجلة فيزيولوجيا التطبيقات . 90 (5): 2001-2006. doi : 10.1152/jappl.2001.90.5.2001 . PMID 11299296.
- ^ ab Baker-Herman, TL; Fuller, DD; Bavis, RW; Zabka, AG; Golder, FJ; Doperalski, NJ; Johnson, RA; Watters, JJ; Mitchell, GS (2004). "BDNF ضروري وكافٍ لمرونة الجهاز التنفسي الشوكي بعد نقص الأكسجين المتقطع". Nat Neurosci . 7 (1): 48–55. doi :10.1038/nn1166. PMID 14699417. S2CID 22965093.
- ^ هوفمان، إم إس؛ ميتشل، جي إس (2011). "تنشيط مستقبلات 5-HT7 الشوكية يحفز تسهيل الحركة الحجابية طويلة الأمد". مجلة فيزيولوجي . 589 (6): 1397–1407. doi :10.1113/jphysiol.2010.201657. PMC 3082099. PMID 21242254 .
- ^ Wilkerson, JE; Mitchell, GS (2009). "نقص الأكسجين المتقطع اليومي يزيد من مستويات BDNF في العمود الفقري، وفسفرة ERK وتسهيل التنفس على المدى الطويل". Exp Neurol . 217 (1): 116–123. doi :10.1016/j.expneurol.2009.01.017. PMC 2691872. PMID 19416672 .
- ^ Sibigtroth, CM; Mitchell, GS (2011). "نشاط كيميائي مستقبل للشريان السباتي ليس ضروريًا لجميع التيسيرات الحجابية طويلة الأمد التي تلي نقص الأكسجين الحاد المتقطع". Respir Physiol Neurobiol . 176 (3): 73–79. doi :10.1016/j.resp.2010.11.006. PMC 4374991. PMID 21093615 .
- ^ مانوكينا، دي بي؛ داوني، إتش إف؛ ماليت، آر تي (2006). "دور أكسيد النيتريك في التكيف القلبي الوعائي مع نقص الأكسجين المتقطع". Exp Biol Med . 231 (4): 343–365. doi :10.1007/0-387-29540-2_6. PMID 16565431.
- ^ ab Lyamina, NP; Lyamina, SV; Senchiknin, VN; Mallet, RT; Downey, HF; Manukhina, EB (2011). "تكييف نقص الأكسجين الطبيعي يقلل من ضغط الدم وينظم تخليق أكسيد النيتريك لدى المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني". J Hypertens . 29 (11): 2265–2272. doi :10.1097/HJH.0b013e32834b5846. PMID 21897291. S2CID 28868197.
- ^ ab Guner, I.; Uzun, DD; Yaman, MO; Genc, H.; Gelisgen, R.; Korkmaz, GG; Hallac, M.; Yelman, N.; Sahin, G.; Karter, Y.; Simsek, G. (2013). "تأثير نقص الأكسجين المزمن المتقطع طويل الأمد على كثافة المعادن في العظام لدى الفئران: دور أكسيد النيتريك". Biol Trace Elem Res . 154 (2): 262–267. doi :10.1007/s12011-013-9722-8. PMID 23771686. S2CID 14365564.
- ^ Baker, TL; Mitchell, GS (2000). "نقص الأكسجين العرضي ولكن غير المستمر يؤدي إلى تسهيل طويل الأمد لإخراج الحركة الحجابية لدى الفئران". J Physiol . 529 (1): 215–219. doi : 10.1111/j.1469-7793.2000.00215.x. PMC 2270180. PMID 11080263.
- ^ ab Lovett-Barr, MR; Satriotomo, I.; Muir, GD; Wilkerson, JE; Hoffman, MS; Vinit, S.; Mitchell, GS (2012). "نقص الأكسجين المتكرر المتقطع يحفز التعافي التنفسي والحركي الجسدي بعد إصابة العمود الفقري العنقي المزمنة". J Neurosci . 32 (11): 3591–3600. doi :10.1523/JNEUROSCI.2908-11.2012. PMC 3349282. PMID 22423083. مؤرشف من الأصل في 2016-12-29 . تم الاسترجاع في 2016-05-01 .
