جوند
عامل النسخ JunD هو بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة جين JUND . [ 5 ] [ 6 ]
وظيفة
البروتين الذي يُشفّر بواسطة هذا الجين الخالي من الإنترونات هو أحد أفراد عائلة JUN، ومكون وظيفي في مُركّب عامل النسخ AP1. وقد اقتُرح أنه يحمي الخلايا من الشيخوخة الخلوية والموت المبرمج المعتمدين على البروتين p53. ويؤدي استخدام مواقع بدء الترجمة البديلة إلى إنتاج أشكال بروتينية مختلفة. [ 7 ]
ΔJunD
يُعدّ المتغير الطافر السائد السلبي لجين JunD، المعروف باسم ΔJunD أو دلتا JunD ، مُضادًا قويًا لنسخة ΔFosB ، بالإضافة إلى أشكال أخرى من النشاط النسخي المُعتمد على AP-1 . [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] في النواة المتكئة ، يُعارض ΔJunD بشكل مباشر العديد من التغيرات العصبية التي تحدث في الإدمان (أي تلك التي يُحفزها ΔFosB). [ 9 ] [ 10 ] قد تكون مُثبطات ΔFosB (الأدوية التي تُعارض عمله) علاجًا فعالًا للإدمان واضطرابات الإدمان. [ 11 ] نظرًا لكونه متغيرًا جينيًا غير طبيعي، لم يُرصد ΔJunD في البشر.
التفاعلات
وقد ثبت أن JunD يتفاعل مع ATF3 ، [ 12 ] وMEN1 ، [ 13 ] وDNA damage-inducible transcript 3 [ 14 ] و BRCA1 . [ 15 ]
انظر أيضاً
مراجع
- 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000130522 – Ensembl ، مايو 2017
- 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000071076 – Ensembl ، مايو 2017
- ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ↑ نومورا ن، إيدي م، ساساموتو س، ماتسوي م، ديت ت، إيشيزاكي ر (يوليو 1990). "عزل نسخ الحمض النووي التكميلي البشري لجينات مرتبطة بـ jun، وهما jun-B وjun-D" . مجلة أبحاث الأحماض النووية . 18 (10): 3047-3048 . doi : 10.1093 / nar/18.10.3047 . PMC 330838. PMID 2112242 .
- ↑ بيرغر آي، شاؤول واي (يونيو 1991). "بنية ووظيفة جين جون-دي البشري". أونكوجين . 6 (4): 561-6 . PMID 1903194 .
- ↑ "Entrez Gene: JUND jun D proto-oncogene" .
- ↑ هايمان إس إي، مالينكا آر سي، نيستلر إي جيه (2006). "الآليات العصبية للإدمان: دور التعلم والذاكرة المرتبطين بالمكافأة". المجلة السنوية لعلم الأعصاب . 29 : 565-98 . doi : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . PMID 16776597 .
- روبيسون إيه جيه ، نيستلر إي جيه (نوفمبر 2011). " الآليات النسخية والوراثية اللاجينية للإدمان" . نات. ريف. نيوروساينس . 12 (11): 623-37 . doi : 10.1038/nrn3111 . PMC 3272277. PMID 21989194.
تم ربط ΔFosB بشكل مباشر بالعديد من السلوكيات المرتبطة بالإدمان
... ومنالمهم أن الإفراط في التعبير الجيني أو الفيروسي عن ΔJunD، وهو طفرة سائدة سلبية من JunD تعمل على تثبيط نشاط النسخ بوساطة ΔFosB و AP-1، في النواة المتكئة أو القشرة الجبهية الحجاجية، يمنع هذه التأثيرات الرئيسية للتعرض للأدوية. 14، 22-24. يشير هذا إلى أن ΔFosB ضروري وكافٍ للعديد من التغيرات التي تحدث في الدماغ نتيجة التعرض المزمن للأدوية. كما يتم تحفيز ΔFosB في الخلايا العصبية الشوكية المتوسطة من النوع D1 في النواة المتكئة (NAc MSNs) عن طريق الاستهلاك المزمن للعديد من المكافآت الطبيعية، بما في ذلك السكروز، والأطعمة الغنية بالدهون، والجنس، والجري على العجلة، حيث يعزز هذا الاستهلاك<sup>14،26-30</sup>. وهذا يشير إلى دور ΔFosB في تنظيم المكافآت الطبيعية في الظروف الطبيعية، وربما أثناء الحالات المرضية الشبيهة بالإدمان.
