علم الجينوم الاجتماعي

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

علم الجينوم الاجتماعي ، أو علم الجينوم الاجتماعي ، هو مجال بحثي يدرس أسباب وكيفية تأثير العوامل والعمليات الاجتماعية المختلفة (مثل الضغط الاجتماعي، والصراع، والعزلة، والتعلق، وغيرها) على نشاط الجينوم . [ 1 ] [ 2 ] يُعدّ علم الجينوم الاجتماعي مجالًا حديثًا نسبيًا (أقل من 20 عامًا)، وقد انبثق من الفهم العلمي بأنّ التعبير الجيني، أي منتجات الجينات، يتأثر بالبيئة الخارجية، وليس تسلسل الحمض النووي نفسه. [ 3 ] ولذلك، درس باحثو علم الجينوم الاجتماعي دور العوامل الاجتماعية (مثل العزلة، والنبذ) في التعبير عن الجينات الفردية، أو بشكل أكثر شيوعًا، عن مجموعات من الجينات (أي الملامح الجينية، أو البرامج الجينية).

تاريخ

في أوائل العقد الأول من الألفية الثانية، أُجريت دراسات أولية حول هذا الموضوع باستخدام نماذج حيوانية، مثل طائر الزيبرا فينش ونحل العسل وسمك البلطي ، على يد جين إي. روبنسون [ 1 ] [ 4 ] في جامعة إلينوي، من بين باحثين آخرين. وفي عام 2007، نشر ستيف كول من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس أول دراسة تتناول تأثير العوامل الاجتماعية، وتحديدًا الروابط الاجتماعية، على التعبير الجيني للخلايا المناعية لدى كبار السن الأصحاء. [ 5 ] بعد ذلك بوقت قصير، نشر يوسف إدغدور وزملاؤه سلسلة من الأبحاث التي تناولت دور العوامل البيئية في التعبير الجيني في جميع أنحاء الجينوم، حيث وجدوا أن 5% فقط من التباين في التعبير الجيني يُعزى إلى عوامل وراثية (أي تباين التسلسل في الجينوم)، بينما يُعزى ما يصل إلى النصف إلى البيئة المعيشية للفرد، سواء كانت حضرية أو ريفية. [ 6 ] مهدت هذه الدراسات الطريق لدراسة تأثير العوامل البيئية على التعبير الجيني، بما في ذلك التأثيرات الاجتماعية.

المسارات البيولوجية

تحتوي أزواج جزيئات الحمض النووي الـ 23، والتي تُسمى الكروموسومات ، على ما يقارب 21,000 جين تُشكل "المخطط الجيني البشري". ولكي يُحدث هذا المخطط أي تأثير بيولوجي، يجب نسخه إلى الحمض النووي الريبوزي (RNA) ثم إلى بروتينات . تُسمى عملية الترجمة هذه، أو "تفعيل" الجين لإنتاج منتجاته الجينية النهائية، بالتعبير الجيني . إن التعبير الجيني ليس عشوائيًا على الإطلاق، فهو يسمح بتمايز وتخصص أنواع الخلايا المختلفة ذات الجينومات المتطابقة. عوامل النسخ هي البروتينات التي تتحكم في التعبير الجيني، ويمكنها إما زيادة التعبير (أي مُنشط) أو تقليله (أي مُثبط). توجد عوامل نسخ متعددة تستجيب للبيئة الداخلية للخلية (مثل الحفاظ على تمايز الخلايا)، ولكن يبدو أن العديد منها يستجيب أيضًا لعوامل خارجية، بما في ذلك العديد من الهرمونات والنواقل العصبية وعوامل النمو . يُشار إلى مجموع الجينات المُعبر عنها في الحمض النووي الريبوزي (RNA) في مجموعة معينة من الخلايا باسم النسخ الجيني .

