اللدونة المتوازنة

اللدونة قبل المشبكية المتوازنة هي قدرة الخلايا العصبية على تنظيم إطلاق النواقل العصبية في النهايات قبل المشبكية، مما يضمن نطاقًا ثابتًا من نشاط الدماغ. تتضمن هذه العملية آليات متنوعة، مثل تعديل حجم الكم، والتعبير التفاضلي للبروتينات قبل المشبكية، وتعديل إعادة تدوير الحويصلات. يساعد تعديل حجم الكم على الحفاظ على استجابات ما بعد المشبكية ثابتة على الرغم من التغيرات في قوة المشبك. كما يمكن للخلايا العصبية تغيير التعبير التفاضلي للبروتينات قبل المشبكية، مثل قنوات الكالسيوم أو بروتينات الحويصلات المشبكية ، للتأثير على معدل إطلاق النواقل العصبية.

تُعدّ اللدونة المشبكية بعد المشبكية المتوازنة ضروريةً للحفاظ على مستويات ثابتة من النشاط المشبكي في الخلايا العصبية، والتي تتشكل في مشابك عصبية محددة في الدماغ. تشمل العمليات المتوازنة تغييرات في التعبير عن المستقبلات، وتغييرات في تركيب وحداتها الفرعية، وتغييرات في مسارات الإشارات داخل الخلايا. على سبيل المثال، يمكن لمستقبل NMDA تغيير تركيب وحداته الفرعية لتحسين حساسيته للناقلات العصبية. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تؤثر التغييرات في التعبير عن مستقبلات الناقلات العصبية وموقعها على النقل المشبكي عند تنشيط مسارات إشارات محددة. كما يمكن أن تتأثر جزيئات الالتصاق المشبكي بالعمليات المتوازنة. إجمالاً، تُسهم اللدونة المشبكية بعد المشبكية المتوازنة في استقرار الدوائر العصبية وحسن أدائها، مما يسمح للدماغ بالتكيف مع الظروف المتغيرة دون المساس بالاستقرار العام للنشاط العصبي. ^{[ 11 ]}

تشير اللدونة الذاتية المتوازنة إلى قدرة الخلايا العصبية على تغيير خصائصها الكهربائية الذاتية استجابةً لتغيرات النشاط المشبكي أو الشبكي. تتضمن هذه العملية تغييرات في استثارة أو خصائص إطلاق النبضات العصبية للخلايا العصبية الفردية، بدلاً من تعديل قوة المشابك العصبية بشكل أساسي. تشمل عمليات اللدونة الذاتية المرتبطة بالتوازن تغييرات في التعبير عن قنوات الأيونات، وتعديلات في موصلية الغشاء، وتغييرات في عتبة جهد الفعل ، وتنظيم الاستثارة الذاتية. يمكن للخلايا العصبية زيادة التعبير عن قنوات الصوديوم للحفاظ على معدلات إطلاق النبضات وزيادة الاستثارة في حالة انخفاض النشاط المشبكي. تؤثر هذه التغييرات على العلاقة بين المدخلات والمخرجات بين الخلايا العصبية والتحكم المتوازن في النشاط العصبي.

يُعدّ تعديل قوة المشابك العصبية آليةً استتبابيةً تسمح للخلايا العصبية بتنظيم قوة جميع المشابك للحفاظ على مستويات نشاط مستقرة ضمن نطاق محدد. وتتميز هذه العملية بتغيرات في كمية أو حساسية مستقبلات النواقل العصبية على الغشاء بعد المشبكي. إذ يمكن للخلايا العصبية تقليل عدد مستقبلات النواقل العصبية استجابةً لارتفاعات مفاجئة في نشاط الشبكة، مما يقلل من قوة المشابك، أو زيادة كثافتها استجابةً لانخفاض نشاط الشبكة، مما يزيد من الحساسية ويعزز قوة المشابك. يدعم هذا التنظيم الاستتبابي لدوائر الدماغ أنواعًا أخرى من اللدونة المشبكية، مثل الكبت طويل الأمد والتقوية طويلة الأمد .

