منعكس الضغط الشرياني

📅 آخر تحديث: ٢٩ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٩ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة
مخطط انسيابي يوضح منعكس مستقبلات الضغط

يُعدّ منعكس الضغط الشرياني، أو منعكس مستقبلات الضغط، أحد آليات الجسم المسؤولة عن الحفاظ على ضغط الدم عند مستويات ثابتة تقريبًا. يوفر هذا المنعكس حلقة تغذية راجعة سلبية سريعة ، حيث يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى انخفاض معدل ضربات القلب . ويؤدي انخفاض ضغط الدم إلى تقليل تنشيط منعكس الضغط الشرياني، مما يتسبب في زيادة معدل ضربات القلب واستعادة مستويات ضغط الدم الطبيعية. وتتمثل وظيفته في استشعار تغيرات الضغط من خلال الاستجابة لتغيرات توتر جدار الشريان. [ 1 ] يمكن أن يبدأ منعكس الضغط الشرياني بالعمل في أقل من مدة دورة قلبية كاملة (أجزاء من الثانية)، ولذلك تُعدّ تعديلات منعكس الضغط الشرياني عوامل أساسية في التعامل مع انخفاض ضغط الدم الوضعي ، وهو ميل ضغط الدم إلى الانخفاض عند الوقوف بفعل الجاذبية.

يعتمد هذا النظام على خلايا عصبية متخصصة ، تُعرف باسم مستقبلات الضغط ، وتتواجد بشكل رئيسي في قوس الأبهر والجيوب السباتية ، لمراقبة تغيرات ضغط الدم ونقلها إلى النخاع المستطيل . تُعد مستقبلات الضغط مستقبلات تمدد ، وتستجيب لتمدد الأوعية الدموية الناتج عن الضغط. وتتوسط التغيرات في ضغط الدم الناتجة عن منعكس الضغط فرعي الجهاز العصبي اللاإرادي : الجهاز العصبي السمبثاوي والجهاز العصبي اللاودي . وتكون مستقبلات الضغط نشطة حتى عند ضغط الدم الطبيعي، لذا فإن نشاطها يُعلم الدماغ بارتفاع وانخفاض ضغط الدم.

يحتوي الجسم على نظامين آخرين أبطأ في العمل لتنظيم ضغط الدم: يفرز القلب الببتيد الأذيني المدر للصوديوم عندما يكون ضغط الدم مرتفعًا جدًا، وتستشعر الكليتان انخفاض ضغط الدم وتصححانه ​​بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين . [ 2 ]

تشريح

توجد مستقبلات الضغط في أذيني القلب والوريد الأجوف ، لكن أكثرها حساسيةً توجد في الجيوب السباتية وقوس الأبهر. بينما تمر محاور مستقبلات الضغط في الجيوب السباتية عبر العصب البلعومي اللساني ( العصب القحفي التاسع ) ، تمر محاور مستقبلات الضغط في قوس الأبهر عبر العصب المبهم (العصب القحفي العاشر). ينتقل نشاط مستقبلات الضغط عبر هذه الأعصاب مباشرةً إلى الجهاز العصبي المركزي لتحفيز الخلايا العصبية الغلوتاماتية في النواة الانفرادية في جذع الدماغ. [ 3 ] تتدفق معلومات مستقبلات الضغط من هذه الخلايا العصبية في النواة الانفرادية إلى كلٍ من الخلايا العصبية السمبثاوية والباراسمبثاوية في جذع الدماغ.

ترسل الخلايا العصبية في النواة السوداء أليافًا مُحفزة ( غلوتاماتية ) إلى النخاع المستطيل البطني الجانبي الذنبي (CVLM)، مما يُنشطه. ثم يُرسل النخاع المستطيل البطني الجانبي المُنشط أليافًا مُثبطة ( غاباية ) إلى النخاع المستطيل البطني الجانبي الأمامي (RVLM)، مما يُثبطه. يُعد النخاع المستطيل البطني الجانبي الأمامي المنظم الرئيسي للجهاز العصبي الودي ، حيث يُرسل أليافًا مُحفزة ( غلوتاماتية ) إلى الخلايا العصبية قبل العقدية الودية الموجودة في النواة المتوسطة الجانبية للنخاع الشوكي. وبالتالي، عند تنشيط مستقبلات الضغط (بسبب ارتفاع ضغط الدم)، تُنشط النواة الوحيدة (NTS) النخاع المستطيل البطني الجانبي الذنبي، الذي بدوره يُثبط النخاع المستطيل البطني الجانبي الأمامي، مما يُقلل من نشاط الفرع الودي للجهاز العصبي الذاتي، ويؤدي إلى انخفاض نسبي في ضغط الدم. وبالمثل، يؤدي انخفاض ضغط الدم إلى تنشيط أقل لمستقبلات الضغط، مما يتسبب في زيادة في نشاط الجهاز العصبي الودي عبر "إزالة التثبيط" (انخفاض التثبيط، وبالتالي التنشيط) لمنطقة RVLM. وتشمل الأهداف القلبية الوعائية للجهاز العصبي الودي كلاً من الأوعية الدموية والقلب.

