ضعف العضلات

تتحكم الأعصاب بانقباض العضلات من خلال تحديد عدد الانقباضات وتسلسلها وقوتها. عندما يُصاب العصب بالإجهاد المشبكي ، يصبح غير قادر على تحفيز العضلة التي يُغذيها. تتطلب معظم الحركات قوة أقل بكثير مما يمكن أن تولده العضلة، ونادرًا ما يُشكل الإجهاد العصبي العضلي مشكلة، باستثناء الحالات المرضية .

في حالات الانقباضات القوية للغاية التي تقترب من الحد الأقصى لقدرة العضلة على توليد القوة، قد يصبح الإجهاد العصبي العضلي عاملًا مُحددًا لدى الأفراد غير المُدربين. أما لدى مُبتدئي تمارين القوة ، فإن قدرة العضلة على توليد القوة تتأثر بشكل كبير بقدرة العصب على الحفاظ على إشارة عالية التردد . بعد فترة طويلة من الانقباض الأقصى، يقل تردد إشارة العصب، وتتضاءل القوة الناتجة عن الانقباض. لا يشعر المُتدرب بألم أو انزعاج، ويبدو أن العضلة تتوقف عن الاستجابة وتتوقف تدريجيًا عن الحركة، وغالبًا ما تطول . نظرًا لعدم كفاية الضغط على العضلات والأوتار، فغالبًا لن يكون هناك ألم عضلي متأخر الظهور بعد التمرين. جزء من عملية تدريب القوة هو زيادة قدرة العصب على توليد إشارات عالية التردد ومُستدامة، مما يسمح للعضلة بالانقباض بأقصى قوة. هذا "التدريب العصبي" هو ما يُسبب مكاسب سريعة في القوة على مدى عدة أسابيع، والتي تستقر بمجرد أن يُولد العصب أقصى انقباضات وتصل العضلة إلى حدها الفسيولوجي. بعد هذه النقطة، تزيد تأثيرات التدريب من قوة العضلات من خلال تضخم الألياف العضلية أو الساركوبلازم ، ويصبح الإجهاد الأيضي هو العامل المحدد لقوة الانقباض.

الإجهاد المركزي هو انخفاض في الإشارات العصبية أو الأوامر الحركية العصبية الموجهة للعضلات العاملة، مما يؤدي إلى انخفاض في قوة الانقباض. ^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]} وقد أشير إلى أن انخفاض الإشارات العصبية أثناء التمرين قد يكون آلية وقائية لمنع فشل الأعضاء في حال استمرار التمرين بنفس الشدة. ^{[ 6 ] [ 7 ]} وقد حظي دور المسارات السيروتونينية باهتمام كبير لسنوات عديدة، نظرًا لزيادة تركيزه في الدماغ مع النشاط الحركي. ^{[ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]} أثناء النشاط الحركي، يحفز السيروتونين المُفرز في المشابك العصبية المتصلة بالخلايا العصبية الحركية انقباض العضلات. ^{[ 11 ]} أثناء النشاط الحركي العالي، تزداد كمية السيروتونين المُفرزة، ويحدث ما يُعرف بـ"التسرب". يرتبط السيروتونين بمستقبلات خارج المشبك العصبي الموجودة على الجزء الأولي من محور الخلايا العصبية الحركية، مما يؤدي إلى تثبيط بدء النبضات العصبية، وبالتالي تثبيط انقباض العضلات. ^{[ 12 ]}

يُعرَّف إجهاد العضلات الطرفية أثناء العمل البدني بأنه عجز الجسم عن تزويد العضلات المنقبضة بالطاقة الكافية أو غيرها من نواتج الأيض لتلبية الطلب المتزايد على الطاقة. وهذه هي الحالة الأكثر شيوعًا للإجهاد البدني، إذ أصابت ما معدله الوطني 72% من البالغين في القوى العاملة عام 2002. ويؤدي ذلك إلى خلل في وظيفة الانقباض، يتجلى في انخفاض قدرة عضلة واحدة أو مجموعة عضلات موضعية على أداء العمل، أو حتى فقدانها تمامًا. وعادةً ما ينتج عن نقص الطاقة، أي انخفاض كفاءة التمثيل الغذائي الهوائي ، تراكم حمض اللاكتيك وغيره من نواتج الأيض اللاهوائي الحمضية في العضلات، مما يُسبب الإحساس الحارق المصاحب لإجهاد العضلات الموضعي، على الرغم من أن الدراسات الحديثة أشارت إلى خلاف ذلك، إذ وجدت أن حمض اللاكتيك يُعدّ مصدرًا للطاقة. ^{[ 13 ]}

