انقباض العضلات

📅 آخر تحديث: ١ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ١ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 20 صور
الموسوعة الحرة

تصوير انقباض العضلات الملساء

انقباض العضلات هو تنشيط مواقع توليد التوتر داخل خلايا العضلات . [ 1 ] [ 2 ] في علم وظائف الأعضاء ، لا يعني انقباض العضلات بالضرورة تقصيرها، إذ يمكن توليد توتر عضلي دون تغيير في طول العضلة ( انقباض متساوي القياس )، كما هو الحال عند حمل جسم ثقيل في نفس الوضع. [ 1 ] يتبع انتهاء انقباض العضلات استرخاءها ، وهو عودة ألياف العضلات إلى حالتها الطبيعية التي تولد توترًا منخفضًا. [ 1 ]

لكي تحدث الانقباضات، يجب أن تعتمد خلايا العضلات على تفاعل نوعين من الخيوط : الخيوط الرفيعة والخيوط السميكة.

يتكون المكون الرئيسي للخيوط الرفيعة من سلسلة تتشكل من التفاف حلزوني لخيطين من الأكتين ، بينما تتكون الخيوط السميكة في الغالب من سلاسل من بروتين الميوسين الحركي . تشكل هذه الخيوط معًا اللييفات العضلية - وهي العضيات الوظيفية الأساسية في الجهاز العضلي الهيكلي.

في الفقاريات ، تُعدّ انقباضات العضلات الهيكلية عصبية المنشأ ، إذ تتطلب إشارات عصبية من الخلايا العصبية الحركية . تستطيع خلية عصبية حركية واحدة تعصيب ألياف عضلية متعددة، مما يؤدي إلى انقباضها في آنٍ واحد. بمجرد تعصيبها، تنزلق خيوط البروتين داخل كل ليف عضلي هيكلي فوق بعضها البعض مُحدثةً انقباضًا، وهو ما تُفسّره نظرية انزلاق الخيوط . يُمكن وصف الانقباض الناتج بأنه ارتعاش ، أو تراكم، أو كزاز، وذلك تبعًا لتردد جهد الفعل . في العضلات الهيكلية، يكون توتر العضلة في أقصى حالاته عندما تمتد العضلة إلى طول متوسط، كما هو موضح في علاقة الطول بالتوتر.

بخلاف العضلات الهيكلية، فإن انقباضات العضلات الملساء والقلبية ذاتية المنشأ ( أي أنها تبدأ من خلايا العضلات الملساء أو القلبية نفسها، بدلاً من أن تُحفز بواسطة عامل خارجي كالتحفيز العصبي)، مع إمكانية تعديلها بواسطة محفزات من الجهاز العصبي اللاإرادي . وتتشابه آليات الانقباض في هذه الأنسجة العضلية مع تلك الموجودة في أنسجة العضلات الهيكلية.

يمكن وصف انقباض العضلات بمتغيرين: الطول والتوتر. [ 1 ] في الحركات الطبيعية التي تُشكل أساس النشاط الحركي ، تتسم انقباضات العضلات بتعدد جوانبها، إذ تُحدث تغييرات في الطول والتوتر مع مرور الوقت. [ 3 ] لذلك، من غير المرجح أن يبقى الطول أو التوتر ثابتًا في العضلات الهيكلية التي تنقبض أثناء الحركة. يُوصف الانقباض بأنه متساوي القياس إذا تغير توتر العضلة بينما بقي طولها ثابتًا. [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] في المقابل، يُوصف انقباض العضلة بأنه متساوي التوتر إذا بقي توتر العضلة ثابتًا طوال فترة الانقباض. [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] إذا قصر طول العضلة، يكون الانقباض مركزيًا؛ [ 1 ] [ 7 ] وإذا زاد طول العضلة، يكون الانقباض لا مركزيًا.

الأنواع

أنواع انقباضات العضلات

يمكن وصف انقباضات العضلات بناءً على متغيرين: القوة والطول. يمكن التمييز بين القوة نفسها على أنها توتر أو حمل. توتر العضلة هو القوة التي تبذلها العضلة على جسم ما، بينما الحمل هو القوة التي يبذلها الجسم على العضلة. [ 1 ] عندما يتغير توتر العضلة دون أي تغييرات مقابلة في طولها، يُوصف انقباض العضلة بأنه متساوي القياس. [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] إذا تغير طول العضلة بينما بقي توترها ثابتًا، فإن انقباض العضلة يكون متساوي التوتر. [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] في الانقباض متساوي التوتر، يمكن أن يقصر طول العضلة لإنتاج انقباض مركزي أو يطول لإنتاج انقباض لا مركزي. [ 1 ] [ 7 ] في الحركات الطبيعية التي تُشكل أساس النشاط الحركي، تكون انقباضات العضلات متعددة الأوجه، حيث إنها قادرة على إحداث تغييرات في الطول والتوتر بطريقة متغيرة مع الزمن. [ 3 ] لذلك، من غير المرجح أن يظل الطول أو التوتر ثابتًا عندما تكون العضلة نشطة أثناء النشاط الحركي.

الانقباض متساوي القياس

يُولد الانقباض المتساوي القياس للعضلة توترًا دون تغيير طولها. [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] ويمكن إيجاد مثال على ذلك عندما تمسك عضلات اليد والساعد بجسم ما؛ فمفاصل اليد لا تتحرك، لكن العضلات تولد قوة كافية لمنع الجسم من السقوط.

انقباض متساوي التوتر

في الانقباض متساوي التوتر ، يبقى التوتر في العضلة ثابتًا على الرغم من تغير طولها. [ 1 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] يحدث هذا عندما تتساوى قوة انقباض العضلة مع الحمل الكلي الواقع عليها.

انقباض متمركز

في الانقباض المركزي، يكون توتر العضلة كافياً للتغلب على الحمل، فتقصر العضلة أثناء انقباضها. [ 8 ] يحدث هذا عندما تتجاوز القوة التي تولدها العضلة الحمل الذي يقاوم انقباضها.

أثناء الانقباض المركزي، تُحفَّز العضلة على الانقباض وفقًا لنظرية الخيوط المنزلقة . يحدث هذا على امتداد العضلة، مُولِّدًا قوة عند منشئها ومرتكزها، مما يؤدي إلى تقصيرها وتغيير زاوية المفصل. بالنسبة للمرفق ، يؤدي الانقباض المركزي لعضلة ذات الرأسين إلى ثني الذراع عند المرفق أثناء تحريك اليد من الساق إلى الكتف ( تمرين ثني العضلة ذات الرأسين ). أما الانقباض المركزي لعضلة ثلاثية الرؤوس فيُغيِّر زاوية المفصل في الاتجاه المعاكس، مُمددًا الذراع ومُحركًا اليد نحو الساق.

انقباض لا مركزي

في الانقباض اللامركزي، يكون التوتر المتولد أثناء الانقباض المتساوي القياس غير كافٍ للتغلب على الحمل الخارجي الواقع على العضلة، فتطول ألياف العضلة أثناء انقباضها. [ 9 ] وبدلًا من أن تعمل العضلة على سحب المفصل في اتجاه انقباض العضلة، فإنها تعمل على إبطاء حركة المفصل في نهاية الحركة أو التحكم في إعادة تموضع الحمل. قد يحدث هذا لا إراديًا (مثلًا، عند محاولة تحريك وزن ثقيل جدًا على العضلة رفعه) أو إراديًا (مثلًا، عندما تعمل العضلة على "تسهيل" الحركة أو مقاومة الجاذبية كما هو الحال أثناء المشي نزولًا). على المدى القصير، يبدو أن تدريب القوة الذي يشمل الانقباضات اللامركزية والمركزية يزيد من قوة العضلات أكثر من التدريب بالانقباضات المركزية وحدها. [ 10 ] ومع ذلك، يكون تلف العضلات الناتج عن التمرين أكبر أيضًا أثناء الانقباضات المطولة. [ 11 ]

أثناء الانقباض اللامركزي لعضلة ذات الرأسين ، يبدأ الكوع الحركة وهو مثني ثم يستقيم مع ابتعاد اليد عن الكتف . أما أثناء الانقباض اللامركزي لعضلة ثلاثية الرؤوس ، فيبدأ الكوع الحركة وهو مستقيم ثم ينثني مع اقتراب اليد من الكتف. يشارك كل من الدسمين والتيتين وبروتينات أخرى من خط Z في الانقباضات اللامركزية، إلا أن آلية عملها لا تزال غير مفهومة بشكل كامل مقارنةً بدورة الجسور المتقاطعة في الانقباضات المركزية. [ 9 ]

على الرغم من أن العضلة تبذل شغلاً ميكانيكياً سالباً (أي يُبذل شغل على العضلة)، إلا أنها تستهلك طاقة كيميائية (من الدهون أو الجلوكوز ، أو مُخزّنة مؤقتاً في جزيئات ATP )، وإن كانت أقل مما يُستهلك خلال انقباض مركزي بنفس القوة. على سبيل المثال، يبذل المرء طاقة أكبر عند صعود درج مقارنةً بنزوله.

