تضيق الأوعية الدموية

تضيق الأوعية الدموية هو انقباض جدار الأوعية الدموية العضلي، وخاصة الشرايين الكبيرة والشرايين الصغيرة . هذه العملية هي عكس توسع الأوعية الدموية. وتكتسب هذه العملية أهمية خاصة في السيطرة على النزيف والحد من فقدان الدم الحاد. فعندما تضيق الأوعية الدموية، يقل تدفق الدم، مما يؤدي إلى احتباس حرارة الجسم أو زيادة المقاومة الوعائية . وهذا بدوره يجعل لون الجلد باهتًا لأن كمية أقل من الدم تصل إلى سطحه، مما يقلل من إشعاع الحرارة. وعلى نطاق أوسع، يُعد تضيق الأوعية الدموية إحدى الآليات التي ينظم بها الجسم متوسط ​​ضغط الدم الشرياني ويحافظ عليه .

الأدوية المُسببة لتضيق الأوعية الدموية، والمعروفة أيضًا باسم مُضيقات الأوعية، هي نوع من الأدوية المستخدمة لرفع ضغط الدم . عادةً ما يؤدي تضيق الأوعية الدموية العام إلى ارتفاع ضغط الدم الجهازي، ولكنه قد يحدث أيضًا في أنسجة مُحددة، مُسببًا انخفاضًا موضعيًا في تدفق الدم. قد يكون مدى تضيق الأوعية الدموية طفيفًا أو شديدًا اعتمادًا على المادة أو الظروف. كما تُسبب العديد من مُضيقات الأوعية الدموية توسع حدقة العين . تشمل الأدوية المُسببة لتضيق الأوعية الدموية: مضادات الهيستامين ، ومزيلات الاحتقان ، والمنشطات . قد يؤدي تضيق الأوعية الدموية الشديد إلى ظهور أعراض العرج المتقطع . [ 1 ]

الآلية العامة

The mechanism that leads to vasoconstriction results from the increased concentration of calcium (Ca2+ions) within vascular smooth muscle cells.[2] However, the specific mechanisms for generating an increased intracellular concentration of calcium depends on the vasoconstrictor. Smooth muscle cells are capable of generating action potentials, but this mechanism is rarely utilized for contraction in the vasculature. Hormonal or pharmacokinetic components are more physiologically relevant. Two common stimuli for eliciting smooth muscle contraction are circulating epinephrine and activation of the sympathetic nervous system (through release of norepinephrine) that directly innervates the muscle. These compounds interact with cell surface adrenergic receptors. Such stimuli result in a signal transduction cascade that leads to increased intracellular calcium from the sarcoplasmic reticulum through IP3-mediated calcium release, as well as enhanced calcium entry across the sarcolemma through calcium channels. The rise in intracellular calcium complexes with calmodulin, which in turn activates myosin light-chain kinase. This enzyme is responsible for phosphorylating the light chain of myosin to stimulate cross-bridge cycling.[3]

Once elevated, the intracellular calcium concentration is returned to its normal concentration through a variety of protein pumps and calcium exchangers located on the plasma membrane and sarcoplasmic reticulum. This reduction in calcium removes the stimulus necessary for contraction, allowing for a return to baseline.

Causes

Factors that trigger vasoconstriction can be exogenous or endogenous in origin. Ambient temperature is an example of exogenous vasoconstriction. Cutaneous vasoconstriction will occur because of the body's exposure to the severe cold. Examples of endogenous factors include the autonomic nervous system, circulating hormones, and intrinsic mechanisms inherent to the vasculature itself (also referred to as the myogenic response).

Exposure to water causes vasoconstriction near the skin, which in turn causes water-immersion wrinkling.

Examples

تشمل الأمثلة المنشطات والأمفيتامينات ومضادات الهيستامين . يُستخدم العديد منها في الطب لعلاج انخفاض ضغط الدم وكمزيلات احتقان موضعية . كما تُستخدم مضيقات الأوعية الدموية سريريًا لرفع ضغط الدم أو لتقليل تدفق الدم الموضعي. وتُستخدم مضيقات الأوعية الدموية الممزوجة بالمخدر الموضعي لزيادة مدة التخدير الموضعي عن طريق تضييق الأوعية الدموية، مما يُؤدي إلى تركيز عامل التخدير بأمان لفترة أطول، بالإضافة إلى تقليل النزيف . [ 4 ] [ 5 ]

تختلف طرق الإعطاء ، فقد تكون جهازية أو موضعية. على سبيل المثال، يُؤخذ السودوإيفيدرين عن طريق الفم، بينما يُوضع الفينيليفرين موضعيًا على الأنف أو العينين. [ 6 ] [ 7 ] ومن الأمثلة على ذلك: [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