- ^ Gerst, DG; 3rd Yokohana, SS; Carney, LM; Lee, DS; Badr, MS; Qureshi, T.; Anthouard, MN; Mateika, JH (2011). "تتغير استجابة التهوية بسبب نقص الأكسجين وتسهيل التهوية على المدى الطويل حسب الوقت من اليوم والتعرض اليومي المتكرر لنقص الأكسجين المتقطع". J Appl Physiol . 110 (1): 15–28. doi :10.1152/japplphysiol.00524.2010. PMC 3785116. PMID 20724571 .
{{cite journal}}:CS1 maint: أسماء رقمية: قائمة المؤلفين ( الرابط ) - ^ Haider, T.; Casucci, G.; Linser, T.; Faulhaber, M.; Gatterer, H.; Ott, G.; Linser, A.; Ehrenbourg, I.; Tkatchouk, E.; Burtscher, M.; Bernardi, L. (2009). "تدريب نقص الأكسجين المتقطع يحسن التحكم التلقائي في الجهاز القلبي الوعائي والجهاز التنفسي لدى المرضى المصابين بمرض الانسداد الرئوي المزمن الخفيف". J Hypertens . 27 (8): 1648–1654. doi :10.1097/HJH.0b013e32832c0018. PMID 19387363. S2CID 11277060.
- ^ Hayes, HB; Jayataman, A.; Herrmann, M.; Mitchell, GS; Rymer, WZ; Trumbower, RD (2014). "نقص الأكسجين المتقطع اليومي يعزز المشي بعد إصابة الحبل الشوكي المزمنة: تجربة عشوائية". علم الأعصاب . 82 (2): 104-113. doi :10.1212/01.WNL.0000437416.34298.43. PMC 3897437. PMID 24285617.
- ^ لو، XJ؛ تشن، XQ؛ وينج، J.؛ تشانغ، HY؛ باك، DT؛ لو، JH؛ دو، JZ (2009). "بروتين تنشيط GTPase المرتبط بالعمود الفقري الحُصيني يحفز تعزيز التعلم والذاكرة في الفئران المعرضة لنقص الأكسجين بعد الولادة". علوم الأعصاب . 162 (2): 404-414. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.05.011. PMC 3243647. PMID 19442707 .
- ^ Zhang, JX; Chen, XQ; Du, JZ; Chen, QM; Zhu, CY (2005). "التعرض لنقص الأكسجين المتقطع لدى حديثي الولادة يعزز أداء الفئران في مهام المتاهة المائية والمتاهة الشعاعية ذات الأذرع الثمانية". J Neurobiol . 65 (1): 72–84. doi :10.1002/neu.20174. PMID 16010673.
- ^ Shao, G.; Zhang, R.; Wang, ZL; Gao, CY; Huo, X.; Lu, GW (2006). "البروتين المنشط لـ GTPase المرتبط بالعمود الفقري الحُصيني يحفز تعزيز التعلم والذاكرة لدى الفئران المعرضة لنقص الأكسجين بعد الولادة". Neuro-Signals . 15 (6): 314–321. doi : 10.1159/000121368 . PMID 18349553.
- ^ Zhu, XH; Yan, HC; Zhang, J.; Qu, HD; Qiu, XS; Chen, L.; Li, SJ; Cao, X.; Bean, JC; Chen, LH; Qin, XH; Liu, JH; Bai, XC; Mei, L.; Gao, TM (2010). "نقص الأكسجين المتقطع يعزز تكوين الخلايا العصبية الحُصينية وينتج تأثيرات شبيهة بمضادات الاكتئاب في الفئران البالغة". J Neurosci . 30 (38): 12653–12663. doi :10.1523/JNEUROSCI.6414-09.2010. PMC 6633584. PMID 20861371 .
- ^ شاتيلو، في بي؛ كوركوشكو، أو في؛ إيشوك، في إيه؛ داوني، إتش إف؛ سيريبروفسكايا، تي في (2008). "تأثيرات التدريب المتقطع على نقص الأكسجين على أداء التمارين الرياضية، والديناميكا الدموية، والتهوية لدى كبار السن الأصحاء". مجلة الأحياء الطبية العليا . 9 (1): 43-52. doi :10.1089/ham.2008.1053. PMID 18331220.
- ^ بولي، ر. (2001). "الوظيفة الوقائية للقلب لإنزيم أكسيد النيتريك القابل للتحريض ودور أكسيد النيتريك في نقص تروية عضلة القلب والتأهيل المسبق: نظرة عامة على عقد من البحث". مجلة القلب الخلوي والحركي . 33 (11): 1897-1918. doi :10.1006/jmcc.2001.1462. PMID 11708836.