أظهرت الأبحاث أن نشاط أنماط الجينات أو برامجها يتأثر بالبيئات المادية والاجتماعية التي يعيش فيها الإنسان. وقد أطلق ستيف كول وجورج سلافيتش من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس على نمط التغيرات المرتبطة بالضغط الاجتماعي في التعبير الجيني اسم " الاستجابة النسخية المحفوظة للشدائد" (CTRA). [ 7 ] في الحالات الصحية، يميل جهاز المناعة البشري نحو الاستعداد لمقاومة الفيروسات. إلا أنه في ظل ظروف الضغط الاجتماعي ، يبدو أن هناك تحولًا نحو عمليات مناعية التهابية، بما في ذلك إنتاج العديد من السيتوكينات الالتهابية ، مثل إنترلوكين-1 بيتا ( IL-1β) وإنترلوكين -6 (IL-6 ) . في الوقت نفسه، يرتبط الضغط الاجتماعي بانخفاض تنظيم منتجات الجينات المضادة للفيروسات، بما في ذلك الإنترفيرون من النوع الأول وأنواع الأجسام المضادة المحددة (مثل الغلوبولين المناعي G ). هذا النمط من زيادة النسخ المؤيدة للالتهاب، المقترن بانخفاض النسخ المضادة للفيروسات، يتحدى الاعتقاد السائد سابقًا بأن الضغط الاجتماعي مثبط للمناعة بشكل عام.

طُرح تفسير تطوري لأصل استجابة الجسم المضادة للفيروسات (CTRA)، والتي تتميز بزيادة التعبير الجيني للجينات المحفزة للالتهاب وكبح التعبير الجيني للجينات المضادة للفيروسات. من منظور تطوري، يزيد التواصل الاجتماعي المتكرر لدى الإنسان العاقل من احتمالية الإصابة بالعدوى الفيروسية. لذا، يُعدّ الميل نحو الاستعداد المضاد للفيروسات سلوكًا تكيفيًا. مع ذلك، في ظروف الضغط الاجتماعي، يُهيئ ارتفاع مستوى التعبير الجيني للجينات المحفزة للالتهاب الجسمَ للتعامل بشكل أفضل مع الإصابات الجسدية والعدوى البكتيرية، والتي تزداد احتمالية حدوثها في ظل ظروف الضغط الاجتماعي، سواءً من خلال الاحتكاك البشري العدائي، أو زيادة التعرض للافتراس نتيجة الانفصال عن المجموعة الاجتماعية. في العصر الحديث، من المرجح أن يؤدي الارتفاع المزمن في مستوى التعبير الجيني للجينات المحفزة للالتهاب الناتج عن الضغط الاجتماعي إلى أمراض مرتبطة بالالتهاب، بما في ذلك أنواع مختلفة من السرطان ، وأمراض القلب والأوعية الدموية ، والتهاب المفاصل الروماتويدي . في الوقت نفسه، يجعل انخفاض مستوى التعبير الجيني للجينات المضادة للفيروسات الفرد أكثر عرضة للإصابة بالعدوى الفيروسية، مثل الإنفلونزا ونزلات البرد .

نقل الإشارات الاجتماعية هو العملية التي تؤثر من خلالها العوامل الاجتماعية على النسخ الجيني . وتتوسط هذه العملية الجهاز العصبي المركزي عبر تغييرات في الإشارات الهرمونية والنواقل العصبية . فعلى سبيل المثال ، ارتبطت الكاتيكولامينات ، وهي فئة من النواقل العصبية تشمل الدوبامين والنورأدرينالين ، بالاستجابات للضغوط الحادة، بما في ذلك استجابة الكر والفر ، ويبدو أنها تُعدّل أيضًا نسخ العديد من عوامل النسخ التي تؤثر على الجينات الالتهابية والمضادة للفيروسات. فعلى سبيل المثال، يؤدي إطلاق النورأدرينالين إلى تنشيط عامل النسخ CREB ، عبر نشاط مستقبلات بيتا الأدرينالية . وبذلك، يستطيع CREB زيادة نسخ العديد من الجينات المختلفة. وهكذا، من خلال تأثيرات أنظمة النواقل العصبية التقليدية مثل الكاتيكولامينات ، تستطيع الضغوط الاجتماعية اختراق نواة أنواع مختلفة من الخلايا وتغيير أنماط نسخ الجينات داخل هذه الخلايا.