اللدونة البنيوية المتوازنة هي نوع فرعي آخر من اللدونة المتوازنة، وهي آلية توازنية تتضمن إعادة تشكيل الدوائر العصبية بنيويًا، مثل تكوين المشابك العصبية أو تقليمها أو تغيير حجمها، وذلك للحفاظ على استقرار نشاط الشبكة. ^{[ 12 ]} ورغم تشابهها ظاهريًا مع التوسع المشبكي، إلا أنها تختلف عنه في أن التوسع المشبكي يؤثر على قوة أو وزن المشابك الموجودة، بينما تؤثر اللدونة البنيوية المتوازنة على عدد المشابك. في ورقة بحثية نُشرت في يوليو 2025، وُجد أن التوسع المشبكي واللدونة البنيوية المتوازنة تعملان معًا. في هذه الدراسة، استُخدمت مزارع أنسجة الحصين في الفئران لحجب مستقبلات AMPA بجرعتين مختلفتين. أظهرت النتائج أن الحجب الجزئي لمستقبلات AMPA يزيد من كثافة الأشواك التغصنية، بينما يؤدي الحجب الكامل إلى انخفاضها. وهذا يدل على عدم وجود علاقة خطية بين النشاط العصبي وعدد الأشواك التغصنية . بدلاً من ذلك، يكون ثنائي الطور (على شكل حرف U) ويعتمد على درجة التثبيط. ترتبط هذه النتيجة ثنائية الطور باللدونة البنيوية المتوازنة، لأنها توضح كيف تعمل الأنواع الفرعية لللدونة البنيوية المتوازنة وتوسيع نطاق المشابك معًا للتحكم في عدد المشابك وقوتها، مما يوفر السيطرة على توازن الدوائر العصبية. ^{[ 13 ]}

تُعرف اللدونة الفائقة أحيانًا باسم "لدونة اللدونة"، وهي حالةٌ يتغير فيها نشاط العصبون أو المشبك العصبي السابق، مما يؤثر على قدرته على التكيف المستقبلي. فبدلًا من تغيير قوة المشبك العصبي بشكل مباشر، أو العمل على مستوى ما قبل المشبك أو ما بعده، فإنها تعمل على مستوى أعلى لتغيير العتبة التي يُمكن عندها بدء التقوية طويلة الأمد أو التثبيط طويل الأمد. وبالتالي، فهي تثبط الاستثارة المتكررة أو تدهور الوصلات المشبكية من خلال اللدونة العصبية الهيبية، وتعمل كنوع فرعي وآلية من آليات اللدونة التوازنية. ^{[ 14 ]}

اللدونة المشبكية المتوازنة هي وسيلة للحفاظ على الأساس المشبكي للتعلم والتنفس والحركة، على عكس اللدونة الهيبية المرتبطة بالتعلم والذاكرة. ورغم أن أشكال اللدونة الهيبية، مثل التقوية طويلة الأمد والتثبيط طويل الأمد ، تحدث بسرعة، فإن اللدونة المتوازنة (التي تعتمد على تخليق البروتين) قد تستغرق ساعات أو أيامًا. يُعتقد أن اللدونة المتوازنة تُوازن اللدونة الهيبية من خلال تعديل نشاط المشبك أو خصائص قنوات الأيونات. ^{[ 15 ]}

اللدونة الوظيفية هي نوع من أنواع اللدونة التي تُمكّن الدماغ من التكيف مع تغيرات وظائفه تبعًا لتغيرات بيئته. في كل مرحلة من مراحل حياة الطفل، يكون دماغه قادرًا على تحقيق التوازن بين العمليات المرنة التي تُمثل اللدونة العصبية، وتعزيز هذا التغيير، والعمليات الاستتبابية للحفاظ على استقرار الدماغ. ^{[ 16 ]} وهذا يعني أن نمو دماغ الطفل، سواء كان طبيعيًا أو غير طبيعي، يعتمد على بيئته.

يمكن نقل وظائف وقدرات جزء معين من الدماغ إلى جزء آخر منه عند تعرضه للتلف. يحدث هذا النوع من المرونة بسرعة أثناء نمو الجنين، مما يؤدي إلى تكوين أنظمة الدماغ. ^{[ 17 ]}