- 1 2 بيتشرز كيه كيه، فرومادر كيه إس، فيالو في، موزون إي، نيستلر إي جيه، ليمان إم إن، كولين إل إم (أكتوبر 2010). "يُعدّ ΔFosB في النواة المتكئة أمرًا بالغ الأهمية لتعزيز تأثيرات المكافأة الجنسية" . جينات الدماغ والسلوك . 9 (7): 831-40 . doi : 10.1111 / j.1601-183X.2010.00621.x . PMC 2970635. PMID 20618447 .
- ↑ مالينكا آر سي، نيستلر إي جيه، هايمان إس إي (2009). "الفصل 15: التعزيز واضطرابات الإدمان". في سيدور إيه، براون آر واي (محرران). علم الأدوية العصبية الجزيئية: أساس لعلم الأعصاب السريري ( الطبعة الثانية). نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. الصفحات 384-385 . ISBN 9780071481274.
- ↑ تشو إتش إم، تان واي، كوبيرسكي إل إيه، بالسام إل بي، كومب إم جيه (يناير 1994). "يحفز عامل النسخ المنشط-3 التعبير الجيني المعتمد على أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي 3'،5'" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 8 (1): 59-68 . doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID 8152431 .
- ↑ أغاروال إس كيه، غورو إس سي، هيبنر سي، إردوس إم آر، كولينز آر إم، بارك إس واي، ساغار إس، تشاندراسيكارابا إس سي، كولينز إف إس، شبيغل إيه إم، ماركس إس جيه، بيرنز إيه إل (يناير 1999). "يتفاعل بروتين مينين مع عامل النسخ AP1 ، جون دي، ويُثبط النسخ المُنشط بواسطة جون دي" . مجلة الخلية . 96 (1): 143-152 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . PMID 9989505. S2CID 18116746 .
- ↑ أوبيدا م، فاليخو م، هابينر ج ف (نوفمبر 1999). "تعزيز CHOP لنسخ الجينات من خلال التفاعلات مع بروتينات معقد Jun/Fos AP-1" . بيولوجيا الخلية الجزيئية 19 ( 11): 7589-99 . doi : 10.1128/MCB.19.11.7589 . PMC 84780. PMID 10523647 .
- ↑ هو واي إف، لي آر (يونيو 2002). "يعزز JunB وظيفة نطاق التنشيط 1 (AD1) لـ BRCA1 من خلال تفاعل بوساطة اللولب المزدوج" . جينز ديف . 16 (12): 1509-1517 . doi : 10.1101/gad.995502 . PMC 186344. PMID 12080089 .
للمزيد من القراءة
- مولينيدو إف، فاكيريزو إم جيه، نارانخو جيه آر (1991). "تعبير الجينات الأولية المسرطنة c-jun وjun B وjun D في الخلايا المحببة في الدم المحيطي البشري" . مجلة الكيمياء الحيوية. 273 (الجزء 2) (2): 477-479 . doi : 10.1042/bj2730477 . PMC 1149869. PMID 1899335 .
- فرانكلين سي سي، ماكولوتش إيه في، كرافت إيه إس (1995). "الارتباط المختبري بين عائلة بروتين جون وعوامل النسخ العامة، TBP وTFIIB" . مجلة الكيمياء الحيوية. 305 ( 3): 967-974 . doi : 10.1042/bj3050967 . PMC 1136352. PMID 7848298 .