تشمل عوامل النسخ الأخرى المعروفة باستجابتها للعوامل الاجتماعية بعض العوامل المرتبطة بشكل عام بالبيولوجيا العصبية للتهديد بما في ذلك NF-κB (الذي، بالإضافة إلى CREB، هو عامل نسخ متورط على نطاق واسع يؤثر على التعبير الجيني المؤيد للالتهابات)، وأحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي ( cAMP )، والجلوكوكورتيكويدات (وخاصة عدم حساسية الجلوكوكورتيكويد، حيث تكون المسارات الالتهابية غير حساسة بشكل غير عادي للتنظيم السلبي بواسطة الجلوكوكورتيكويدات)، وعوامل نسخ الإنترفيرون (التي تتوسط في تثبيط المناعة المضادة للفيروسات).

تم اقتراح عوامل فوق جينية، بما في ذلك مثيلة الحمض النووي وتعديل الهيستون ، كآليات بيولوجية محتملة. على سبيل المثال، أظهرت الدراسات على القوارض والبشر أن سوء معاملة الأطفال يُغير من علم التخلق الجيني لجين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد. [ 8 ] [ 9 ] ولا تزال التأثيرات فوق الجينية على النتائج الجينومية الاجتماعية غير معروفة إلى حد كبير في الوقت الحاضر، وتتطلب المزيد من البحث.

التأثيرات الطولية

بينما أوضحت غالبية أبحاث علم الجينوم الاجتماعي التجريبي دور الإجهاد الاجتماعي الحاد في استجابة النسخ الجيني، فقد طُرحت فرضية مفادها أن العوامل الاجتماعية قد تُسهم، في بعض الحالات، في تعزيز تعديل أكثر استدامة للنسخ الجيني البشري. توجد العديد من منتجات الجينات المُحفزة للالتهاب، بما في ذلك العديد من السيتوكينات، ضمن نظام تكراري يُحفز وجودها نسخها. من وجهة نظر نفسية، قد تُؤدي تجربة الضغوط الاجتماعية، لدى بعض الأفراد، إلى زيادة احتمالية التعرض لضغوط اجتماعية مستقبلية، كما هو الحال في نظرية توليد الإجهاد للاكتئاب، حيث تزيد أعراض الاكتئاب من احتمالية حدوث أحداث مُجهدة في المستقبل. [ 10 ] [ 11 ] هناك حاجة إلى دراسات مستقبلية لاختبار ما إذا كانت الاختلافات الفردية في حجم استجابة النسخ الجيني مرتبطة بيولوجيًا بتوليد الإجهاد.

تشير الدراسات الحديثة إلى أن المصاعب التي يتعرض لها الأطفال في مرحلة الطفولة، بما في ذلك الصعوبات المالية، وعدم استقرار الأسرة، والتعرض للإيذاء، ترتبط بتغيرات دائمة في مثيلة الحمض النووي (DNA) خلال مراحل النمو. [ 12 ] تبرز هذه الاختلافات اللاجينية بشكلٍ أوضح عندما تحدث المصاعب خلال فترات النمو الحساسة، وخاصةً في مرحلة الطفولة المبكرة، وقد تظهر لاحقًا في مرحلة المراهقة. بالإضافة إلى تغيرات المثيلة في مواقع محددة، فقد رُبطت المصاعب التي يتعرض لها الأطفال في مرحلة الطفولة أيضًا بتسارع الشيخوخة اللاجينية، وهي مؤشر حيوي يُنبئ باحتمالية الإصابة بالأمراض لاحقًا. [ 13 ] ومن الجدير بالذكر أن بيئات الرعاية الداعمة قد تُخفف من هذه الآثار، حيث يرتبط أسلوب التربية الإيجابي بانخفاض تسارع الشيخوخة اللاجينية لدى الأطفال المعرضين لهذه المصاعب. وبشكلٍ عام، تُقدم هذه النتائج أدلة متسقة على أن المصاعب الاجتماعية في المراحل المبكرة من الحياة يُمكن أن تُؤثر على الصحة على المدى الطويل من خلال آليات لاجينية.