تشير اللدونة البنيوية إلى التغيرات المورفولوجية في بنية الدماغ من خلال نمو روابط متشابكة جديدة. ^{[ 18 ]} تتم هذه العملية عبر تكوين المشابك العصبية ، وهجرة الخلايا العصبية، وتكوين الخلايا العصبية . تُعد هذه العمليات جزءًا أساسيًا من نمو الخلايا العصبية الجنينية، ولكنها وُجدت أيضًا في أدمغة البالغين. يحدث تكوين الخلايا العصبية في المنطقة البطينية أو تحت البطينية من الدماغ. أما هجرة الخلايا العصبية فهي عملية انتقال الخلايا العصبية من هذه المناطق نحو وجهتها النهائية في النمو. ^{[ 19 ]} يؤدي إعادة تشكيل المشابك العصبية استجابةً للتعلم والذاكرة إلى آثار وظيفية في الدماغ طوال الحياة. ^{[ 20 ]}

يُعدّ مفهوم اللدونة التطورية مظلةً واسعةً أخرى لللدونة . ويُعرَّف عمومًا بأنه قدرة الكائن الحي على التطور بما يتناسب مع بيئته، مما يسمح لنمط جيني واحد مُشفَّر بإنتاج أنماط ظاهرية متعددة خلال عملية النمو. وتكمن الآلية الكامنة وراء هذا النوع من اللدونة في قدرة الدماغ والجهاز العصبي على التكيف مع التجارب والبيئة، حتى وإن كانت تتعارض مع التركيب الجيني للفرد. وفي نهاية المطاف، يمكن لهذه التغيرات الظاهرية أن تؤثر على النتائج الصحية اللاحقة وانتقال بعض الصفات إلى الجيل التالي. ^{[ 21 ]}

في الدماغ السليم، تُنظَّم استثارة الخلايا العصبية وقوة المشابك العصبية بشكل متوازن للحفاظ على التوازن بين التنشيط والتثبيط. في حالة الصرع، قد يصبح هذا التنظيم شبه خارج عن السيطرة نتيجة لتلف بروتين Narp، مما يؤدي إلى فرط استثارة الخلايا العصبية. قد يتسبب هذا في حالة تصبح فيها الخلايا العصبية أكثر نشاطًا بعد فترة طويلة من خمول الشبكة العصبية و/أو إصابات الدماغ، وذلك للتعويض عن هذا الخلل، مما قد يجعل الشخص أكثر عرضة للنوبات. تُعدّ اللدونة التوازنية ضرورية لوظيفة الدماغ الطبيعية، ويمكن أن يُسهم التعويض المفرط الناتج عن خلل تنظيم الدماغ في النشاط الصرعي، مما يُبرز دورها المعقد في كل من الاستقرار والخلل الوظيفي. ^{[ 26 ]} هناك طرق لمحاولة تنظيم فرط الاستثارة، مثل التحفيز القشري الذي يزيد من النشاط المُتحكم فيه وقد يُقلل من فرط الاستثارة، محققًا التوازن الذي تسعى إليه اللدونة التوازنية. كما تُشير بعض الدراسات إلى أن التحفيز الكهربائي يُفيد أولئك الذين يُعانون من الصرع المقاوم للأدوية. ^{[ 27 ]} قد لا تكون الأساليب الدوائية التقليدية فعالة في استعادة التوازن الفسيولوجي في الشبكة العصبية. ومع ذلك، قد توفر الاستراتيجيات العلاجية التي تستهدف آليات اللدونة التوازنية حلاً محتملاً. ^{[ 26 ]}