تتعرض العضلات التي تخضع لحمل لا مركزي ثقيل لأضرار أكبر عند زيادة الحمل (كما هو الحال أثناء تمارين بناء العضلات أو تمارين القوة ) مقارنةً بالحمل المركزي. عند استخدام الانقباضات اللامركزية في تدريب الأثقال، تُسمى عادةً بالانقباضات السلبية . أثناء الانقباض المركزي، تنزلق خيوط الميوسين والأكتين العضلية القابلة للانقباض فوق بعضها البعض، مما يؤدي إلى تقارب خطوط Z. أما أثناء الانقباض اللامركزي، فتنزلق الخيوط العضلية فوق بعضها البعض في الاتجاه المعاكس، على الرغم من أن الحركة الفعلية لرؤوس الميوسين أثناء الانقباض اللامركزي غير معروفة. يمكن للتمارين التي تتضمن حملاً لامركزياً ثقيلاً أن تدعم وزناً أكبر (تكون العضلات أقوى بنسبة 40% تقريباً أثناء الانقباضات اللامركزية مقارنةً بالانقباضات المركزية)، كما أنها تؤدي إلى تلف عضلي أكبر وألم عضلي متأخر الظهور بعد يوم أو يومين من التدريب. يمكن للتمارين التي تجمع بين الانقباضات العضلية اللامركزية والمركزية (أي التي تتضمن انقباضاً قوياً وخفضاً متحكماً فيه للوزن) أن تُحقق مكاسب أكبر في القوة من الانقباضات المركزية وحدها. [ 10 ] [ 12 ] في حين أن الانقباضات اللامركزية الشديدة غير المعتادة يمكن أن تؤدي بسهولة إلى الإفراط في التدريب ، فإن التدريب المعتدل قد يوفر الحماية من الإصابة. [ 10 ]

انقباضات لا مركزية أثناء الحركة

تحدث الانقباضات اللامركزية عادةً كقوة كبح معاكسة للانقباضات المركزية لحماية المفاصل من التلف. خلال أي حركة روتينية تقريبًا، تساعد الانقباضات اللامركزية في الحفاظ على سلاسة الحركة، ولكنها قد تُبطئ أيضًا الحركات السريعة مثل اللكم أو الرمي. يتضمن جزء من التدريب على الحركات السريعة، مثل رمي الكرة في لعبة البيسبول، تقليل الكبح اللامركزي، مما يسمح بتطوير قوة أكبر طوال الحركة.

تُجرى أبحاث على الانقباضات اللامركزية لقدرتها على تسريع إعادة تأهيل الأوتار الضعيفة أو المصابة. وقد ثبت أن التهاب وتر أخيل [ 13 ] [ 14 ] والتهاب وتر الرضفة [ 15 ] (المعروف أيضًا باسم ركبة العداء أو اعتلال وتر الرضفة) يستفيدان من الانقباضات اللامركزية عالية الحمل.

الفقاريات

توجد في الحيوانات الفقارية ثلاثة أنواع من الأنسجة العضلية: 1) الهيكلية، 2) الملساء، و3) القلبية

توجد في الفقاريات ثلاثة أنواع من الأنسجة العضلية : الهيكلية، والملساء، والقلبية. تشكل العضلات الهيكلية غالبية كتلة العضلات في الجسم، وهي المسؤولة عن الحركة. أما العضلات الملساء ، فتشكل الأوعية الدموية ، والجهاز الهضمي ، وأجزاء أخرى من الجسم تُنتج انقباضات مستمرة. بينما تُشكل العضلات القلبية القلب، الذي يضخ الدم. تُسمى العضلات الهيكلية والقلبية بالعضلات المخططة نظرًا لمظهرها المخطط تحت المجهر، والذي يعود إلى النمط المتناوب عالي التنظيم للأشرطة A والأشرطة I.

العضلات الهيكلية

تنظيم العضلات الهيكلية

باستثناء ردود الفعل المنعكسة، تحدث جميع انقباضات العضلات الهيكلية نتيجةً لإشارات تنشأ في الدماغ. يرسل الدماغ إشارات كيميائية كهربائية عبر الجهاز العصبي إلى العصبون الحركي الذي يُعصّب العديد من الألياف العضلية. [ 16 ] في حالة بعض ردود الفعل المنعكسة ، قد تنشأ إشارة الانقباض في النخاع الشوكي عبر حلقة تغذية راجعة مع المادة الرمادية. أما أفعال أخرى كالمشي والتنفس والمضغ، فلها جانب انعكاسي: إذ يمكن أن تبدأ الانقباضات إما بوعي أو بغير وعي.

الوصلة العصبية العضلية

بنية الوصلة العصبية العضلية.

الوصلة العصبية العضلية هي مشبك كيميائي يتكون من اتصال بين عصبون حركي وليف عضلي . [ 17 ] وهي الموقع الذي ينقل فيه العصبون الحركي إشارة إلى الليف العضلي لبدء انقباض العضلة. تبدأ سلسلة الأحداث التي تؤدي إلى إزالة استقطاب الليف العضلي عند الوصلة العصبية العضلية عندما يتولد جهد فعل في جسم الخلية العصبية الحركية، والذي ينتشر بعد ذلك عن طريق التوصيل القفزي على طول محوره باتجاه الوصلة العصبية العضلية. بمجرد وصوله إلى الزر النهائي ، يتسبب جهد الفعل في إطلاق أيونات الكالسيوم (Ca2 +).تدفق الأيونات إلى الطرف العصبي عبر قنوات الكالسيوم ذات البوابات الفولتية . Ca 2+يؤدي تدفق الأستيل كولين إلى اندماج الحويصلات المشبكية التي تحتوي على الناقل العصبي أستيل كولين مع الغشاء البلازمي، مما يؤدي إلى إطلاق الأستيل كولين في الشق المشبكي بين نهاية العصبون الحركي والوصلة العصبية العضلية لألياف العضلات الهيكلية. ينتشر الأستيل كولين عبر المشبك ويرتبط بمستقبلات الأستيل كولين النيكوتينية الموجودة على الوصلة العصبية العضلية وينشطها .

يؤدي تنشيط مستقبلات النيكوتين إلى فتح قنوات الصوديوم / البوتاسيوم الداخلية ، مما يتسبب في تدفق أيونات الصوديوم إلى الداخل وخروج أيونات البوتاسيوم تدريجيًا. ونتيجة لذلك، ينعكس قطبية غشاء الليف العضلي، ويقفز جهده بسرعة من جهد الراحة البالغ -90 ملي فولت إلى +75 ملي فولت عند دخول الصوديوم. ثم يصبح جهد الغشاء مستقطبًا بشكل مفرط عند خروج البوتاسيوم، ثم يعود إلى جهد الراحة. يُسمى هذا التذبذب السريع بجهد الصفيحة النهائية. [ 18 ] تفتح قنوات الأيونات ذات البوابات الفولتية في غشاء الليف العضلي، المجاورة للصفيحة النهائية، استجابةً لجهد الصفيحة النهائية. وهي قنوات خاصة بالصوديوم والبوتاسيوم، وتسمح بمرور أحدهما فقط. تُولّد هذه الموجة من حركة الأيونات جهد الفعل الذي ينتشر من الصفيحة النهائية الحركية في جميع الاتجاهات. [ 18 ] إذا توقفت جهود الفعل عن الوصول، يتوقف إطلاق الأستيل كولين من الزر الطرفي. يتم إما تحلل الأسيتيل كولين المتبقي في الشق المشبكي بواسطة إنزيم أستيل كولين إستراز النشط أو يتم إعادة امتصاصه بواسطة الزر المشبكي ولا يتبقى أي شيء ليحل محل الأسيتيل كولين المتحلل.

اقتران الإثارة والتقلص

الاقتران بين الإثارة والانقباض (ECC) هو العملية التي من خلالها يتسبب جهد الفعل العضلي في ألياف العضلات في انقباض اللييفات العضلية. في العضلات الهيكلية، يعتمد هذا الاقتران على اقتران مباشر بين بروتينين رئيسيين: قناة إطلاق الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية (SR)، والمعروفة باسم مستقبلات الريانودين 1 (RYR1)، وقناة الكالسيوم من النوع L ذات البوابات الفولتية، والمعروفة باسم مستقبلات ثنائي هيدروبيريدين (DHPRs). تقع مستقبلات ثنائي هيدروبيريدين على غشاء الليف العضلي (الذي يشمل غشاء الليف العضلي السطحي والأنابيب المستعرضة )، بينما تتواجد مستقبلات الريانودين عبر غشاء الشبكة الساركوبلازمية. يُوصف التقارب الوثيق بين أنبوب مستعرض ومنطقتين من الشبكة الساركوبلازمية تحتويان على مستقبلات الريانودين بالثلاثية، وهي المنطقة التي يحدث فيها الاقتران بين الإثارة والانقباض بشكل رئيسي.