العلاقة بالصحة

أظهرت الأبحاث الوبائية أن العوامل الاجتماعية، بما فيها العزلة الاجتماعية ، قد يكون لها تأثيرات كبيرة على العديد من الأمراض ومعدل الوفيات لأي سبب. [ 14 ] يُمثل علم الجينوم الاجتماعي آليةً محتملةً تُفسر هذه الصلة بين البيئة الاجتماعية وخطر الإصابة بالأمراض. فعلى سبيل المثال، يمتلك الأفراد الذين يعانون من عزلة اجتماعية مزمنة أنماطًا جينية مختلفة للجينات المرتبطة بعوامل الجهاز المناعي، بما في ذلك ارتفاع مستوى التعبير عن جينات السيتوكينات المُحفزة للالتهاب وانخفاض مستوى التعبير عن الجينات المضادة للفيروسات. [ 5 ] كما أن الأفراد المعزولين بشكل مزمن أكثر عرضةً للإصابة بأمراض مرتبطة بالالتهاب، مما يُوفر صلةً بيولوجيةً محتملةً بين المتغيرات الاجتماعية (مثل العزلة، والرفض، والضغط الاجتماعي، والوضع الاجتماعي والاقتصادي) وخطر الإصابة بالأمراض والوفيات، وتحديدًا زيادة الالتهاب الناتج عن اختلاف التعبير الجيني. [ 15 ] [ 16 ] على الرغم من حداثة هذا المجال البحثي نسبيًا، فقد رُبطت الضغوطات الاجتماعية الحادة والمزمنة بتغيرات في التعبير الجيني في أنسجة مختلفة، بالإضافة إلى الخلايا المناعية، بما في ذلك أنسجة الثدي ، والعقد اللمفاوية ، وخلايا الدماغ ، وفي الأنسجة المريضة، بما في ذلك سرطان المبيض ، وسرطان البروستاتا ، وسرطان الثدي .

في الوقت نفسه، تؤدي الضغوط الاجتماعية المزمنة إلى زيادة قابلية الفرد للإصابة بالعدوى الفيروسية نتيجةً لانخفاض التعبير الجيني المضاد للفيروسات. وقد عززت هذه القابلية المتزايدة للإصابة بمختلف أنواع العدوى الفيروسية فرضية أن الضغط الاجتماعي يثبط المناعة بشكل عام، ولم يتم التشكيك في هذه الفرضية إلا مؤخرًا، من خلال أبحاث الجينوم الاجتماعي.