- ماروياما ك، سوغانو س (1994). "التغطية بالأوليغو: طريقة بسيطة لاستبدال بنية غطاء الحمض النووي الريبوزي الرسول حقيقي النواة بالأوليغوريبونوكليوتيدات". جين . 138 ( 1-2 ): 171-174 . doi : 10.1016/0378-1119(94)90802-8 . PMID 8125298 .
- تشو إتش إم، تان واي، كوبيرسكي إل إيه، بالسام إل بي، كومب إم جيه (1994). "يحفز عامل النسخ المنشط-3 التعبير الجيني المعتمد على أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي 3'،5'" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 8 (1): 59-68 . doi : 10.1210/mend.8.1.8152431 . PMID 8152431 .
- تراسك ب، فيرتيتا أ، كريستنسن م، يونغبلوم ج، بيرغمان أ، كوبلاند أ، دي يونغ ب، مورينوايزر هـ، أولسن أ، كارانو أ (1993). "تحديد موقع الكروموسوم البشري 19 باستخدام التهجين الموضعي الفلوري: تحديد موقع النطاقات الخلوية الوراثية لـ 540 كوزميد و70 جينًا أو علامة DNA" . علم الجينوم . 15 (1): 133-145 . doi : 10.1006/geno.1993.1021 . PMID 8432525 .
- دورسي إم جيه، تاي إتش جيه، سولنبرغر كيه جي، ماسكارينهاس إن تي، جوهانسن إل إم، تاباروفسكي إي جيه (1995). "B-ATF: بروتين bZIP بشري جديد يرتبط بأفراد عائلة عامل النسخ AP-1". أونكوجين . 11 (11): 2255-2265 . PMID 8570175 .
- كلاريت إف إكس، هيبي إم، دهوت إس، تودا تي، كارين إم (1996). "مجموعة جديدة من المنشطات المساعدة المحفوظة التي تزيد من خصوصية عوامل النسخ AP-1". مجلة نيتشر . 383 (6599): 453-457 . رمز Bibcode : 1996Natur.383..453C . doi : 10.1038/383453a0 . PMID 8837781. S2CID 4353893 .
- كالونكي تي، دينغ تي، هيبي إم، كارين إم (1996). "يستطيع سي-جون استقطاب JNK لفسفرة شركاء التضاعف عبر تفاعلات التحام محددة" . مجلة الخلية . 87 (5): 929-939 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)81999-6 . PMID 8945519. S2CID 10345690 .
- أرونهايم أ، زاندي إي، هينمان هـ، إليدج إس جيه، كارين م (1997). "عزل مثبط AP-1 باستخدام طريقة جديدة للكشف عن تفاعلات البروتين-بروتين" . بيولوجيا الخلية الجزيئية 17 ( 6): 3094-3102 . doi : 10.1128/mcb.17.6.3094 . PMC 232162. PMID 9154808 .
- سوزوكي واي، يوشيتومو-ناكاجاوا كيه، ماروياما كيه، سوياما إيه، سوجانو إس (1997). "بناء وتوصيف مكتبة cDNA كاملة الطول وأخرى مُخصبة عند الطرف 5'". جين . 200 ( 1-2 ): 149-156 . doi : 10.1016/S0378-1119(97)00411-3 . PMID 9373149 .
- لابودوفا، أو.، كرابفنباور، ك.، مونكيمان، هـ.، رينك، هـ.، كيتزمولر، إي.، كيرنز، ن.، لوبيك، ج. (1998). "انخفاض عامل النسخ junD في أدمغة مرضى متلازمة داون". رسائل علم الأعصاب . 252 (3): 159-162 . doi : 10.1016/S0304-3940(98)00569-2 . PMID 9739985. S2CID 44836385 .