حتى في مستويات ضغط الدم الطبيعية، يُنشّط تفريغ مستقبلات الضغط الشرياني خلايا عصبية في المادة السوداء. بعض هذه الخلايا تُنشّط باستمرار بفعل ضغط الدم الطبيعي، فتُنشّط بدورها أليافًا مُثيرة إلى النواة المبهمة والنواة الظهرية للعصب المبهم لتنظيم الجهاز العصبي اللاودي . تُرسل هذه الخلايا العصبية اللاودية محاورها إلى القلب، ويُبطئ نشاط الجهاز اللاودي عملية تنظيم ضربات القلب، وبالتالي معدل ضربات القلب . يزداد هذا النشاط اللاودي في حالات ارتفاع ضغط الدم. يتجه الجهاز العصبي اللاودي بشكل أساسي نحو القلب.

التفعيل

مستقبلات الضغط هي مستقبلات ميكانيكية حساسة للتمدد . عند الضغوط المنخفضة، تصبح هذه المستقبلات غير نشطة. وعندما يرتفع ضغط الدم، تتمدد الجيوب السباتية والأبهرية بشكل أكبر، مما يؤدي إلى زيادة التمدد، وبالتالي زيادة تنشيط مستقبلات الضغط. عند ضغط الدم الطبيعي في حالة الراحة، تُبلغ العديد من مستقبلات الضغط بنشاط عن معلومات ضغط الدم، ويُعدّل منعكس الضغط نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي. تُطلق مستقبلات الضغط النشطة كمونات عمل (نبضات) بشكل متكرر. وكلما زاد التمدد، زادت سرعة إطلاق مستقبلات الضغط لكمونات العمل. العديد من مستقبلات الضغط الفردية تكون غير نشطة عند ضغوط الراحة الطبيعية، ولا تُنشط إلا عند تجاوز عتبة التمدد أو الضغط الخاصة بها.

يفترض أن حساسية مستقبلات الضغط الميكانيكية مرتبطة بتعبير PIEZO1 و PIEZO2 على الخلايا العصبية في العقدة الصخرية والعقدة العصبية .

تُنقل إشارات جهد الفعل من مستقبلات الضغط إلى النواة الانفرادية ، التي تستخدم التردد كمقياس لضغط الدم. يؤدي ازدياد تنشيط النواة الانفرادية إلى تثبيط المركز الحركي الوعائي وتحفيز النوى المبهمة . والنتيجة النهائية لتنشيط مستقبلات الضغط هي تثبيط الجهاز العصبي الودي وتنشيط الجهاز العصبي اللاودي . [ 4 ]

يؤثر الجهاز العصبي اللاإرادي ، بفرعيه الودي واللاودي، بشكلٍ متعاكس على ضغط الدم. يؤدي تنشيط الجهاز الودي إلى زيادة المقاومة المحيطية الكلية والنتاج القلبي عبر زيادة قوة انقباض القلب ومعدل ضرباته وتضيق الشرايين ، مما يميل إلى رفع ضغط الدم. في المقابل، يؤدي تنشيط الجهاز اللاودي إلى انخفاض النتاج القلبي عبر انخفاض معدل ضربات القلب ، مما ينتج عنه ميلٌ لخفض ضغط الدم.