من الملاحظات الثابتة في أبحاث علم الجينوم الاجتماعي أن إدراك الضغوط الاجتماعية يُعد مؤشرًا أقوى وأكثر موثوقية للاستجابة السلوكية الحرجة من وجود هذه الضغوط فعليًا. [ 17 ] فعلى سبيل المثال، يُعد الشعور الذاتي بالعزلة مؤشرًا أقوى على التعبير الجيني للجينات المؤيدة للالتهاب من حجم الشبكة الاجتماعية للفرد. ويشير هذا التحكم العصبي المعرفي في الاستجابة السلوكية الحرجة إلى أن تغيير إدراك الفرد لوضعه الاجتماعي، على سبيل المثال من خلال استخدام مهارات مُكتسبة في العلاج المعرفي، قد يُخفف من الآثار السلبية للضغط الاجتماعي والاستجابة السلوكية الحرجة. [ 18 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 روبنسون، جين إي.؛ غروزينغر، كريستينا إم.؛ ويتفيلد، تشارلز دبليو. (أبريل 2005). "علم الجينوم الاجتماعي: الحياة الاجتماعية من منظور جزيئي". مجلة نيتشر ريفيوز جينيتكس . 6 (4): 257-270 . doi : 10.1038/nrg1575 . PMID 15761469 . 
  2. ↑ كول، ستيفن و. (أكتوبر 2013). "التنظيم الاجتماعي للتعبير الجيني البشري: الآليات والآثار المترتبة على الصحة العامة" . المجلة الأمريكية للصحة العامة . 103 (ملحق 1): ص 84-92. doi : 10.2105/AJPH.2012.301183 . PMC 3786751. PMID 23927506 .  
  3. ↑ "هل العالم مستعد لعلم الجينوم الاجتماعي؟" . TechEngage . 2018-10-26 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2021-02-13 .
  4. ↑ روبنسون، جين إي.؛ فيرنالد، راسل د.؛ كلايتون، ديفيد ف. (7 نوفمبر 2008). "الجينات والسلوك الاجتماعي" . مجلة ساينس . 322 (5903): 896-900 . Bibcode : 2008Sci...322..896R . doi : 10.1126/science.1159277 . PMC 3052688. PMID 18988841 .  
  5. 1 2 كول، ستيف دبليو؛ هوكلي، لويز سي؛ أريفالو، خيسوسا إم؛ سونغ، كارولين واي؛ روز، روبرت إم؛ كاسيبو، جون تي (13 سبتمبر 2007). "التنظيم الاجتماعي للتعبير الجيني في خلايا الدم البيضاء البشرية" . علم الأحياء الجينومي . 8 (9) R189. doi : 10.1186 / gb-2007-8-9-r189 . PMC 2375027. PMID 17854483 .  
  6. ↑ إيداغدور، يوسف؛ تشيكا، ويندي؛ شيانا، كيفن ف؛ لي، سانغ هـ؛ فيشر، بيتر م؛ مارتن، هيلاري س؛ ميكلاوس، كيلسي؛ جاد الله، سامي ج؛ غولدشتاين، ديفيد ب؛ وولفينغر، راسل د؛ جيبسون، غريغ (يناير 2010). "علم الجينوم الجغرافي لتغير التعبير الجيني في خلايا الدم البيضاء البشرية في جنوب المغرب" . مجلة علم الوراثة الطبيعية . 42 (1): 62-67 . doi : 10.1038/ng.495 . PMC 2798927. PMID 19966804 .  
  7. ↑ سلافيتش، جورج م.؛ كول، ستيفن و . (يوليو 2013). "المجال الناشئ لعلم الجينوم الاجتماعي البشري" . العلوم النفسية السريرية . 1 (3): 331-348 . doi : 10.1177/2167702613478594 . PMC 3707393. PMID 23853742 .  
  8. ↑ ماكجوان، باتريك أو؛ ساساكي، آيا؛ داليسيو، آنا سي؛ ديموف، سيرجي؛ لابونتي، بينوا؛ شيزف، موشيه؛ توريكي، جوستافو؛ ميني، مايكل جيه (مارس 2009). "التنظيم اللاجيني لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد في دماغ الإنسان يرتبط بإساءة معاملة الأطفال" . مجلة نيتشر لعلم الأعصاب . 12 (3): 342-348 . doi : 10.1038/nn.2270 . PMC 2944040. PMID 19234457 .  