صورة توضح التفاعلات المختلفة داخل مسار ECC

يحدث اقتران الإثارة والانقباض (ECC) عندما يؤدي زوال استقطاب العضلات الهيكلية (عادةً عبر التعصيب العصبي) إلى جهد فعل عضلي. ينتشر جهد الفعل هذا عبر سطح العضلة وداخل شبكة الأنابيب المستعرضة ( T-tubules) في ألياف العضلة ، مما يؤدي إلى زوال استقطاب الجزء الداخلي من ألياف العضلة. يؤدي هذا إلى تنشيط مستقبلات ثنائي هيدروبيريدين في الصهاريج الطرفية ، القريبة من مستقبلات ريانودين في الشبكة الساركوبلازمية المجاورة . تتفاعل مستقبلات ثنائي هيدروبيريدين المنشطة فيزيائيًا مع مستقبلات ريانودين لتنشيطها عبر الزوائد القدمية (التي تتضمن تغييرات بنيوية تُنشط مستقبلات ريانودين بشكل غير مباشر). عند فتح مستقبلات ريانودين، ينطلق أيون الكالسيوم (Ca2 +) من الشبكة الساركوبلازمية إلى الفراغ الوصلي المحلي، ثم ينتشر في السيتوبلازم ليُحدث شرارة كالسيوم . [ 19 ] يُحدث جهد الفعل تنشيطًا شبه متزامن لآلاف شرارات الكالسيوم ، مما يؤدي إلى زيادة الكالسيوم في جميع أنحاء الخلية، مُسببًا ارتفاعًا في تركيز الكالسيوم العابر . يرتبط الكالسيوم (Ca2 +) المُحرر في السيتوسول بالتروبونين C عبر خيوط الأكتين . تسمح هذه الرابطة لخيوط الأكتين بتكوين جسور عرضية دورية ، مُنتجةً قوة، وفي بعض الحالات، حركة.

عند إتمام الحركة المطلوبة، يمكن تحقيق الاسترخاء بسرعة عبر مسارات متعددة. ويتحقق الاسترخاء السريع من خلال مُنظِّم أيونات الكالسيوم (Ca2 +) ، حيث ترتبط بروتينات سيتوبلازمية مختلفة بأيونات الكالسيوم (Ca2 +) بألفة عالية جدًا. [ 20 ] تسمح هذه البروتينات السيتوبلازمية بالاسترخاء السريع في العضلات سريعة الانقباض. وعلى الرغم من بطء هذه العملية، فإن مضخة الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية/الإندوبلازمية (SERCA) تضخ أيونات الكالسيوم (Ca2 +) بنشاط إلى الشبكة الساركوبلازمية، مما يؤدي إلى استرخاء دائم حتى وصول جهد الفعل التالي. [ 19 ]

تشارك الميتوكوندريا أيضًا في إعادة امتصاص أيونات الكالسيوم (Ca2 +) ، حيث تنقلها في النهاية إلى مضخة SERCA لتخزينها في الشبكة الساركوبلازمية. كما تعمل بعض آليات الاسترخاء (مثل مبادل الصوديوم-الكالسيوم، ومضخات الكالسيوم، وقنوات تسرب الكالسيوم ) على إخراج الكالسيوم تمامًا من الخلايا. [ 21 ] عندما ينخفض ​​تركيز الكالسيوم إلى مستويات الراحة، يتحرر الكالسيوم من التروبونين C، مما يمنع دورة الجسور المتقاطعة، وبالتالي تنخفض القوة ويحدث الاسترخاء. بمجرد اكتمال الاسترخاء، تصبح العضلة قادرة على الانقباض مرة أخرى، مما يعيد ضبط الدورة بالكامل.

نظرية الخيوط المنزلقة

نظرية الخيوط المنزلقة: الساركومير في وضع الاسترخاء (أعلاه) والانقباض (أدناه)

تصف نظرية الخيوط المنزلقة عملية تستخدمها العضلات للانقباض. وهي عبارة عن دورة من الأحداث المتكررة التي تؤدي إلى انزلاق خيط رفيع فوق خيط سميك، مما يُولد توترًا في العضلة. [ 22 ] وقد طُوّرت هذه النظرية بشكل مستقل من قِبل أندرو هكسلي ورولف نيدرجرك ، ومن قِبل هيو هكسلي وجين هانسون في عام 1954. [ 23 ] [ 24 ] من الناحية الفسيولوجية، لا يكون هذا الانقباض منتظمًا عبر الساركومير؛ إذ يصبح الموضع المركزي للخيوط السميكة غير مستقر، وقد يتحرك أثناء الانقباض، ولكن يُوازن ذلك عمل الخيوط العضلية المرنة من نوع التيتين . تحافظ هذه الخيوط العضلية الدقيقة على توتر منتظم عبر الساركومير عن طريق سحب الخيط السميك إلى موضع مركزي. [ 25 ]

دورة الجسور المتقاطعة

دورة الجسور المتقاطعة

دورة الجسور العرضية هي سلسلة من الأحداث الجزيئية التي تقوم عليها نظرية الخيوط المنزلقة. الجسر العرضي هو امتداد للميوسين، يتكون من رأسين من الميوسين، ويمتد من الخيوط السميكة. [ 1 ] يحتوي كل رأس من الميوسين على موقعي ارتباط: أحدهما للأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) والآخر للأكتين. يؤدي ارتباط ATP برأس الميوسين إلى فصل الميوسين عن الأكتين ، مما يسمح للميوسين بالارتباط بجزيء أكتين آخر. بمجرد الارتباط، يقوم الميوسين بتحليل ATP، مستخدمًا الطاقة الناتجة للانتقال إلى "الوضع المُهيأ" حيث يرتبط بشكل ضعيف بجزء من موقع ارتباط الأكتين. يتم حجب الجزء المتبقي من موقع ارتباط الأكتين بواسطة التروبوميوسين . [ 26 ] مع تحلل ATP، يحتوي رأس الميوسين المُهيأ الآن على الأدينوسين ثنائي الفوسفات (ADP) + فوسفات غير عضوي ( Pi ) .ترتبط الأيونات بالتروبونين C على خيوط الأكتين. التروبونين- Ca 2+يتسبب المركب في انزلاق التروبوميوسين وفتح ما تبقى من موقع ارتباط الأكتين. يسمح فتح مواقع ارتباط الأكتين المتبقية لرأسي الميوسين بالانغلاق وارتباط الميوسين بقوة بالأكتين. [ 26 ] ثم يحرر رأس الميوسين الفوسفات غير العضوي ويبدأ شوطًا قويًا، يولد قوة مقدارها 2 بيكو نيوتن. يحرك هذا الشوط القوي خيوط الأكتين إلى الداخل، مما يؤدي إلى تقصير الساركومير . بعد ذلك، يحرر الميوسين جزيء ADP ولكنه يبقى مرتبطًا بإحكام بالأكتين. في نهاية الشوط القوي، يُحرر ADP من رأس الميوسين، مما يترك الميوسين مرتبطًا بالأكتين في حالة تيبس حتى يرتبط جزيء ATP آخر بالميوسين. يؤدي نقص ATP إلى حالة التيبس المميزة للتيبس الرمي . بمجرد ارتباط جزيء ATP آخر بالميوسين، سينفصل رأس الميوسين مرة أخرى عن الأكتين وتحدث دورة أخرى من الجسور العرضية.

تستمر دورة الجسور المتقاطعة طالما توجد كميات كافية من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) وأيونات الكالسيوم ( Ca2 +).في السيتوبلازم. [ 26 ] يمكن أن يحدث إنهاء دورة الجسور المتقاطعة عندما Ca2 +يتم ضخ الكالسيوم (Ca2 +) بنشاط إلى الشبكة الساركوبلازمية.عندما يختفي التروبوميوسين من الخيوط الرفيعة، يعود إلى شكله السابق ليحجب مواقع الارتباط مجددًا. يتوقف الميوسين عن الارتباط بالخيوط الرفيعة، وتسترخي العضلة .تغادر الأيونات جزيء التروبونين للحفاظ على Ca 2+تركيز الأيونات في الساركوبلازم. الضخ النشط لأيونات الكالسيوم (Ca2 +).يؤدي دخول الأيونات إلى الشبكة الساركوبلازمية إلى نقص في السائل المحيط باللييفات العضلية. وهذا يتسبب في إزالة أيونات الكالسيوم (Ca2 +).أيونات من التروبونين. وبالتالي، يغطي مركب التروبوميوسين-التروبونين مرة أخرى مواقع الارتباط على خيوط الأكتين ويتوقف الانقباض.