اضطراب طيف التوحد هو اضطراب في النمو العصبي يتميز بأنماط سلوكية متكررة، إلى جانب صعوبات في التفاعل الاجتماعي والتواصل. يمكن أن يُسهم خلل تنظيم اللدونة التوازنية واختلال التوازن العصبي في ظهور الأعراض المعرفية والسلوكية المرتبطة بالتوحد. تُسبب المدخلات الحسية والنشاط الدماغي الذاتي تغيرات طويلة الأمد في كفاءة المشابك العصبية، مما يؤدي في النهاية إلى زيادة أو نقصان في نسبة النقل العصبي الاستثاري والتثبيطي، وهو ما يُلاحظ في التوحد. ^{[ 28 ]} تؤدي التغيرات في التعبير عن البروتينات المشبكية التي تنظم النقل العصبي الاستثاري أو التثبيطي إلى خلل وظيفي مع تغير النسبة. ومن الأمثلة المرتبطة بالتوحد، النيوروليجينات 1-4. يتواجد النيوروليجين 1 بشكل رئيسي في المشابك العصبية الاستثارية، بينما يتواجد النيوروليجين 2 بشكل أكبر في المشابك العصبية التثبيطية، ويتواجد النيوروليجين 3 في كليهما. يوجد نيوروليجين 4 في المشابك العصبية الجلايسينية، التي تُعدّ من العوامل الرئيسية في تنظيم استثارة الخلايا العصبية، إذ تتحكم في تدفق المعلومات الحسية. وقد رُبطت الطفرات في نيوروليجين 3 و4 بالتوحد بشكل غير مؤكد، بينما وُجد أن نيوروليجين 1-3 يُسبب خللًا وظيفيًا تثبيطيًا أوليًا في التوحد. ^{[ 29 ]} يُنظم تقليم المشابك العصبية النامية في الجهاز العصبي المركزي حجم الدماغ وشكله حتى العقد الثالث من العمر. وهي عملية ضرورية للحفاظ على حجم الدماغ ضمن المعدل الطبيعي. وقد ارتبط نقص التقليم بالتوحد، ويؤدي إلى تضخم حجم الدماغ نتيجة فرط نمو التغصنات بسبب نقص التقليم وتعديل عدد الخلايا العصبية. كما رُبط الضعف الحركي في التوحد تحديدًا بوفرة المادة البيضاء في القشرة الحركية الأولية. نتيجةً لمتلازمة حذف الجين 22q11.2، التي وُجد أنها مرتبطة باضطراب طيف التوحد، يمكن ملاحظة مناطق قشرية دماغية أكثر سمكًا وأقل سمكًا، بالإضافة إلى مناطق ذات طيات قشرية دماغية متزايدة. ^{[ 30 ]} وتزداد حدة العوامل البيئية التي تؤثر على التوازن الطبيعي في حالات التوحد، مما يعيق الخلايا العصبية عن الحفاظ على مستويات النشاط المثلى. ^{[ 31 ]}

في مرض الزهايمر ، تتأثر وظيفة المشابك العصبية وسلامة الخلايا العصبية. في الدماغ السليم، تُحافظ اللدونة التوازنية على هذه الآليات بدقة. يشهد الدماغ تغيرات مستمرة في المدخلات المشبكية، ولذلك تستخدم الخلايا العصبية اللدونة التوازنية للحفاظ على استقرار نشاطها ومنعها من أن تصبح مفرطة النشاط أو قليلة النشاط. ووفقًا للباحثين، إذا لم تتلقَ الخلية العصبية نشاطًا كافيًا، فإن المشابك العصبية تُصبح أقوى بإضافة مستقبلات تُساعد في نقل الإشارات. ^{[ 2 ]} من جهة أخرى، يرى الباحثون أنه إذا تلقت الخلية العصبية نشاطًا زائدًا، فإنها ستُزيل المستقبلات وتُضعف الاتصال المشبكي. ^{[ 2 ]} ويصف الباحثون تنظيم المستقبلات بأنه تعديل في المشابك العصبية. إضافةً إلى ذلك، تستطيع الخلايا العصبية تعديل استثارتها الذاتية، وتُساعد هذه التغييرات في الحفاظ على استقرار معدلات إطلاق النبضات العصبية. ^{[ 2 ]} لذلك، من المحتمل أن تلعب اللدونة التوازنية دورًا هامًا في استقرار الخلايا العصبية. تساهم أوجه القصور في اللدونة التوازنية في التدهور المعرفي وضعف الذاكرة، وهي أعراض مميزة لمرض الزهايمر.

تلعب اللدونة التوازنية دورًا في التسبب بالإدمان أيضًا. ويعود ذلك في الغالب إلى طبيعتها غير التكيفية. يمكن أن تحدث هذه اللدونة مع أي نوع من المواد المُسببة للإدمان، ولكن المثال التالي سيتناول المخدرات الشائعة الاستخدام، نظرًا لتأثيرها الأقوى عادةً، إذ تُسبب تنشيطًا عصبيًا مفرطًا، وما يتبعه من انخفاض في النشاط العصبي عند زوال مفعولها. عند تعاطي المخدرات لأول مرة، تُحفز اللدونة التوازنية نتيجةً للتنشيط العصبي المفرط وانخفاض النشاط الفوري. تعمل اللدونة التوازنية على مواجهة هذا الاضطراب بتقوية الروابط العصبية المُحفزة أثناء الانسحاب. هذا مثال على التوازن غير التكيفي، حيث يحاول الجهاز العصبي التعويض عن خلل ما، ولكنه يُسبب ضررًا أكبر. يحدث الضرر هنا لأن الشبكات العصبية المسؤولة عن الرغبة الشديدة في تعاطي المخدر (أو المادة المُسببة للإدمان) تتعزز أيضًا، فيزداد الإدمان قوة. تتجلى هذه الاختلالات التوازنية في النواة المتكئة ، وترتبط بتجنيد مستقبلات AMPA ولدونة الغشاء. ^{[ 32 ]}

