KCNN2

قناة البوتاسيوم ذات الموصلية المتوسطة/الصغيرة المنشطة بالكالسيوم، من العائلة الفرعية N، العضو 2 ، والمعروفة أيضًا باسم KCNN2 ، هي بروتين يُشفَّر في البشر بواسطة جين KCNN2 . ^{[ 5 ]} ويُعرف KCNN2 أيضًا باسم _KCa 2.2، وهو بروتين قناة أيونية . ^{[ 6 ] [ 7 ]}

تتبع جهود الفعل في الخلايا العصبية للفقاريات فرط استقطاب لاحق (AHP) قد يستمر لعدة ثوانٍ، وقد يكون له آثار بالغة على نمط إطلاق النبضات العصبية. يتميز كل مكون من مكونات فرط الاستقطاب اللاحق بحركية مختلفة، ويتوسطه قنوات بوتاسيوم مختلفة مُنشطة بالكالسيوم. يُنشط بروتين _KCa2.2 قبل فرط استقطاب الغشاء، ويُعتقد أنه يُنظم استثارة الخلايا العصبية من خلال المساهمة في المكون البطيء لفرط الاستقطاب اللاحق المشبكي. KCa2.2 _هو بروتين غشائي متكامل يُشكل قناة مُنشطة بالكالسيوم غير معتمدة على الجهد مع ثلاث وحدات فرعية أخرى مرتبطة بالكالمودولين. ينتمي هذا البروتين إلى عائلة قنوات البوتاسيوم المُنشطة بالكالسيوم . تم العثور على نوعين من النسخ الجينية التي تُشفّر أشكالًا بروتينية مختلفة لجين KCNN2. ^{[ 6 ]}

في دراسة أجريت عام ٢٠٠٩، تم التعبير المفرط عن قناة البوتاسيوم SK2 (KCNN2) في اللوزة الدماغية القاعدية الجانبية باستخدام نظام فيروس الهربس البسيط. وقد أدى ذلك إلى تقليل القلق وإفراز الكورتيكوستيرون الناتج عن الإجهاد على مستوى الجسم. كما قلل التعبير المفرط عن SK2 من تشعبات الخلايا العصبية في اللوزة الدماغية. ^{[ ٨ ]} وفي دراسة أجريت عام ٢٠١٥، وُجد أن البروتين UBE3A ، وهو البروتين المحذوف من الأم في متلازمة أنجلمان ، يُشير إلى KCNN2 للتحلل في الحصين ، وأن نقص UBE3A يرتبط بزيادة مستويات KCNN2. يعمل KCNN2 من خلال حلقة تغذية راجعة سلبية لتقليل تنشيط مستقبلات NMDA الغلوتاماتية عندما يتم تنشيطه هو نفسه بواسطة هذه المستقبلات. وبالتالي، تؤدي متلازمة أنجلمان إلى انخفاض في تنشيط مستقبلات NMDA الغلوتاماتية، مما يُضعف التنشيط طويل الأمد للخلايا العصبية في الحصين، وبالتالي يُضعف التكييف الخوفي . ^{[ ٩ ]}

_{إن قناة K Ca} 2 المقابلة في سوس العنكبوت tetranychus urticae هي هدف مبيد القراد Acynonapyr في مجموعة IRAC 33. ^{[ 10 ]}

• قناة SK
• قناة البوتاسيوم ذات البوابة الفولتية

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية الأمريكية للطب ، وهو متاح للعموم .