تدرج انقباضات العضلات الهيكلية

نشل
نشل
التراكم والتيتانوس
التراكم والتيتانوس
ثلاثة أنواع من انقباضات العضلات الهيكلية

يمكن تصنيف قوة انقباضات العضلات الهيكلية بشكل عام إلى ارتعاش ، وتراكم، وتكزز . الارتعاش هو دورة انقباض واسترخاء واحدة ناتجة عن جهد فعل داخل ألياف العضلة نفسها. [ 27 ] يُطلق على الفترة الزمنية بين تحفيز العصب الحركي والانقباض اللاحق للعضلة المُعصَّبة اسم فترة الكمون ، والتي تستغرق عادةً حوالي 10  مللي ثانية، وتنتج عن الوقت اللازم لانتشار جهد فعل العصب، والوقت اللازم لانتقال الإشارات الكيميائية عند الوصلة العصبية العضلية، ثم الخطوات اللاحقة في اقتران الإثارة بالانقباض. [ 28 ]

إذا حدث جهد فعل عضلي آخر قبل الارتخاء الكامل لارتعاش العضلة، فإن الارتعاش التالي سيُضاف ببساطة إلى الارتعاش السابق، مُنتجًا بذلك مجموعًا . [ 29 ] يمكن تحقيق المجموع بطريقتين: [ 30 ] مجموع التردد ومجموع الألياف المتعددة . في مجموع التردد ، تُتحكم القوة التي تبذلها العضلة الهيكلية عن طريق تغيير تردد إرسال جهود الفعل إلى ألياف العضلات. لا تصل جهود الفعل إلى العضلات بشكل متزامن، وأثناء الانقباض، يُطلق جزء من ألياف العضلة إشارات في أي لحظة. في الحالة الطبيعية، عندما يبذل الإنسان أقصى جهد عضلي بوعيه، يُطلق ما يقارب ثلث ألياف كل عضلة إشارات في وقت واحد ، مع العلم أن هذه النسبة قد تتأثر بعوامل فسيولوجية ونفسية مختلفة (بما في ذلك أعضاء غولجي الوترية وخلايا رينشو ). يُعدّ هذا المستوى "المنخفض" من الانقباض آلية وقائية لمنع تمزق الوتر، إذ إنّ القوة الناتجة عن انقباض 95% من جميع الألياف كافية لإلحاق الضرر بالجسم. في عملية تجميع الألياف المتعددة ، إذا أرسل الجهاز العصبي المركزي إشارة ضعيفة لانقباض العضلة، تُحفّز الوحدات الحركية الأصغر حجمًا أولًا لكونها أكثر استثارة من الوحدات الأكبر. ومع ازدياد قوة الإشارة ، تُحفّز المزيد من الوحدات الحركية بالإضافة إلى الوحدات الأكبر، حيث تصل قوة انقباض أكبر الوحدات الحركية إلى 50 ضعف قوة انقباض الوحدات الأصغر. ومع تنشيط المزيد من الوحدات الحركية الأكبر حجمًا، تزداد قوة انقباض العضلة تدريجيًا. يسمح مفهوم يُعرف بمبدأ الحجم بتدرج قوة العضلة أثناء الانقباض الضعيف على مراحل صغيرة، والتي تتزايد بدورها تدريجيًا عند الحاجة إلى قوة أكبر.

وأخيرًا، إذا زاد تواتر جهد الفعل العضلي بحيث يصل انقباض العضلة إلى ذروة قوته ويستقر عند هذا المستوى، فإن الانقباض يكون تيتانوس .

العلاقة بين الطول والتوتر

طول العضلة مقابل القوة المتساوية القياس

تُحدد علاقة الطول بالتوتر قوة الانقباض المتساوي القياس بطول العضلة عند حدوث الانقباض. تعمل العضلات بأقصى توتر فعال عندما تكون قريبة من طولها المثالي (غالبًا طولها في حالة الراحة). عند تمددها أو تقصيرها إلى ما بعد هذا الطول (سواءً بفعل العضلة نفسها أو بفعل قوة خارجية)، ينخفض ​​أقصى توتر فعال مُوَلَّد. [ 31 ] يكون هذا الانخفاض طفيفًا عند الانحرافات الصغيرة، لكن التوتر يتلاشى بسرعة كلما زاد انحراف الطول عن الطول المثالي. نظرًا لوجود بروتينات مرنة داخل الخلية العضلية (مثل التيتين ) والمادة خارج الخلوية، فعندما تتمدد العضلة إلى ما بعد طول معين، يتولد توتر سلبي تمامًا، يُعاكس التمدد. وبذلك، توجد مقاومة قوية لتمدد العضلة النشطة إلى ما بعد ذروة التوتر الفعال.

علاقات القوة والسرعة

العلاقة بين القوة والسرعة في انقباض العضلات
العلاقة بين القوة والسرعة: على يمين المحور الرأسي، انقباضات مركزية (انقباض العضلة)، وعلى يسار المحور، انقباضات لا مركزية (استطالة العضلة تحت الحمل)؛ القدرة التي تولدها العضلة باللون الأحمر. بما أن القدرة تساوي القوة مضروبة في السرعة، فإن العضلة لا تولد أي قدرة سواء عند القوة المتساوية (بسبب انعدام السرعة) أو عند السرعة القصوى (بسبب انعدام القوة). سرعة الانقباض المثلى لتوليد القدرة تساوي تقريبًا ثلث سرعة الانقباض القصوى.

تُحدد علاقة القوة بالسرعة مدى سرعة تغير طول العضلة (والتي عادةً ما تُنظمها قوى خارجية، كالحمل أو عضلات أخرى) بمقدار القوة التي تولدها. تتناقص القوة بشكل قطعي زائد مقارنةً بالقوة الثابتة مع ازدياد سرعة الانقباض، لتصل في النهاية إلى الصفر عند سرعة قصوى معينة. وينعكس هذا الأمر عند تمدد العضلة، حيث تزداد القوة فوق الحد الأقصى الثابت، حتى تصل في النهاية إلى قيمة قصوى مطلقة. تلعب هذه الخاصية الذاتية لأنسجة العضلات النشطة دورًا في التخميد النشط للمفاصل التي تُحركها عضلات متقابلة نشطة في الوقت نفسه. في مثل هذه الحالات، يُعزز منحنى القوة بالسرعة القوة التي تُنتجها العضلة المُطيلة على حساب العضلة المُقصرة. هذا التفضيل للعضلة التي تُعيد المفصل إلى حالة التوازن يزيد فعليًا من تخميد المفصل. علاوة على ذلك، تزداد قوة التخميد مع قوة العضلة. وبالتالي، يستطيع الجهاز الحركي التحكم بنشاط في تخميد المفصل من خلال الانقباض المتزامن (الانقباض المشترك) لمجموعات العضلات المتقابلة. [ 32 ]

العضلات الملساء

تقوم التورمات التي تسمى الدوالي، والتي تنتمي إلى عصبون ذاتي، بتعصيب خلايا العضلات الملساء.

يمكن تقسيم العضلات الملساء إلى مجموعتين فرعيتين: أحادية الوحدة ومتعددة الوحدات . توجد خلايا العضلات الملساء أحادية الوحدة في الأمعاء والأوعية الدموية. ولأن هذه الخلايا مرتبطة ببعضها البعض بواسطة وصلات فجوية، فإنها قادرة على الانقباض كوحدة وظيفية متكاملة . تنقبض خلايا العضلات الملساء أحادية الوحدة انقباضًا ذاتيًا، وهو انقباض يمكن تنظيمه بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي.

على عكس خلايا العضلات الملساء أحادية الوحدة، توجد خلايا العضلات الملساء متعددة الوحدات في عضلة العين وفي قاعدة بصيلات الشعر. تنقبض هذه الخلايا نتيجة تحفيزها بشكل منفصل بواسطة أعصاب الجهاز العصبي اللاإرادي. وبذلك، تسمح بتحكم دقيق واستجابات تدريجية، تمامًا مثل تجنيد الوحدات الحركية في العضلات الهيكلية.

آليات انقباض العضلات الملساء

انقباضات العضلات الملساء
انقباضات العضلات الملساء
ضفدع يقفز
خيوط منزلقة في حالتي الانقباض وعدم الانقباض

يمكن أن يكون النشاط الانقباضي لخلايا العضلات الملساء مستمرًا (متواصلًا) أو عابرًا (مؤقتًا) [ 33 ] ، ويتأثر بعوامل متعددة مثل النشاط الكهربائي التلقائي، والمؤثرات العصبية والهرمونية، والتغيرات الموضعية في التركيب الكيميائي، والتمدد. [ 1 ] وهذا يختلف عن النشاط الانقباضي لخلايا العضلات الهيكلية، الذي يعتمد على مؤثرات عصبية واحدة. بعض أنواع خلايا العضلات الملساء قادرة على توليد جهد فعل ذاتي تلقائيًا، والذي يحدث عادةً بعد جهد منظم ضربات القلب أو جهد الموجة البطيئة . يتولد جهد الفعل هذا نتيجة لتدفق أيونات الكالسيوم (Ca2 +) من خارج الخلية.وليس Na +مثل العضلات الهيكلية، الكالسيوم السيتوبلازمي 2+كما أن الأيونات ضرورية لدورة الجسور المتقاطعة في خلايا العضلات الملساء.

المصدران للكالسيوم السيتوبلازمي 2+يوجد الكالسيوم خارج الخلية (Ca2 +) في خلايا العضلات الملساءيدخل عبر قنوات الكالسيوم و Ca 2+الأيونات التي تُطلق من الشبكة الساركوبلازمية. ارتفاع مستوى الكالسيوم داخل الخلايا (Ca2 +).ينتج عنه المزيد من أيونات الكالسيوم (Ca 2+).يرتبط الكالسيوم بالكالمودولين ، الذي يرتبط بدوره بكيناز سلسلة الميوسين الخفيفة وينشطه . يقوم معقد الكالسيوم-كالمودولين-كيناز سلسلة الميوسين الخفيفة بفسفرة الميوسين على سلاسل الميوسين الخفيفة ذات الوزن الجزيئي 20 كيلودالتون (kDa) عند بقايا الحمض الأميني سيرين 19، مما يُتيح التفاعل الجزيئي بين الميوسين والأكتين، ويبدأ الانقباض وينشط إنزيم ATPase الخاص بالميوسين . على عكس خلايا العضلات الهيكلية، تفتقر خلايا العضلات الملساء إلى التروبونين، على الرغم من احتوائها على بروتين الخيوط الرفيعة تروبوميوسين وبروتينات أخرى مهمة مثل الكالدسمون والكالبونين. وبالتالي، يبدأ انقباض العضلات الملساء بواسطة أيونات الكالسيوم ( Ca2 +).يتم تنشيط فسفرة الميوسين بواسطة الكالسيوم بدلاً من أيونات الكالسيوم (Ca2 +).الارتباط بمركب التروبونين الذي ينظم مواقع ارتباط الميوسين على الأكتين كما هو الحال في العضلات الهيكلية والقلبية.