من خلال الجمع بين تثبيط الجهاز العصبي الودي وتنشيط الجهاز العصبي اللاودي ، يُحقق منعكس الضغط أقصى خفض لضغط الدم. يؤدي تثبيط الجهاز العصبي الودي إلى انخفاض المقاومة المحيطية، بينما يؤدي تنشيط الجهاز العصبي اللاودي إلى انخفاض معدل ضربات القلب ( بطء القلب الانعكاسي ) وقوة انقباض عضلة القلب . وتؤدي هذه التأثيرات المُجتمعة إلى انخفاض حاد في ضغط الدم. وبالمثل، يسمح تنشيط الجهاز العصبي الودي مع تثبيط الجهاز العصبي اللاودي لمنعكس الضغط برفع ضغط الدم.

نقطة الضبط وتفعيل المنشط

يُثبّط إطلاق مستقبلات الضغط تدفق الإشارات العصبية الودية. تُطلق الخلايا العصبية الودية إشاراتها بمعدلات مختلفة، مما يُحدد إطلاق النورأدرينالين على الأوعية الدموية. يُضيّق النورأدرينالين الأوعية الدموية لرفع ضغط الدم. عندما تتمدد مستقبلات الضغط (نتيجة ارتفاع ضغط الدم)، يزداد معدل إطلاق إشاراتها، مما يُقلل بدوره من تدفق الإشارات العصبية الودية، وبالتالي يُقلل من مستوى النورأدرينالين، ومن ثم ضغط الدم. أما عندما يكون ضغط الدم منخفضًا، فيقل إطلاق إشارات مستقبلات الضغط، مما يُؤدي بدوره إلى زيادة تدفق الإشارات العصبية الودية، وزيادة إطلاق النورأدرينالين على القلب والأوعية الدموية، وبالتالي ارتفاع ضغط الدم.

التأثير على تقلب معدل ضربات القلب

قد يكون المنعكس الباروري مسؤولاً عن جزء من مكون التردد المنخفض لتقلب معدل ضربات القلب ، ما يسمى بموجات ماير ، عند 0.1  هرتز. [ 5 ]

العلاج بتنشيط منعكس الضغط

يختلف تنشيط منعكس الضغط عن التحفيز المبهمي. فهو يعمل من خلال طرف وارد له تأثير مزدوج يتمثل في تحفيز التدفق المبهمي وتخفيف التدفق الودي العام.

ضغط دم مرتفع

يمكن استخدام منعكس الضغط لعلاج ارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج . [ 6 ] ويتم توفير هذا التحفيز بواسطة جهاز يشبه جهاز تنظيم ضربات القلب. ورغم أن هذه الأجهزة تبدو قادرة على خفض ضغط الدم، إلا أن الأدلة لا تزال محدودة للغاية حتى عام 2018. [ 6 ]

سكتة قلبية

تشير قدرة العلاج بتنشيط منعكس الضغط على تقليل نشاط العصب الودي إلى إمكانية استخدامه في علاج قصور القلب المزمن ، لأنه في هذه الحالة غالبًا ما يكون هناك تنشيط ودي مكثف، ويظهر المرضى الذين يعانون من هذا التنشيط الودي زيادة ملحوظة في خطر الإصابة باضطرابات نظم القلب المميتة والوفاة.

لقد أظهرت إحدى التجارب [ 7 ] بالفعل أن العلاج بتنشيط منعكس الضغط يحسن الحالة الوظيفية ونوعية الحياة والقدرة على ممارسة الرياضة والببتيد الناتريوتيكي الدماغي الطرفي N.