مضيقات الأوعية الدموية
25I-NBOMe
الأمفيتامينات
ناقل الحركة الأوتوماتيكي
مضادات الهيستامين
الكافيين
الكوكايين
دوم
إرغومترين
LSA
إل إس دي
ميثيلفينيديت
ميفيدرون
نافازولين
النيكوتين [ 11 ]
أوكسي ميتازولين
فينيليفرين
بروبيل هيكسيدرين
السودوإيفيدرين
المنشطات
هيدروكلوريد التتراهيدروزولين (في قطرات العين)
زيلوميتازولين

داخلي المنشأ

يُعد تضيق الأوعية الدموية إجراءً يقوم به الجسم لمنع انخفاض ضغط الدم الانتصابي . وهو جزء من حلقة التغذية الراجعة السلبية للجسم حيث يحاول الجسم استعادة التوازن الداخلي (الحفاظ على بيئة داخلية ثابتة).

على سبيل المثال، يُعدّ تضيّق الأوعية الدموية آلية وقائية ضد انخفاض حرارة الجسم، حيث تنقبض الأوعية الدموية، مما يُجبر الدم على التدفق بضغط أعلى لمنع حدوث نقص الأكسجين. ويُستخدم الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) كمصدر للطاقة لزيادة هذا الضغط وتدفئة الجسم. وبمجرد استعادة التوازن الداخلي، ينتظم ضغط الدم وإنتاج الأدينوسين ثلاثي الفوسفات. كما يحدث تضيّق الأوعية الدموية في الأوعية الدموية السطحية للحيوانات ذوات الدم الحار عندما تكون بيئتها المحيطة باردة؛ إذ تُحوّل هذه العملية تدفق الدم الدافئ إلى مركز جسم الحيوان، مانعةً فقدان الحرارة.

مضيق الأوعية الدموية [ 12 ]مستقبل (↑ = يفتح. ↓ = يغلق) [ 12 ] على خلايا العضلات الملساء الوعائية ما لم يُذكر خلاف ذلكالتحويل (↑ = يزيد. ↓ = ينقص) [ 12 ]
تمددقنوات أيونية مُنشَّطة بالتمددإزالة الاستقطاب -->
الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (داخل الخلايا)قناة البوتاسيوم الحساسة للأدينوسين ثلاثي الفوسفات
ATP (خارج الخلية)مستقبل P2X↑Ca 2+
إن بي وايمستقبلات NPYتنشيط Gi -- > ↓ cAMP --> ↓ نشاط PKA --> ↓ فسفرة MLCK --> ↑ نشاط MLCK --> ↑ فسفرة MLC (مستقلة عن الكالسيوم)
منبهات الأدرينالين مثل الأدرينالين والنورأدرينالين والدوبامينمستقبلات ألفا 1 الأدريناليةتنشيط Gq ← زيادة نشاط PLC ← زيادة IP3 و DAG تنشيط مستقبل IP3 في الشبكة الساركوبلازميةزيادة الكالسيوم داخل الخلايا
ثرومبوكسانمستقبلات الثرومبوكسان
الإندوثيلينمستقبل الإندوثيلين ET A
أنجيوتنسين 2مستقبلات الأنجيوتنسين 1
فتح قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد --> زيادة تركيز الكالسيوم داخل الخلايا [ 14 ]
ثنائي ميثيل أرجينين غير متماثلانخفاض إنتاج أكسيد النيتريك
الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH أو فاسوبريسين)مستقبلات الفازوبريسين الأرجينين 1 (V1) على خلايا العضلات الملساءتنشيط Gq ← زيادة نشاط PLC ← زيادة IP3 و DAG تنشيط مستقبل IP3 في الشبكة الساركوبلازميةزيادة الكالسيوم داخل الخلايا
مستقبلات الفازوبريسين الأرجينين على البطانة الوعائيةإنتاج الإندوثيلين [ 13 ]
مستقبلات متنوعة على البطانة [ 13 ]إنتاج الإندوثيلين [ 13 ]

علم الأمراض

قد يكون تضيق الأوعية الدموية عاملاً مساهماً في ضعف الانتصاب . [ 15 ] زيادة تدفق الدم إلى القضيب تسبب الانتصاب.

قد يلعب تضيق الأوعية الدموية غير السليم دورًا أيضًا في ارتفاع ضغط الدم الثانوي .