يتوقف تكوين الجسور العرضية (ويبقى العضل في حالة التثبيت) عندما يقوم إنزيم فوسفاتاز السلسلة الخفيفة للميوسين بإزالة مجموعات الفوسفات من رؤوس الميوسين. يرتبط فسفرة السلاسل الخفيفة للميوسين بوزن 20 كيلو دالتون ارتباطًا وثيقًا بسرعة انقباض العضلات الملساء. خلال هذه الفترة، يحدث ارتفاع سريع في استهلاك الطاقة، كما يُقاس باستهلاك الأكسجين. في غضون دقائق قليلة من بدء العملية، ينخفض ​​مستوى الكالسيوم بشكل ملحوظ، ويقل فسفرة السلاسل الخفيفة للميوسين بوزن 20 كيلو دالتون، وينخفض ​​استهلاك الطاقة؛ ومع ذلك، تبقى قوة العضلات الملساء التوترية ثابتة. أثناء انقباض العضل، تتشكل جسور عرضية سريعة التكوين بين الأكتين المنشط والميوسين المفسفر، مما يُولد قوة. يُفترض أن الحفاظ على القوة ناتج عن "جسور تثبيت" غير مفسفرة، والتي تدور ببطء وتحافظ على القوة. يُعتقد أن عددًا من الكينازات مثل كيناز رو ، و DAPK3 ، وكيناز البروتين C تشارك في المرحلة المستمرة من الانقباض، و Ca2 +قد يكون التدفق كبيرًا.

التعديل العصبي

على الرغم من أن انقباضات العضلات الملساء عضلية المنشأ، إلا أن معدل وقوة هذه الانقباضات قابلة للتعديل بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي . تُطلق الألياف العصبية بعد العقدية للجهاز العصبي نظير الودي الناقل العصبي أستيل كولين، الذي يرتبط بمستقبلات أستيل كولين المسكارينية (mAChRs) على خلايا العضلات الملساء. هذه المستقبلات استقلابية ، أو مستقبلات مقترنة ببروتين G، تُطلق سلسلة من الإشارات الثانوية. في المقابل، تُطلق الألياف العصبية بعد العقدية للجهاز العصبي الودي الناقلين العصبيين إيبينفرين ونورإيبينفرين، اللذين يرتبطان بمستقبلات أدرينالية استقلابية أيضًا. تعتمد التأثيرات الدقيقة على العضلات الملساء على الخصائص المحددة للمستقبل المُنشط - إذ يمكن أن يكون كل من المدخلات نظير الودية والودية إما مُحفزة (انقباضية) أو مُثبطة (مُرخية).

عضلة القلب

عضلة القلب

يوجد نوعان من خلايا عضلة القلب : ذاتية الإيقاع وقابلة للانقباض. لا تنقبض الخلايا ذاتية الإيقاع، بل تحدد وتيرة انقباض خلايا عضلة القلب الأخرى، والتي يمكن تعديلها بواسطة الجهاز العصبي اللاإرادي. في المقابل، تشكل خلايا عضلة القلب القابلة للانقباض (الخلايا العضلية القلبية) غالبية عضلة القلب، وهي قادرة على الانقباض.

اقتران الإثارة والتقلص

في كلٍ من اقتران الإثارة والانقباض في العضلات الهيكلية والقلبية، تحدث عمليات توصيل إزالة الاستقطاب وإطلاق أيونات الكالسيوم (Ca2 + ) . ومع ذلك، على الرغم من تشابه البروتينات المشاركة، إلا أنها تختلف في بنيتها وتنظيمها. تُشفَّر مستقبلات ثنائي هيدروبيريدين (DHPRs) بواسطة جينات مختلفة، ومستقبلات الريانودين (RyRs) هي أشكال متماثلة مختلفة. علاوة على ذلك، يتصل DHPR مع RyR1 (الشكل المتماثل الرئيسي لـ RyR في العضلات الهيكلية) لتنظيم إطلاق Ca2 + في العضلات الهيكلية، بينما لا يرتبط كلٌ من قناة الكالسيوم من النوع L (DHPR على خلايا عضلة القلب) و RyR2 (الشكل المتماثل الرئيسي لـ RyR في عضلة القلب) ارتباطًا فيزيائيًا في عضلة القلب، ولكنهما يتقابلان عبر اقتران وصلي. [ 34 ]

على عكس العضلات الهيكلية، يُعتقد أن اقتران الإثارة والانقباض في عضلة القلب يعتمد بشكل أساسي على آلية تُسمى إطلاق الكالسيوم المُحفز بالكالسيوم ، [ 35 ] والتي تعتمد على البنية الوصلية بين الأنابيب المستعرضة والشبكة الساركوبلازمية. يُعد بروتين جونكتوفيلين-2 (JPH2) ضروريًا للحفاظ على هذه البنية، بالإضافة إلى سلامة الأنابيب المستعرضة . [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] ويعمل بروتين آخر، هو البروتين المساعد للمستقبل 5 (REEP5)، على الحفاظ على الشكل الطبيعي للشبكة الساركوبلازمية الوصلية. [ 39 ] ويمكن أن تنجم عيوب الاقتران الوصلي عن نقص أي من هذين البروتينين. خلال عملية إطلاق الكالسيوم المُحفز بالكالسيوم، يتم تنشيط مستقبلات الريانودين 2 (RyR2s) بواسطة مُحفز الكالسيوم، والذي ينتج عن تدفق أيونات الكالسيوم (Ca2 +) عبر قنوات الكالسيوم من النوع L. بعد ذلك، تميل عضلة القلب إلى إظهار بنى ثنائية ، بدلاً من بنى ثلاثية .

يحدث اقتران الإثارة والانقباض في خلايا عضلة القلب عندما يبدأ جهد الفعل من خلايا منظم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية أو العقدة الأذينية البطينية ، وينتقل إلى جميع خلايا القلب عبر الوصلات الفجوية . ينتقل جهد الفعل على طول الغشاء السطحي إلى الأنابيب المستعرضة (التي لا توجد في جميع أنواع خلايا القلب)، ويؤدي زوال الاستقطاب إلى زيادة تركيز أيونات الكالسيوم خارج الخلية.يدخل الكالسيوم إلى الخلية عبر قنوات الكالسيوم من النوع L، وربما عبر مبادل الصوديوم-الكالسيوم (NCX) خلال الجزء المبكر من مرحلة الثبات . على الرغم من أن تدفق الكالسيوم هذا لا يمثل سوى حوالي 10% من الكالسيوم اللازم للتنشيط، إلا أنه أكبر نسبيًا من تدفق الكالسيوم في العضلات الهيكلية .يؤدي التدفق إلى زيادة موضعية طفيفة في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا (Ca2 +).زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا (Ca2 +)يتم الكشف عنه بواسطة RyR2 في غشاء الشبكة الساركوبلازمية، والذي يطلق Ca 2+في استجابة فسيولوجية ذات تغذية راجعة إيجابية . تُعرف هذه التغذية الراجعة الإيجابية باسم إطلاق الكالسيوم المُحفز بالكالسيوم [ 35 ] ، وتؤدي إلى ظهور شرارات الكالسيوم ( Ca2 +).شرارات [ 40 ] ). التجميع المكاني والزماني لحوالي 30000 أيون كالسيوم (Ca2 +)تُحدث الشرارات زيادةً في تركيز الكالسيوم في السيتوبلازم على مستوى الخلية. [ 41 ] ويتم تنظيم هذه الزيادة في الكالسيوم السيتوبلازمي، الناتجة عن تدفق الكالسيوم عبر غشاء الخلية والشبكة الساركوبلازمية، بواسطة مُنظِّمات الكالسيوم التي ترتبط بنسبة كبيرة من الكالسيوم داخل الخلايا. ونتيجةً لذلك، تؤدي الزيادة الكبيرة في إجمالي الكالسيوم إلى ارتفاع طفيف نسبيًا في تركيز أيونات الكالسيوم الحرة (Ca2 +).[ 42 ]​

يرتبط الكالسيوم الموجود في السيتوبلازم بالتروبونين C، مما يُزيح مُركب التروبوميوسين عن موقع ارتباط الأكتين، ويسمح لرأس الميوسين بالارتباط بخيوط الأكتين. من هذه النقطة فصاعدًا، تكون آلية الانقباض مماثلةً لتلك الخاصة بالعضلات الهيكلية (المذكورة أعلاه). باختصار، باستخدام تحلل ATP، يسحب رأس الميوسين خيوط الأكتين نحو مركز الساركومير.