يكمن الفرق الأساسي بين النظريتين المحيطية والمركزية لإجهاد العضلات في أن النموذج المحيطي يفترض حدوث خلل في موقع واحد أو أكثر من سلسلة بدء انقباض العضلات. ولذلك، يعتمد التنظيم المحيطي على الظروف الكيميائية الأيضية الموضعية للعضلة المتأثرة، بينما يمثل النموذج المركزي آلية متكاملة تعمل على الحفاظ على سلامة النظام من خلال بدء إجهاد العضلات عبر تقليل تجنيدها، استنادًا إلى التغذية الراجعة الجماعية من المحيط، قبل حدوث فشل خلوي أو عضوي. وبالتالي، قد تشمل التغذية الراجعة التي يقرأها هذا المنظم المركزي إشارات كيميائية وميكانيكية ومعرفية. وتعتمد أهمية كل عامل من هذه العوامل على طبيعة العمل المُسبب للإجهاد.

على الرغم من عدم شيوع استخدام مصطلح "الإجهاد الأيضي"، إلا أنه يُعدّ بديلاً شائعاً لضعف العضلات الطرفية، وذلك بسبب انخفاض قوة الانقباض نتيجةً لتأثيرات مباشرة أو غير مباشرة لنقص المواد الغذائية أو تراكم نواتج الأيض داخل ألياف العضلات . وقد يحدث هذا إما بسبب نقص الطاقة اللازمة للانقباض، أو بسبب تداخل أيونات الكالسيوم (Ca2+) مع قدرة ^{الأكتين} والميوسين على الانقباض .

كان يُعتقد سابقًا أن تراكم حمض اللاكتيك هو سبب إجهاد العضلات. ^{[ 14 ]} وكان يُفترض أن لحمض اللاكتيك تأثيرًا مُثبِّطًا على العضلات، مما يُعيق قدرتها على الانقباض. أما الآن، فإن تأثير حمض اللاكتيك على الأداء غير مؤكد، فقد يُساعد على إجهاد العضلات أو يُعيقه.

يُنتج حمض اللاكتيك كمنتج ثانوي للتخمر ، ويمكنه زيادة حموضة الخلايا العضلية. قد يُقلل هذا من حساسية الجهاز الانقباضي لأيونات الكالسيوم (Ca²⁺ ⁾ ، ولكنه يؤدي أيضًا إلى زيادة تركيز Ca²⁺ ^في السيتوبلازم من خلال تثبيط المضخة الكيميائية التي تنقل الكالسيوم بنشاط خارج الخلية. وهذا يُعاكس التأثيرات المُثبطة لأيونات البوتاسيوم (K⁺ ⁾ على جهد الفعل العضلي. كما يُعادل حمض اللاكتيك تأثير أيونات الكلوريد في العضلات، مما يُقلل من تثبيطها للانقباض ويجعل K⁺ ^هو العامل المُقيد الوحيد لانقباضات العضلات، على الرغم من أن تأثيرات البوتاسيوم أقل بكثير مما لو لم يكن هناك حمض لاكتيك لإزالة أيونات الكلوريد. في النهاية، من غير المؤكد ما إذا كان حمض اللاكتيك يُقلل من الإرهاق من خلال زيادة الكالسيوم داخل الخلايا، أو يزيد من الإرهاق من خلال تقليل حساسية البروتينات الانقباضية لـ ^Ca²⁺ .

يمكن تصنيف شدة ضعف العضلات إلى "درجات" مختلفة بناءً على المعايير التالية: ^{[ 16 ] [ 17 ]}

• الدرجة 0 : لا يوجد انقباض أو حركة عضلية.
• الدرجة الأولى : أثر انقباض، ولكن لا توجد حركة في المفصل.
• الدرجة الثانية : حركة في المفصل مع إزالة تأثير الجاذبية.
• المستوى 3 : الحركة ضد الجاذبية، ولكن ليس ضد مقاومة إضافية.
• الدرجة الرابعة : الحركة ضد مقاومة خارجية بقوة أقل من المعتاد.
• الدرجة 5 : قوة عادية.