- فينوجوبال ر، جايسوال أ.ك. (1998). "ينظم كل من Nrf2 وNrf1 بالاشتراك مع بروتينات Jun التعبيرَ المُعتمد على عنصر الاستجابة المضادة للأكسدة والحثّ المُنسق للجينات التي تُشفّر إنزيمات إزالة السموم". أونكوجين . 17 ( 24): 3145-56 . doi : 10.1038/sj.onc.1202237 . PMID 9872330. S2CID 7917564 .
- أغاروال إس كيه، غورو إس سي، هيبنر سي، إردوس إم آر، كولينز آر إم، بارك إس واي، ساغار إس، تشاندراسيكارابا إس سي، كولينز إف إس، شبيغل إيه إم، ماركس إس جيه، بيرنز إيه إل (1999). "يتفاعل بروتين مينين مع عامل النسخ AP1 ، جون دي، ويُثبط النسخ المُنشط بواسطة جون دي" . مجلة الخلية . 96 (1): 143-152 . doi : 10.1016/S0092-8674(00)80967-8 . PMID 9989505. S2CID 18116746 .
- ليبراتي، ن. ت.، داتو، م. ب.، فريدريك، ج. ب.، شين، إكس.، وونغ، س.، روجييه-تشابمان، إي. م.، وانغ، إكس. إف. (1999). "ترتبط بروتينات Smad مباشرةً بعائلة Jun من عوامل النسخ AP-1" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 96 ( 9): 4844-4849 . Bibcode : 1999PNAS...96.4844L . doi : 10.1073/pnas.96.9.4844 . PMC 21779. PMID 10220381 .
- جوبل إيه إي، بيرج إم، لوبيز-إيجيدو جيه آر، أوبيرج كيه، سكوجسيد بي، ويستين جي (1999). "يكبح المينين عملية النسخ المنشطة بواسطة JunD بآلية تعتمد على نازعة أسيتيل الهيستون". بيوشيم. بيوفيز. أكتا . 1447 (1): 51-6 . doi : 10.1016/S0167-4781(99)00132-3 . PMID 10500243 .
- أوبيدا م، فاليخو م، هابينر ج ف (1999). "تعزيز CHOP لنسخ الجينات من خلال التفاعلات مع بروتينات معقد Jun/Fos AP-1" . بيولوجيا الخلية الجزيئية 19 ( 11 ): 7589-99 . doi : 10.1128/MCB.19.11.7589 . PMC 84780. PMID 10523647 .
- مياموتو إن جي، ميدبيري بي إس، هيسيلجيسر جيه، بوهلك إس، نيلسون بي جيه، كرينسكي إيه إم، بيريز إتش دي (2000). "يتطلب تحفيز إنترلوكين-1 بيتا لمُحفِّز الكيموكين RANTES في سلالة خلايا الورم النجمي البشري CH235 عوامل نسخ تأسيسية وقابلة للتحفيز". مجلة علم المناعة العصبية . 105 (1): 78-90 . doi : 10.1016/S0165-5728(00)00195-8 . PMID 10713367. S2CID 8547340 .
- شارما إس سي، ريتشاردز جيه إس (2000). "تنظيم التعبير عن عامل AP1 (Jun/Fos) وتفعيله في خلايا الحبيبية المبيضية. علاقة JunD وFra2 بالتمايز النهائي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (43): 33718-28 . doi : 10.1074/jbc.M003555200 . PMID 10934195 .
روابط خارجية
- JUND+بروتين،+بشري في رؤوس الموضوعات الطبية (MeSH) التابعة للمكتبة الوطنية الأمريكية للطب
- فاكتور بوك جوند
- يوفر PDBe-KB نظرة عامة على جميع معلومات البنية المتاحة في بنك بيانات البروتين (PDB) لعامل النسخ البشري jun-D
تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية الأمريكية للطب ، وهو متاح للعموم .
- الجينات الموجودة على الكروموسوم البشري 19
- عوامل النسخ