البروتينات الرئيسية المشاركة في دورة الكالسيوم القلبية والاقتران بين الإثارة والانقباض

بعد الانقباض، يُعاد امتصاص الكالسيوم داخل الخلايا بواسطة مضخة ATPase في الشبكة الساركوبلازمية/الإندوبلازمية (SERCA) إلى الشبكة الساركوبلازمية استعدادًا لبدء الدورة التالية. كما يُطرد الكالسيوم من الخلية بشكل رئيسي بواسطة مبادل الصوديوم-الكالسيوم (NCX)، وبدرجة أقل بواسطة مضخة ATPase للكالسيوم في غشاء البلازما . ويُمتص جزء من الكالسيوم أيضًا بواسطة الميتوكوندريا. [ 43 ] يعمل إنزيم الفوسفولامبان كمثبط لمضخة SERCA. عند انخفاض معدل ضربات القلب، يكون الفوسفولامبان نشطًا، مما يُبطئ نشاط مضخة ATPase، وبالتالي يُقلل من تركيز أيونات الكالسيوم ( Ca2 +).لا يشترط أن يغادر الخلية بالكامل. عند ارتفاع معدل ضربات القلب، يتم فسفرة الفوسفولامبان وتعطيله، وبالتالي يمتص معظم أيونات الكالسيوم (Ca2 +).من السيتوبلازم عائدًا إلى الشبكة الساركوبلازمية. ومرة ​​أخرى، تعمل مخازن الكالسيوم على تعديل هذا الانخفاض في تركيز أيونات الكالسيوم (Ca2 +).التركيز، مما يسمح بانخفاض طفيف نسبيًا في الكالسيوم الحر 2+تركيز الكالسيوم استجابةً لتغير كبير في إجمالي الكالسيوم. انخفاض تركيز أيونات الكالسيوم (Ca2 +).يسمح التركيز لمركب التروبونين بالانفصال عن خيوط الأكتين، مما ينهي الانقباض. يسترخي القلب، مما يسمح للبطينين بالامتلاء بالدم وبدء الدورة القلبية من جديد.

اللافقاريات

العضلات الدائرية والطولية

صورة مبسطة توضح حركة دودة الأرض عبر التمعج

في الديدان الحلقية ، مثل ديدان الأرض والعلق ، تُشكّل خلايا العضلات الدائرية والطولية جدار الجسم، وهي المسؤولة عن حركتها. [ 44 ] فعلى سبيل المثال، في دودة الأرض التي تتحرك في التربة، تحدث انقباضات العضلات الدائرية والطولية بشكل متبادل، بينما يعمل السائل الجوفي كهيكل مائي يحافظ على انتفاخ جسم الدودة. [ 45 ] عندما تنقبض العضلات الدائرية في القطع الأمامية، يبدأ الجزء الأمامي من جسم الدودة بالانقباض شعاعيًا، مما يدفع السائل الجوفي غير القابل للانضغاط إلى الأمام، ويزيد من طول الدودة. ونتيجة لذلك، يتحرك الجزء الأمامي من جسم الدودة إلى الأمام. وعندما يثبت الجزء الأمامي من دودة الأرض وتسترخي العضلات الدائرية في القطع الأمامية، تمر موجة من انقباضات العضلات الطولية إلى الخلف، مما يسحب باقي جسم الدودة إلى الأمام. [ 44 ] [ 45 ] تسمى هذه الموجات المتناوبة من الانقباضات الدائرية والطولية بالتمعج ، وهو أساس الحركة الزاحفة لديدان الأرض.

العضلات المخططة المائلة

تمتلك اللافقاريات، مثل الديدان الحلقية والرخويات والديدان الأسطوانية ، عضلات مخططة مائلة، تحتوي على حزم من خيوط سميكة ورفيعة مرتبة بشكل حلزوني بدلاً من الترتيب العرضي، كما هو الحال في العضلات الهيكلية أو القلبية للفقاريات. [ 46 ] في ذوات الصدفتين ، تستطيع العضلات المخططة المائلة الحفاظ على التوتر لفترات طويلة دون استهلاك الكثير من الطاقة. وتستخدم ذوات الصدفتين هذه العضلات لإبقاء أصدافها مغلقة.

العضلات غير المتزامنة

تُزوّد ​​معظم أنواع الحشرات القدرة على الطيران بواسطة عضلات غير متزامنة. أ: الأجنحة ب: مفصل الجناح ج: العضلات الظهرية البطنية تُزوّد ​​الجناح بالقوة اللازمة للرفع د: العضلات الظهرية الطولية (DLM) تُزوّد ​​الجناح بالقوة اللازمة للخفض. تتجه العضلات الظهرية الطولية خارج الصفحة.

تمتلك الحشرات المتطورة ، كالدبابير والذباب والنحل والخنافس ، عضلات غير متزامنة تُشكل عضلات الطيران لديها. [ 46 ] تُسمى هذه العضلات عادةً بالعضلات الليفية لاحتوائها على ألياف عضلية سميكة وواضحة. [ 47 ] ومن أبرز خصائص هذه العضلات أنها لا تحتاج إلى تحفيز لكل انقباض. ولذلك، تُسمى بالعضلات غير المتزامنة لأن عدد الانقباضات فيها لا يتوافق (أو لا يتزامن) مع عدد كمونات الفعل. فعلى سبيل المثال، قد تتلقى عضلة جناح ذبابة مقيدة كمونات فعل بتردد 3 هرتز، لكنها قادرة على الخفقان بتردد 120 هرتز. [ 46 ] ويُعزى هذا الخفقان عالي التردد إلى اتصال العضلات بنظام رنين ، يُحفز على تردد اهتزاز طبيعي.  

تاريخ

تلامس الأقطاب الكهربائية الضفدع، فترتعش الأرجل إلى الوضع العلوي [ 48 ]

في عام 1780، اكتشف لويجي غالفاني أن عضلات أرجل الضفادع الميتة ترتعش عند تعرضها لشرارة كهربائية. [ 49 ] كانت هذه إحدى المحاولات الأولى لدراسة الكهرباء الحيوية ، وهو مجال لا يزال يدرس الأنماط والإشارات الكهربائية في الأنسجة مثل الأعصاب والعضلات.

في عام ١٩٥٢، صِيغ مصطلح "اقتران الإثارة والانقباض" لوصف العملية الفيزيولوجية لتحويل التحفيز الكهربائي إلى استجابة ميكانيكية. [ ٥٠ ] تُعد هذه العملية أساسية في فيزيولوجيا العضلات، حيث يكون التحفيز الكهربائي عادةً جهد فعل، والاستجابة الميكانيكية هي الانقباض. قد يختل اقتران الإثارة والانقباض في العديد من الأمراض. على الرغم من أن اقتران الإثارة والانقباض معروف منذ أكثر من نصف قرن، إلا أنه لا يزال مجالًا نشطًا في البحوث الطبية الحيوية. تتلخص الفكرة العامة في أن جهد الفعل يصل ليُزيل استقطاب غشاء الخلية. وبآليات خاصة بنوع العضلة، يؤدي هذا الاستقطاب إلى زيادة في الكالسيوم السيتوبلازمي تُسمى "ارتفاع الكالسيوم العابر". تُنشط هذه الزيادة في الكالسيوم البروتينات الانقباضية الحساسة للكالسيوم، والتي بدورها تستخدم الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) لإحداث انقباض الخلية.