باختصار، يُعدّ تضيّق الأوعية الدموية عمليةً فيزيولوجيةً تتضمن تضييق الأوعية الدموية، وخاصةً الشرايين والشُرينات، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى أنسجة أو أعضاء مُحددة. وتُنظَّم هذه الظاهرة بشكل أساسي عن طريق انقباض خلايا العضلات الملساء في جدران الأوعية. وتساهم عدة عوامل في تضيّق الأوعية الدموية، بما في ذلك إطلاق مواد مُضيّقة للأوعية مثل الإندوثيلين والأنجيوتنسين II، وكلاهما يلعب دورًا حاسمًا في تعديل توتر الأوعية الدموية. [ 16 ]

بالإضافة إلى ذلك، يُحفز تنشيط الجهاز العصبي الودي، الناتج عن الإجهاد أو غيره من المحفزات، إطلاق النورأدرينالين، وهو ناقل عصبي يُسبب تضيق الأوعية الدموية عن طريق الارتباط بمستقبلات ألفا الأدرينالية على خلايا العضلات الملساء. ويؤدي تضيق الأوعية الدموية إلى زيادة المقاومة المحيطية، وبالتالي ارتفاع ضغط الدم. في حين أن تضيق الأوعية الدموية آلية تنظيمية طبيعية وأساسية للحفاظ على ضغط الدم وإعادة توزيع تدفق الدم خلال مختلف العمليات الفيزيولوجية، إلا أن اختلالها قد يُساهم في حدوث حالات مرضية. يرتبط تضيق الأوعية الدموية المزمن بارتفاع ضغط الدم، وهو عامل خطر رئيسي لأمراض القلب والأوعية الدموية مثل النوبة القلبية والسكتة الدماغية. علاوة على ذلك، قد يُساهم ضعف تدفق الدم الناتج عن تضيق الأوعية الدموية غير الطبيعي في نقص تروية الأنسجة، والذي يُمكن ملاحظته في حالات مثل مرض رينود. يُعد فهم آلية تضيق الأوعية الدموية أمرًا بالغ الأهمية لتطوير استراتيجيات علاجية مُوجهة لإدارة الحالات المرتبطة باضطراب توتر الأوعية الدموية. [ 17 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. "ميديهالر إرغوتامين" . drugs.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 20-05-2016 .
  2. مايكل ب. والش وآخرون (2005-08-01) [نُشر على موقع المجلة الإلكتروني في 2005-07-26]. " يتضمن انقباض العضلات الملساء للشريان الذنبي للفئران المُحفَّز بواسطة ثرومبوكسان A2 تنشيط دخول أيونات الكالسيوم ( Ca2 + ) وتحسيسها : فسفرة MYPT1 بوساطة كيناز Rho المرتبط عند Thr-855، وليس عند Thr-697" . مجلة الكيمياء الحيوية . 389 (3): 763-774 . doi : 10.1042/BJ20050237 . PMC 1180727. PMID 15823093 . تشير هذه النتائج إلى أن المركب U-46619 يُحفز انقباض العضلات الملساء للشريان الذنبي للفئران عن طريق تنشيط دخول أيونات الكالسيوم (Ca2+) من الفضاء خارج الخلوي، وهو ما قد يتضمن أو لا يتضمن إطلاق الكالسيوم المُحفز بالكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية. ... يبدو أن دخول الكالسيوم من خارج الخلية خطوة أساسية في الاستجابة الانقباضية للمركب U-46619 ، إذ تم تثبيطها بإزالة الكالسيوم من خارج الخلية ( الشكل 2أ). ... في الشريان الذنبي للفئران، تتطلب الاستجابات الانقباضية التي يُحفزها المركب U-46619 وجود الكالسيوم بشكل مطلق ، والذي يدخل من الفضاء خارج الخلوي، وهو مستقل عن مخازن الكالسيوم داخل الخلية، ويتم تثبيطه بتثبيط ROK.   
  3. بتلر؛ سيغمان (ديسمبر 1998). "التحكم في دورة الجسور المتقاطعة عن طريق فسفرة السلسلة الخفيفة للميوسين في العضلات الملساء للثدييات". مجلة Acta Physiologica Scandinavica . 164 (4): 389-400 . doi : 10.1046/j.1365-201x.1998.00450.x . PMID 9887963 . 
  4. ياغيلا، ج. أ. (1995). " عوامل تضييق الأوعية الدموية للتخدير الموضعي" . مجلة التخدير ، 42 ( 3-4 ): 116-120 . PMC 2148913. PMID 8934977 .  
  5. مودلي، د.س. (مايو 2017). "المخدرات الموضعية في طب الأسنان - الجزء 3: المواد المضيقة للأوعية الدموية في المخدرات الموضعية". مجلة طب الأسنان في جنوب أفريقيا . 72 (4): 176-178 . hdl : 10566/3893 .