تلعب اللدونة التوازنية دورًا في الإصابة بالاكتئاب ، ويمكن أن تساعد أيضًا في علاجه. وتلعب هذه اللدونة دورًا في مرضية الاكتئاب لأن فشلها، أو حتى نقصها الشديد، قد يؤدي إلى عدم القدرة على استقرار النشاط العصبي، مما يُضعف المشابك العصبية، وينتج عنه أشكال من الاكتئاب. ^{[ 33 ]} بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يُلحق الإجهاد المزمن الضرر بالخلايا العصبية في قشرة الفص الجبهي، وإذا لم تُستخدم اللدونة التوازنية لإعادة ضبط بنية ووظيفة هذه الخلايا، فإن هذا الضمور يُهيئ بيئةً مناسبةً للمرض. ^{[ 34 ]} كما أن الشبكات غير المتوازنة، مع انخفاض في الاتصال المشبكي في مناطق مثل الحصين وقشرة الفص الجبهي، وزيادة في اللدونة في مناطق مثل اللوزة الدماغية، يمكن أن تُغير التوازن بين العواطف وتكوين التفكير المنطقي، مما يؤدي إلى حالات اكتئابية. ^{[ 35 ]} وأخيرًا، يمكن أن يُسبب التهاب الخلايا الدبقية الصغيرة خللًا في وظيفة اللدونة التوازنية، مما يُحفز نوبات الاكتئاب أيضًا. ^{[ 36 ]}

يمكن الاستفادة من اللدونة التوازنية في علاج الاكتئاب السريري عبر آليات متعددة. فقد أظهرت الدراسات أن أدوية مثل الكيتامين، التي تعمل كمضاد لمستقبلات NMDA، لها تأثيرات مضادة للاكتئاب سريعة، وذلك من خلال تنشيط آليات التوازن، مثل التوسع السريع للمشابك العصبية عبر مسارات مثل مسار إشارات mTORC1. ^{[ 37 ]} كما يمكن لهذه الإشارات الناتجة عن الكيتامين أن تزيد من تكوين المشابك العصبية في قشرة الفص الجبهي، مما يعوض الضرر الناتج عن الإجهاد الذي يصيب آليات اللدونة التوازنية والخلايا العصبية. وهناك أيضًا أدوية ووصفات طبية تعمل على إعادة بناء نقاط توازن جديدة وصحية في الشبكات العصبية التي فقدت وظائفها المشبكية سابقًا. ^{[ 38 ]}

تتأثر العديد من الاضطرابات العصبية باللدونة التوازنية. ويمكن أن يؤدي خلل تنظيم هذه اللدونة إلى نشاط شبكي استثاري أو تثبيطي. يُعدّ كل من مرض باركنسون ، ومرض هنتنغتون ، والتصلب الجانبي الضموري أمثلة على اضطرابات يُسهم فيها خلل تنظيم الشبكات العصبية في الفيزيولوجيا المرضية لهذه الاضطرابات. ^{[ 39 ]} فعلى سبيل المثال، تحدث الاختلالات المشبكية مبكرًا في التصلب الجانبي الضموري، لذا قد تُشكّل هذه الفرص المبكرة وسيلةً لمواجهة خلل وظائف الخلايا العصبية. ورغم أن الجهاز العصبي يُحاول التكيف باستخدام اللدونة المشبكية، فإن محاولات الحفاظ على الوظائف العصبية غالبًا ما تكون مؤقتة وقد تُصبح ضارة في نهاية المطاف. فعلى سبيل المثال، يعتقد الباحثون أن الحبل الشوكي يُحاول التكيف عن طريق زيادة حجم الوصلات المشبكية، مثل المشابك الغلوتاماتية، للحفاظ على الوظائف الحركية قبل أن يُصبح المرض مُضرًا. ^{[ 40 ]} ومع ذلك، فإن زيادة النشاط المشبكي الاستثاري تُصبح مُفرطة للغاية وتؤدي إلى سمية استثارية. وبالتالي، يتفاقم المرض التنكسي العصبي.