استعصت آلية انقباض العضلات على العلماء لسنوات، ولا تزال تتطلب بحثًا وتحديثًا مستمرين. [ 51 ] طُوِّرت نظرية الخيوط المنزلقة بشكل مستقل من قِبَل أندرو ف. هكسلي ورولف نيدرجرك، ومن قِبَل هيو هكسلي وجين هانسون . ونُشرت نتائجهم في ورقتين بحثيتين متتاليتين في عدد 22 مايو 1954 من مجلة Nature تحت عنوان "التغيرات البنيوية في العضلات أثناء الانقباض". [ 23 ] [ 24 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 ويدماير، إريك ب.؛ راف، هيرسل؛ سترانج، كيفن ت. (2010). "العضلات". فسيولوجيا الإنسان لفاندر: آليات وظائف الجسم ( الطبعة الثانية عشرة). نيويورك، نيويورك: ماكجرو هيل. الصفحات 250-291 . ISBN   978-0-321-98122-6.
  2. ↑ سيلفرثورن، دي أنجلاوب (2016). "العضلات". علم وظائف الأعضاء البشرية: منهج متكامل ( الطبعة السابعة). سان فرانسيسكو، كاليفورنيا: بيرسون. الصفحات 377-416 . ISBN   978-0-321-98122-6.
  3. 1 2 بيوينر، أندرو أ. (2003). "العضلات والهياكل العظمية: اللبنات الأساسية لحركة الحيوان". حركة الحيوان . سلسلة أكسفورد لعلم الأحياء الحيواني. نيويورك، نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد. ص 15-45 . ISBN  978-0-198-50022-3.
  4. 1 2 3 4 5 6 أيدلي، ديفيد ج. (1998). "ميكانيكا وطاقة انقباض العضلات". فسيولوجيا الخلايا القابلة للاستثارة ( الطبعة الرابعة). نيويورك، نيويورك: مطبعة جامعة كامبريدج. ص 323-335 . ISBN   978-0-521-57421-1.
  5. 1 2 3 4 5 6 سيركار، سابياساتشي (2008). "مرونة العضلات". مبادئ علم وظائف الأعضاء الطبية ( الطبعة الأولى). نيويورك، نيويورك: ثيمي. ص 113. ISBN   978-1-588-90572-7.
  6. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ بولوك، جون؛ بويل، جوزيف؛ وانغ، مايكل ب. (٢٠٠١). "انقباض العضلات". علم وظائف الأعضاء NMS . المجلد ٥٧٨ ( الطبعة الرابعة). بالتيمور، ماريلاند: ليبينكوت ويليامز وويلكنز. الصفحات ٣٧-٥٦ .   
  7. 1 2 كومار، شروان (2008). "مقدمة ومصطلحات". في كومار، شروان (محرر). قوة العضلات ( الطبعة الأولى). بوكا راتون، فلوريدا: مطبعة سي آر سي. ص 113. ISBN   978-0-415-36953-4.
  8. ↑ فولكنر، جيه إيه (2003). "مصطلحات انقباضات العضلات أثناء التقصير، وأثناء الانقباض المتساوي القياس، وأثناء الإطالة". مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقي . 95 (2): 455-459 . doi : 10.1152/japplphysiol.00280.2003 . PMID 12851415. S2CID 28649208 .  
  9. 1 2 "أنواع الانقباضات" . 31 مايو 2006. تم الاطلاع عليه في 2 أكتوبر 2007 .
  10. 1 2 3 كولياندر إي بي، تيش بي إيه (1990). "تأثيرات الانقباضات العضلية اللامركزية والمركزية في تدريب المقاومة". مجلة Acta Physiologica Scandinavica ، 140 (1): 31-39 . doi : 10.1111/j.1748-1716.1990.tb08973.x . PMID 2275403 . 
  11. ↑ نيكولايديس إم جي، كيباروس إيه، سبانو سي، باشاليس في، ثيودورو إيه إيه، فراباس آي إس (2012). "بيولوجيا الأكسدة والاختزال في التمارين الرياضية: دراسة تكاملية ومقارنة لبعض القضايا التي تم إغفالها" . مجلة علم الأحياء التجريبي . 215 (الجزء 10): 1615-1625 . doi : 10.1242/jeb.067470 . PMID 22539728 . 
  12. ↑ بروكس، جي إيه؛ فاهي، تي دي؛ وايت، تي بي (1996). فسيولوجيا التمرين: الطاقة الحيوية البشرية وتطبيقاتها . شركة مايفيلد للنشر.
  13. ↑ ألفريدسون، هـ؛ بيتيلا، ت؛ جونسون، ب؛ لورنتزون، ر (1998). "تدريب عضلات الساق اللامركزي بأحمال ثقيلة لعلاج التهاب وتر أخيل المزمن" ( ملف PDF) . المجلة الأمريكية للطب الرياضي . 26 (3): 360-366 . doi : 10.1177/03635465980260030301 . PMID 9617396. S2CID 30259362 .  
  14. ↑ ساتيندرا إل، بايل إن (2006). "فعالية العلاج الطبيعي لاعتلال وتر أخيل: مراجعة قائمة على الأدلة للتمارين اللامركزية" . علم الحركة المتساوية وعلوم التمرين . 14 (1): 71-80 . doi : 10.3233/IES-2006-0223 .{{cite journal}}: CS1 maint: deprecated archiveal service ( link )
  15. ↑ كانيل إل جيه، تونتون جيه إي، كليمنت دي بي، سميث سي، خان كيه إم (2001). "دراسة سريرية عشوائية لتقييم فعالية تمارين القرفصاء مع الانحناء أو تمارين مد/ثني الساق لعلاج التهاب ركبة العداء المشخص سريريًا لدى الرياضيين: دراسة تجريبية" . المجلة البريطانية للطب الرياضي . 35 (1): 60-64 . doi : 10.1136/bjsm.35.1.60 . PMC 1724276. PMID 11157465 .  
  16. ↑ تاسيناري؛ كاسيبو (2000). "الجهاز الحركي الهيكلي: تخطيط كهربية العضل السطحي". في: كاسيبو، جون ت.؛ تاسيناري، لويس ج.؛ بيرنتسون، غاري ج. (محررون). دليل علم وظائف الأعضاء النفسية ( الطبعة الثانية). كامبريدج: مطبعة جامعة كامبريدج. ISBN  978-0-521-62634-7.
  17. ↑ ليفيتان، إيروين؛ كاتشماريك، ليونارد (19 أغسطس 2015). "التواصل بين الخلايا". العصبون: بيولوجيا الخلية والجزيئية ( الطبعة الرابعة). نيويورك، نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد. الصفحات 153-328 . ISBN   978-0-19-977389-3.
  18. 1 2 سالادين، كينيث س.، ستيفن ج. سوليفان، وكريستينا أ. غان. علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء: وحدة الشكل والوظيفة. الطبعة السابعة. نيويورك: ماكجرو هيل للتعليم، 2015. مطبوع.
  19. 1 2 لانر، جوانا ت.؛ جورجيو، ديميترا ك.؛ جوشي، أديتيا د.؛ هاميلتون، سوزان ل. (نوفمبر 2010). "مستقبلات الريانودين: البنية، والتعبير، والتفاصيل الجزيئية، والوظيفة في إطلاق الكالسيوم" . مجلة كولد سبرينغ هاربور لوجهات نظر في علم الأحياء . 2 (11) a003996. doi : 10.1101/cshperspect.a003996 . ISSN 1943-0264 . PMC 2964179. PMID 20961976 .   
  20. ↑ كالديرون، خوان سي؛ بولانيوس، بورا؛ كابوتو، كارلو (مارس 2014). "آلية اقتران الإثارة والانقباض في العضلات الهيكلية" . مراجعات بيوفيزيائية . 6 (1): 133-160 . doi : 10.1007/s12551-013-0135-x . ISSN 1867-2450 . PMC 5425715. PMID 28509964 .   
  21. ↑ ويب، ر. كلينتون (ديسمبر 2003). "انقباض العضلات الملساء واسترخائها" . التقدم في تعليم علم وظائف الأعضاء . 27 (4): 201-206 . doi : 10.1152/advan.00025.2003 . ISSN 1043-4046 . 
  22. ↑ سالادين، كينيث (2012). التشريح وعلم وظائف الأعضاء: وحدة الشكل والوظيفة . نيويورك: ماكجرو هيل. ISBN 978-0-07-337825-1.
  23. 1 2 هكسلي إيه إف، نيدرجيرك آر (1954). "التغيرات البنيوية في العضلات أثناء الانقباض: المجهر التداخلي لألياف العضلات الحية". مجلة نيتشر . 173 (4412): 971-973 . Bibcode : 1954Natur.173..971H . doi : 10.1038/173971a0 . PMID 13165697. S2CID 4275495 .  
  24. 1 2 هكسلي، هـ.، وهانسون، ج. (1954). "تغيرات في التخطيطات العرضية للعضلات أثناء الانقباض والتمدد وتفسيرها البنيوي". مجلة نيتشر . 173 (4412): 973-976 . Bibcode : 1954Natur.173..973H . doi : 10.1038/173973a0 . PMID: 13165698. S2CID : 4180166 .  
  25. ↑ هورويتس ر، بودولسكي ر.ج. (نوفمبر 1987). "يعتمد استقرار موضع الخيوط السميكة في العضلات الهيكلية المنشطة على طول الساركومير: دليل على دور خيوط التيتين" . مجلة بيولوجيا الخلية . 105 (5): 2217-2223 . doi : 10.1083/jcb.105.5.2217 . PMC 2114850. PMID 3680378 .  
  26. 1 2 3 إينوكا، روجر م.؛ بيرسون، كير ج. (2013). "الوحدة الحركية وعمل العضلات". في كاندل، إريك ر.؛ شوارتز، جيمس هـ.؛ جيسيل، توماس م.؛ سيجلبوم، ستيفن أ.؛ هودسبث، أ. ج. (محررون). مبادئ علم الأعصاب (الطبعة الخامسة ). نيويورك، نيويورك: ماكجرو هيل ميديكال. الصفحات 768-789 . ISBN   978-0-071-39011-8.