  6. ساليرنو، ستيفن م.؛ جاكسون، جيفري ل.؛ بيربانو، إليزابيث ب. (8 أغسطس 2005). "تأثير السودوإيفيدرين الفموي على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب: تحليل تجميعي". أرشيف الطب الباطني . 165 (15): 1686-1694 . doi : 10.1001/archinte.165.15.1686 . PMID 16087815 . 
  7. هوراك، فريدريش؛ زيغلمير، بيترا؛ زيغلمير، رينيه؛ ليميل، باتريك؛ ياو، روجي؛ ستودينجر، هيريبيرت؛ دانزيغ، ميلفين (فبراير 2009). "دراسة مضبوطة بالغفل لتأثير الفينيليفرين والسودوإيفيدرين كمزيل لاحتقان الأنف في غرفة فيينا للتحدي". حوليات الحساسية والربو والمناعة . 102 (2): 116-120 . doi : 10.1016/s1081-1206(10)60240-2 . PMID 19230461 . 
  8. هالبرشتات، آدم ل. (2017). "علم الأدوية وعلم السموم لمهلوسات N-بنزيل فينيل إيثيل أمين (NBOMe)". علم الأدوية العصبية للمواد النفسية الجديدة (NPS) . المواضيع الحالية في علم الأعصاب السلوكي. المجلد 32. الصفحات 283-311 . doi : 10.1007/7854_2016_64 . ISBN   978-3-319-52442-9PMID 28097528 
  9. ^ إيشيفيري، داريو؛ مونتيس، فيليكس ر.؛ كابريرا، ماريانا؛ غالان، أنجيليكا؛ بريتو ، أنجيليكا (25 أغسطس 2010). "آليات عمل الأوعية الدموية للكافيين" . المجلة الدولية لطب الأوعية الدموية . 2010 : 1–10 . دوى : 10.1155/2010/834060 . بمك 3003984 . بميد 21188209 .  
  10. لاكوريه، أ.؛ فيرنر، أ.؛ جيرو، ج.-ب.؛ كولونييه، ف.؛ بونفيلس، ب.؛ بوندون-غيتون، إ. (2015). "فوائد وحدود ومخاطر الإيفيدرين والبسودوإيفيدرين كمزيلات لاحتقان الأنف" . حوليات الطب الأوروبي لأمراض الأذن والأنف والحنجرة والرأس والرقبة . 132 (1): 31-34 . doi : 10.1016/j.anorl.2014.11.001 . PMID 25532441 . 
  11. هوانغ، كون؛ سون، جي سو؛ ريو، وو كيونغ (نوفمبر 2018). "التدخين وبقاء السديلة" . جراحة التجميل (أوكفيل، أونتاريو) . 26 (4): 280-285 . doi : 10.1177/2292550317749509 . ISSN 2292-5503 . PMC 6236508. PMID 30450347 .   
  12. 1 2 3 ما لم يُذكر خلاف ذلك في المربع، فإن المرجع هو: والتر ف. بورون (2005). علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي . إلسيفير/سوندرز. ISBN 1-4160-2328-3.الصفحة 479
  13. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 رود فلاور؛ همفري ب. رانج؛ مورين م. ديل؛ ريتر، جيمس م. (2007). علم الأدوية لرانج وديل . إدنبرة: تشرشل ليفينغستون. ISBN 978-0-443-06911-6.
  14. والتر ف. بورون (2005). علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي . إلسيفير/سوندرز. ISBN 1-4160-2328-3.الصفحة 771
  15. ريتشارد ميلستن وجوليان سلوينسكي، الرجل الجنسي ، bc، النقطة الرئيسية، شركة دبليو دبليو نورتون، نيويورك، لندن (1999) ISBN 0-393-04740-7
  16. سوينسون، إريك ر. (يونيو 2013). "تضيق الأوعية الدموية الرئوية الناتج عن نقص الأكسجين". طب وبيولوجيا المرتفعات العالية . 14 (2): 101-110 . doi : 10.1089/ham.2013.1010 . PMID 23795729 . 
  17. تيمبرانو، كاثرين ك. (مارس 2016). "مراجعة لمرض رينود" . مجلة ميسوري الطبية . 113 (2): 123-126 . PMC 6139949. PMID 27311222 .  
  • تعريف تضيق الأوعية الدموية على موقع HealthScout
  • ديسدير، باتريك؛ جرانيل، بريجيت. سيراتريس، جاك. كونستانس، جويل. ميشون باستوريل، أولريكي؛ هاتشولا، اريك. كونري، كلود؛ ديفولدر، برنارد. سوايدر، لور؛ بيكيه، فيليب؛ برانشيرو، آلان؛ جوغلارد، جاكلين؛ مولان، جاي؛ ويلر ، بيير جان (يناير 2001). “إعادة النظر في التهاب الشرايين القنب: عشرة تقارير حالة جديدة”. علم الأوعية الدموية . 52 (1): 1– 5. دوى : 10.1177/000331970105200101 . بميد 11205926 . S2CID 26030253 .  
  • هل يرتبط مرض القلب التاجي ومرض الشرايين المحيطية باستهلاك التبغ أو القنب؟