  9. ↑ ويفر، إيان سي جي؛ سيرفوني، ناديا؛ شامبين، فرانسيس أ؛ داليسيو، آنا سي؛ شارما، شاكتي؛ سيكل، جوناثان آر؛ ديموف، سيرجي؛ شيزف، موشيه؛ ميني، مايكل جيه (أغسطس 2004). "البرمجة اللاجينية من خلال السلوك الأمومي". مجلة نيتشر لعلم الأعصاب . 7 (8): 847-854 . doi : 10.1038/nn1276 . PMID 15220929 . 
  10. ↑ هامين، كونستانس (1991). "توليد التوتر أثناء الاكتئاب أحادي القطب". مجلة علم النفس غير الطبيعي . 100 (4): 555-561 . doi : 10.1037/0021-843x.100.4.555 . PMID 1757669 . 
  11. ↑ ليو، ريتشارد ت.؛ ألوي، لورين ب. (يوليو 2010). "توليد التوتر في الاكتئاب: مراجعة منهجية للأدبيات التجريبية وتوصيات للدراسات المستقبلية" . مجلة علم النفس السريري . 30 (5): 582-593 . doi : 10.1016/j.cpr.2010.04.010 . PMC 3049314. PMID 20478648 .  
  12. ↑ لوسير، ألكسندر أ.؛ تشو، ييوين؛ سميث، بروك ج.؛ سيروتي، جانين؛ فيشر، جوناه؛ ميلتون، فيليب؛ وود، ناتاشا م.؛ كوهين-وودز، سارة؛ هوانغ، راي-تشي؛ ميتشل، كولتر؛ شنيبر، ليزا؛ نوترمان، دانيال أ.؛ سيمبكين، أندرو ج.؛ سميث، أندرو د.أ.س.؛ سودرمان، ماثيو ج.؛ والتون، إستر؛ ريلتون، كارولين ل.؛ ريسلر، كيري ج.؛ دان، إيرين س. (2023). "يرتبط توقيت الشدائد في مرحلة الطفولة بالأنماط اللاجينية خلال مرحلتي الطفولة والمراهقة: نتائج دراسة طولية مستقبلية" . مجلة لانسيت للصحة الإقليمية - أوروبا . 7 (8): 532– 543. doi : 10.1016/S2352-4642(23)00127-X . PMC 10527482 . PMID 37327798 .  
  13. ↑ سوليفان، ألكسندرا د.و.؛ بوزاك، آن ك.؛ كارديناس، أندريس؛ كومر، جوناثان س.؛ باغنر، دانيال م.؛ فوريهاند، ريكس؛ بارنت، جاستن (2023). "قد تُخفف ممارسات الأبوة والأمومة من تأثير الشدائد على تسارع العمر اللاجيني لدى الأطفال الصغار الذين يعانون من تأخر في النمو" . العلوم النفسية . 34 (10): 1173-1185 . doi : 10.1177/09567976231194221 . PMC 10626625. PMID 37733001 .  
  14. ↑ بيركمان، ليزا ف.؛ كاواشي، إيشيرو (2000). علم الأوبئة الاجتماعية . مطبعة جامعة أكسفورد، الولايات المتحدة الأمريكية. ISBN 978-0-19-508331-6.
  15. ↑ جلاسر، رونالد؛ كييكولت-جلاسر، جانيس ك. (2005). "العلم والمجتمع: خلل المناعة الناجم عن الإجهاد: الآثار المترتبة على الصحة". مجلة نيتشر ريفيوز إيمونولوجي . 5 (3): 243-251 . doi : 10.1038/nri1571 . PMID 15738954 . 
  16. ↑ هوكلي، لويز سي؛ كاسيبو، جون تي (أكتوبر 2010). "أهمية الشعور بالوحدة: مراجعة نظرية وتجريبية للعواقب والآليات" . حوليات الطب السلوكي . 40 (2): 218-227 . doi : 10.1007/s12160-010-9210-8 . PMC 3874845. PMID 20652462 .  
  17. ↑ إيروين، مايكل ر.؛ كول، ستيفن و. (سبتمبر 2011). " التنظيم المتبادل للجهازين العصبي والمناعي الفطري" . مجلة نيتشر ريفيوز إيمونولوجي . 11 (9): 625-632 . doi : 10.1038/nri3042 . PMC 3597082. PMID 21818124 .  
  18. ↑ أنطوني، مايكل هـ.؛ لوتغندورف، سوزان ك.؛ بلومبيرغ، بوني؛ كارفر، تشارلز س.؛ ليشنر، سوزان؛ دياز، آلان؛ ستاغل، جيمي؛ أريفالو، خيسوسا م.ج.؛ كول، ستيفن و. (فبراير 2012). "إدارة الإجهاد السلوكية المعرفية تعكس ديناميكيات النسخ الجيني لكريات الدم البيضاء المرتبطة بالقلق" . الطب النفسي البيولوجي . 71 (4): 366-372 . doi : 10.1016/j.biopsych.2011.10.007 . PMC 3264698. PMID 22088795 .