  27. ↑ فيهر، جوزيف (2012). "الفصل 3.4: ميكانيكا العضلات الهيكلية". علم وظائف الأعضاء البشري الكمي: مقدمة . سلسلة أكاديميك برس في الهندسة الطبية الحيوية ( الطبعة الأولى). نيويورك، نيويورك: أكاديميك برس. الصفحات 239-248 . ISBN   978-0-123-82163-8.
  28. ↑ خورانا، إندو (2006). "خصائص استثارة العضلات وقدرتها على الانقباض". كتاب علم وظائف الأعضاء الطبية ( الطبعة الأولى). إلسيفير. ص 101-102 .  
  29. ↑ سميث، إيان سي؛ آدم، هيلين؛ هيرتسوغ، والتر (أبريل 2020). "للانقباض القصير تأثيرات معقدة على تجميع أزواج الارتعاش في العضلة المقربة لإبهام اليد لدى الإنسان" . علم وظائف الأعضاء التجريبي . 105 (4): 676-689 . doi : 10.1113/ep088401 . PMID 32052487. S2CID 211100581 .  
  30. ↑ شويديك، إي.؛ بالاسوبرامانيان، ر.؛ سكوت، ر.ن. (1977). "نموذج غير ثابت لتخطيط كهربية العضل". معاملات IEEE في الهندسة الطبية الحيوية . 24 ( 5): 417-424 . doi : 10.1109/TBME.1977.326175 . PMID 892834. S2CID 1770255 .  
  31. ↑ غوردون إيه إم، هكسلي إيه إف، جوليان إف جيه (1966). "تغير التوتر المتساوي القياس مع طول الساركومير في ألياف العضلات الفقارية" . مجلة علم وظائف الأعضاء . 184 (1): 170-192 . doi : 10.1113/jphysiol.1966.sp007909 . PMC 1357553. PMID 5921536 .  
  32. ↑ هيتمان، ستيوارت؛ فيرنز، نورم؛ بريكبسير، مايكل (2011). "يُعدِّل الانقباض المتزامن للعضلات التخميد واستقرار المفصل في طرف ميكانيكي حيوي ثلاثي الوصلات" . مجلة فرونتيرز في علم الروبوتات العصبية . 5 : 5. doi : 10.3389/fnbot.2011.00005 . ISSN 1662-5218 . PMC 3257849. PMID 22275897 .   
  33. ↑ تشانغ، واي؛ هيرمانسون، إم إي؛ إيدينجر، تي جيه (2013). "لا يتم تنظيم انقباض العضلات الملساء التوتري والطورى بواسطة مسار PKCα - CPI-17 في غار وقاع معدة الخنزير" . PLOS ONE . 8 (9) e74608. Bibcode : 2013PLoSO...874608Z . doi : 10.1371/journal.pone.0074608 . PMC 3776813. PMID 24058600 .  
  34. ^ مارتونوسي ، أنتوني ن. بيكولا، سلافومير (2003). "شبكة تنظيم الكالسيوم في العضلات" . اكتا بيوتشيميكا بولونيكا . 50 (1): 1– 30. دوى : 10.18388/abp.2003_3711 . ISSN 0001-527X . بميد 12673344 .  
  35. 1 2 فابيانو، أ. (1983). "إطلاق الكالسيوم المُحفَّز بالكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية القلبية". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 245 (1): C1–14. doi : 10.1152/ajpcell.1983.245.1.C1 . PMID 6346892 . 
  36. ↑ غو، آنغ؛ تشانغ، شياوينغ؛ آير، فينكات راميش؛ تشين، بيي؛ تشانغ، كايمي؛ كوتشكه، ويليام جيه؛ فايس، روبرت إم؛ فرانزيني-أرمسترونغ، كلارا؛ سونغ، لونغ-شنغ (19 أغسطس 2014). "لا يؤدي فرط التعبير عن جانكتوفيلين-2 إلى تحسين الوظيفة الأساسية، ولكنه يخفف من تطور قصور القلب بعد الإجهاد القلبي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 111 (33): 12240-12245 . Bibcode : 2014PNAS..11112240G . doi : 10.1073/pnas.1412729111 . ISSN 1091-6490 . PMC 4143026 . PMID 25092313 .   
  37. ↑ وي، شينغ؛ غو، آنغ؛ تشين، بيي؛ كوتشكه، ويليام؛ شي، يو-بينغ؛ زيمرمان، كاثي؛ فايس، روبرت م.؛ أندرسون، مارك إي.؛ تشينغ، هيبينغ؛ سونغ، لونغ-شينغ (20 أغسطس 2010). "إعادة تشكيل الأنابيب المستعرضة أثناء الانتقال من تضخم عضلة القلب إلى قصور القلب" . أبحاث الدورة الدموية . 107 (4): 520-531 . doi : 10.1161/CIRCRESAHA.109.212324 . ISSN 1524-4571 . PMC 2927862. PMID 20576937 .   
  38. ↑ تاكيشيما، هـ.؛ كومازاكي، س.؛ نيشي، م.؛ إينو، م.؛ كانغاوا، ك. (يوليو 2000). "جونكتوفيلينات: عائلة جديدة من بروتينات معقد الغشاء الوصلي". الخلية الجزيئية . 6 (1): 11-22 . doi : 10.1016/s1097-2765(00)00003-4 . ISSN 1097-2765 . PMID 10949023 .  
  39. ↑ ياو، لي؛ شي، دوانيانغ؛ جينغ، لي؛ شي، دان؛ هوانغ، جيان؛ وو، يوفي؛ لو، فاي؛ ليانغ، داندان؛ لي، لي؛ ليو، يي؛ لي، جون (3 فبراير 2018). "يعمل بروتين REEP5 (البروتين المساعد للمستقبل 5) كعامل تشكيل لغشاء الشبكة الساركوبلازمية لتنظيم وظائف القلب" . مجلة جمعية القلب الأمريكية . 7 (3). doi : 10.1161/JAHA.117.007205 . ISSN 2047-9980 . PMC 5850239. PMID 29431104 .   
  40. ↑ تشنغ هـ، ليدرير دبليو جيه، كانيل إم بي (أكتوبر 1993). "شرارات الكالسيوم: الأحداث الأولية الكامنة وراء اقتران الإثارة والانقباض في عضلة القلب". مجلة ساينس . 262 (5134): 740-744 . رمز Bibcode : 1993Sci...262..740C . doi : 10.1126/science.8235594 . PMID 8235594 . 
  41. ↑ كانيل إم بي، تشينغ إتش، ليدرير دبليو جيه (نوفمبر 1994). "عدم التجانس المكاني في Ca 2+i أثناء اقتران الإثارة والانقباض في خلايا عضلة القلب . Biophys. J. 67 ( 5): 1942–56 . Bibcode : 1994BpJ....67.1942C . doi : 10.1016/S0006-3495(94) 80677-0 . PMC 1225569. PMID 7858131 .  
  42. ↑ بيرس، دكتور في الطب (2001). اقتران الإثارة والانقباض وقوة انقباض القلب ( الطبعة الثانية). دوردريخت: دار نشر كلوير الأكاديمية. ISBN  978-0-7923-7157-1. OCLC 47659382 . 
  43. ↑ كريسبو إل إم، غرانثام سي جيه، كانيل إم بي (يونيو 1990). "حركية، وقياس العناصر، ودور آلية تبادل الصوديوم والكالسيوم في خلايا عضلة القلب المعزولة". نيتشر . 345 ( 6276): 618-21 . Bibcode : 1990Natur.345..618C . doi : 10.1038/345618a0 . PMID 2348872. S2CID 4348240 .  
  44. 1 2 هيليس، ديفيد م.؛ سادافا، ديفيد إي.؛ برايس، ماري ف. (2014). "العضلات والحركة". مبادئ الحياة ( الطبعة الثانية). سندرلاند، ماساتشوستس: سيناور أسوشيتس. ص 681-698 . ISBN   978-1-464-10947-8.
  45. 1 2 غاردنر، سي آر (1976). "التحكم العصبي في الحركة لدى دودة الأرض". المراجعات البيولوجية لجمعية كامبريدج الفلسفية . 51 (1): 25-52 . doi : 10.1111/j.1469-185X.1976.tb01119.x . PMID 766843. S2CID 9983649 .  
  46. 1 2 3 ألكسندر، ر. ماكنيل (2003). "العضلة، المحرك". مبادئ حركة الحيوان ( الطبعة الثانية). برينستون، نيوجيرسي: مطبعة جامعة برينستون. ص 15-37 . ISBN   978-0-691-12634-0.
  47. ↑ جوزيفسون، آر كيه؛ مالامود، جي جي؛ ستوكس، دي آر (15 سبتمبر 2000). "العضلات غير المتزامنة: مدخل تمهيدي" . مجلة علم الأحياء التجريبي . 203 (18): 2713-2722 . doi : 10.1242/jeb.203.18.2713 . ISSN 0022-0949 . PMID 10952872 .  
  48. ↑ ويلز، ديفيد أميس (1859). "كيف تم اكتشاف الكهرباء الجلفانية" . علم الأشياء الشائعة: شرح مبسط للمبادئ الأولى للعلوم الفيزيائية . نيويورك: إيفيسون وفيني. ص 290. 
  49. ↑ ويتاكر، إي تي (1951)، تاريخ نظريات الأثير والكهرباء. المجلد 1 ، نيلسون، لندن
  50. ↑ ساندو، أ. (1952). " اقتران الإثارة والانقباض في الاستجابة العضلية" . مجلة ييل للبيولوجيا والطب . 25 (3): 176-201 . PMC 2599245. PMID 13015950 .  
  51. ↑ هكسلي، هـ. إي . (أبريل 2000). " تجارب الماضي والحاضر والمستقبل على العضلات" . المعاملات الفلسفية: العلوم البيولوجية . 355 (1396): 539-543 . doi : 10.1098/rstb.2000.0595 . JSTOR 3066716. PMC 1692762. PMID 10836507 .   

للمزيد من القراءة

  • كرانس، جيه إل (2010) نظرية الخيوط المنزلقة لانقباض العضلات. مجلة نيتشر للتعليم 3(9):66
  • سالادين، كينيث س.، ستيفن ج. سوليفان، وكريستينا أ. غان. (2015). علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء: وحدة الشكل والوظيفة. الطبعة السابعة. نيويورك: ماكجرو هيل للتعليم.