تشمل الأمراض التنكسية العصبية الأخرى الناجمة عن تلف الجينات أو الجزيئات اللازمة لإشارات المشابك العصبية المتوازنة: الصداع النصفي ، والرنح ، واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط (تلف قنوات الكالسيوم )، والإعاقات الذهنية (تلف بروتين FMRP )، ومتلازمة التصلب الحدبي (تلف mTOR/eIF4E)، والوهن العضلي الوبيل (تلف مستقبلات الأستيل كولين )، ومتلازمة توريت (تلف النيوركسين والنيوروليجين )، ومتلازمة واربورغ ميكرو ومتلازمة مارتسولف (تلف بروتين Rab3GAP). ^{[ 41 ]}

من الطرق الأخرى التي قد تُسبب بها آلية غير مُتكيفة الأمراض التنكسية العصبية، فشل اللدونة التوازنية في تكييف الجهاز العصبي مع العيوب الوراثية التي قد تنشأ أثناء النمو. ومن الأمثلة الواضحة على ذلك متلازمة أنجلمان ^{[ 41 ]} ، وهي اضطراب في النمو العصبي ناتج عن طفرات في الكروموسوم 15. تُؤدي الطفرة المحددة، وهي فقدان جين UBE3A، إلى إضعاف اللدونة التوازنية عن طريق إتلاف بروتين Arc/Arg3.1. ونتيجة لذلك، يُؤدي عدم التوازن في المشابك العصبية إلى فرط استثارة الدوائر العصبية، مما يُسبب إعاقة ذهنية، واضطرابات في النطق، وترنح المشية، وأعراض أخرى. ^{[ 42 ]} ومن الاضطرابات الوراثية الأخرى المشابهة متلازمة ريت ، التي تنتج عن طفرة في جين MECP2. ^{[ 43 ]} هذه الطفرة مسؤولة عن مساعدة الخلايا العصبية على التكيف مع تغيرات النشاط، وبالتالي الحفاظ على اللدونة التوازنية. مع فقدان الوظيفة نتيجة الطفرة، يختلّ التوازن العصبي، ويعاني المرضى من أعراض فقدان القدرة على تحريك اليدين، وبطء نمو الدماغ، وصعوبة المشي، وغيرها. ^{[ 44 ]} متلازمة إكس الهشة هي أيضًا اضطراب تنكسي عصبي ناتج عن خلل في تنظيم المشابك العصبية والتوازن العصبي بسبب تعطيل جين FMR1 المسؤول عن إشارات حمض الريتينويك عبر بروتين FMRP. وقد أظهرت الدراسات أن إصلاح الطفرة قد أعاد الإشارات إلى طبيعتها وفتح آفاقًا جديدة لفرص علاجية محتملة. ^{[ 45 ]}

يتميز مرض الفصام باضطرابات في عمليات التفكير والإدراك والمشاعر. وتؤدي التغيرات في قوة المشابك العصبية والترابط العصبي، نتيجةً لاختلال آليات التوازن الداخلي، إلى ظهور الأعراض الملاحظة لدى مرضى الفصام، وتحديدًا في مشاكل بروتين الديسبيوندين. ويساهم هذا الاختلال في العجز المعرفي والأوهام المصاحبة للفصام. ^{[ 47 ]} في الواقع، أُجريت دراسة لإثبات أن اضطراب التوازن الداخلي لخلايا بوركنجي يُعد مثالًا على أهمية التوازن الداخلي لللدونة النمائية في الوقاية من الأمراض العقلية كالفصام. خلايا بوركنجي هي خلايا عصبية تقع في المخيخ وتشارك في الوظائف المعرفية. ^{[ 48 ]} علاوة على ذلك، أظهرت الأبحاث أن خلايا بوركنجي تحافظ على استقرار نشاط الدماغ بعد التجارب الصادمة، وأن الاستجابات غير المنظمة للصدمات تُعطل نشاط الدماغ الطبيعي، مما يؤدي إلى الأمراض العقلية. ^{[ 49 ]}