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ بار، كارل يورغن (24 يونيو 2015). "خلل الجهاز العصبي اللاإرادي القلبي لدى مرضى الفصام وأقاربهم الأصحاء - مراجعة موجزة" . مجلة فرونتيرز في علم الأعصاب . 6. فرونتيرز ميديا ​​إس إيه: 139. doi : 10.3389/fneur.2015.00139 . ISSN 1664-2295 . PMC 4478389. PMID 26157417 .   
  2. ↑ فو، شيهوي؛ بينغ، بينغ؛ وانغ، فنغتشي؛ لو، ليمينغ (12 يناير 2018). "تخليق وإفراز ووظيفة واستقلاب وتطبيق الببتيدات المدرة للصوديوم في قصور القلب" . مجلة الهندسة البيولوجية . 12 (1). سبرينغر نيتشر: 2. doi : 10.1186/s13036-017-0093-0 . ISSN 1754-1611 . PMC 5766980. PMID 29344085. تُنتَج هذه الببتيدات بشكل رئيسي من قِبَل أنسجة القلب والأوعية الدموية والدماغ والكلى استجابةً لتمدد جدار القلب وأسباب أخرى. توفر الببتيدات المدرة للصوديوم إدرارًا للصوديوم، وإدرارًا للبول، وتوسيعًا للأوعية الدموية، ومضادات للتكاثر، ومضادات لتضخم عضلة القلب، ومضادات للتليف، وغيرها من وسائل الحماية الأيضية القلبية. تمثل الببتيدات المدرة للصوديوم نظام الجسم الخاص المضاد لارتفاع ضغط الدم، وتوفر حماية تعويضية لموازنة الهرمونات المسببة لانقباض الأوعية الدموية والمحفزة للانقسام الخلوي والمحتفظة بالصوديوم، والتي يتم إطلاقها بواسطة نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS) والجهاز العصبي الودي (SNS).   
  3. ↑ يوان، جيسون؛ بروكس، هيدوين ل.؛ بارمان، سوزان م.؛ باريت، كيم إي. (2019). مراجعة غانونغ لعلم وظائف الأعضاء الطبية . ماكجرو هيل للتعليم. ISBN 978-1-26-012240-4.
  4. ↑ توماس، غيل د. (2011). "التحكم العصبي في الدورة الدموية" . التقدم في تعليم علم وظائف الأعضاء . 35 (1): 28-32 .
  5. ↑ سليت، بيتر؛ لا روفير، ماريا تيريزا؛ مورتارا، أندريا؛ بينا، جياني؛ مايستري، روبرتو؛ لوزي، ستيفانو؛ بيانكيني، بياتريس؛ تافاتزي، لويجي؛ برناردي، لوتشيانو (1 يناير 1995). "فسيولوجيا وفيزيولوجيا مرضية لتقلب معدل ضربات القلب وضغط الدم لدى البشر: هل يُعد تحليل الطيف الترددي مؤشرًا رئيسيًا لكسب منعكس الضغط؟". العلوم السريرية . 88 (1): 103-109 . doi : 10.1042/cs0880103 . PMID 7677832 . 
  6. والباخ ، م؛ كوزيوليك، م.ج. (9 نوفمبر 2017). " مستقبلات الضغط في الشريان السباتي وارتفاع ضغط الدم - مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لتأثيرات علاج تنشيط منعكس الضغط على ضغط الدم" . طب الكلى، غسيل الكلى، زراعة الأعضاء . 33 (9): 1485-1493 . doi : 10.1093/ndt/gfx279 . PMID 29136223 . 
  7. ↑ أبراهام، دبليو تي؛ زيل، إم آر؛ ويفر، إف إيه؛ باتر، سي؛ دوشارم، إيه؛ هالباخ، إم؛ كلوغ، دي؛ لوفيت، إي جي؛ مولر-إهمسن، جيه؛ شيفر، جيه إي؛ سيني، إم؛ سواروب، في؛ واشتر، آر؛ ليتل، دبليو سي (يونيو 2015). "العلاج بتنشيط منعكس الضغط لعلاج قصور القلب مع انخفاض الكسر القذفي" . مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب: قصور القلب . 3 (6): 487-496 . doi : 10.1016/j.jchf.2015.02.006 . PMID 25982108 . 
  • بورون، والتر ف.؛ بولبايب، إميل ل. (2005). علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي . فيلادلفيا، بنسلفانيا: إلسيفير/سوندرز. ISBN 1-4160-2328-3.
  • سليت، ب.؛ إم تي لا روفير؛ أ. مورتارا؛ ج. بينا؛ ر. مايستري؛ س. لوزي؛ ب. بيانكيني؛ ل. تافاتزي؛ ل. برناردي (1995). "فسيولوجيا وفيزيولوجيا مرضية لتقلب معدل ضربات القلب وضغط الدم لدى البشر. هل يُعد تحليل الطيف الترددي مؤشرًا رئيسيًا لكسب منعكس الضغط؟". العلوم السريرية . 88 (1): 103-109 . doi : 10.1042/cs0880103 . PMID 7677832 . 
  • هيش، سي. (1999). "المنعكسات التي تتحكم في وظائف القلب والأوعية الدموية". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 277 (6 الجزء 2): S234– S243 . doi : 10.1152/advances.1999.277.6.S234 . PMID 10644250. S2CID 21912789 .