سداسي كلورو حلقي البنتاديين

سداسي كلورو حلقي البنتاديين ( HCCPD )، المعروف أيضاً باسم C-56، وجرافلوكس، وHRS 1655، هو مركب عضوي كلوريني صيغته الكيميائية C₅Cl₆ . وهو مادة أولية للمبيدات الحشرية ، ومثبطات اللهب ، والأصباغ . وهو سائل عديم اللون، على الرغم من أن العينات التجارية تظهر أحياناً بلون أصفر ليموني مع بخار مائل للزرقة. وقد أثبتت العديد من مشتقاته أنها مثيرة للجدل، حيث أظهرت الدراسات أنها ملوثات عضوية ثابتة . وتشير التقديرات إلى أنه تم إنتاج حوالي 270,000 طن منه حتى عام 1976، [ 2 ] ولا تزال كميات أقل تُنتج حتى اليوم.

التخليق والإنتاج

يُحضّر سداسي كلورو سيكلوبنتاديين عن طريق كلورة سيكلوبنتاديين لإنتاج 1،1،2،3،4،5 -أوكتاكلورو سيكلوبنتان، والذي يخضع في خطوة ثانية لعملية نزع كلوريد الهيدروجين : [ 3 ] تستخدم الطريقة الأولى هيبوكلوريت قلوي ، وبعد التقطير التجزيئي، يكون المردود حوالي 75%، أما النسبة المتبقية البالغة 25% فتتكون من سيكلوبنتاديينات أقل كلورة. [ 4 ] تستخدم الطريقة الثانية إزالة الكلور حراريًا، والتي تحدث عند درجة حرارة 470-480 درجة مئوية، وتعطي مردودًا أعلى من 90%. لذلك، تُعدّ الطريقة الأولى أسهل في التنفيذ، لكن الطريقة الثانية تُعطي منتجًا أكثر نقاءً. [ 5 ] 

C₅H₆ + 6 Cl₂ → C₅H₂Cl₈ + 4 HCl
C₅H₂Cl₈ → C₅Cl₆ + 2 HCl

إلى جانب الشركات المصنعة التي تنتج المادة الكيميائية لأغراض التخليق العلمي والمراجعة، تنتج شركتان مادة HCCPD على نطاق واسع للاستخدام الصناعي: شركة Velsicol Chemical LLC في الولايات المتحدة، وشركة Jiangsu Anpon Electrochemicals Co. في الصين. تنتج شركة Velsicol هذه المادة الكيميائية لاستخدامها في مواد لاصقة للمطاط، ومثبطات اللهب، ومبيدات الآفات . [ 6 ] أما عملاء شركة Jiangsu Anpon فهم أكثر غموضًا. فالشركة نفسها تابعة لشركة China National Agrochemical Corporation، المتخصصة في الكلور القلوي والمواد الكيميائية الزراعية . [ 7 ]

نظراً لسهولة تحويل سداسي كلورو حلقي البنتاديين إلى ملوثات مستديمة، تشترط شركة فيلسيكول على المشترين الخضوع لمراجعة صارمة وبرنامج تثقيفي حول تخزين المادة الكيميائية واستخدامها والتخلص منها قبل إتمام الصفقة. [ 6 ]

ردود الفعل

يُعدّ HCCP وحدة بناء محبة للإلكترونات. [ 8 ] يتحلل في الوسط القاعدي. ينتج عن التحلل الكحولي كيتالات صيغتها C5Cl4 ( OR) 2 . [ 9 ]

يخضع مركب HCCP بسهولة لتفاعلات ديلز-ألدر مع الألكينات لإنتاج مجموعة متنوعة من المركبات المضافة التي تم تسويقها كمبيدات حشرية. أهم هذه المشتقات هي:

معظم هذه المبيدات لم تعد متوفرة تجارياً، وقد حظرتها اتفاقية ستوكهولم بشأن الملوثات العضوية الثابتة بسبب سميتها للإنسان والحيوان. [ 10 ]

تدهور البيئة

في المياه السطحية، يُعدّ التحلل الضوئي المسار التفاعلي الأكثر شيوعًا، حيث يبلغ نصف عمر التحلل من دقيقتين إلى أربع دقائق. [ 5 ] أما في الأعماق تحت الماء، حيث يقلّ اختراق الضوء، فيُعدّ التحلل المائي والتحلل البيولوجي من المسارات الرئيسية. [ 11 ] يمكن للضوء والماء والأكسجين أن تُؤكسد الرابطة المزدوجة لتكوين خماسي كلورو سيكلوبنتينونات . قد تخضع هذه المركبات لتحلل مائي لفتح الحلقة لتكوين حمض خماسي كلورو- سيس -2،4-بنتادينويك، الذي يُزال منه الكربوكسيل ليُنتج سيس- وترانس - خماسي كلورو بوتادين ، على الرغم من أن هذا المسار يُعدّ ثانويًا. [ 12 ]

الحركية السمية

يحدث امتصاص مركب HCCPD في الجسم بشكل رئيسي عبر الرئتين والجهاز الهضمي والجلد. وبشكل عام، كانت مستويات HCCPD في الدم أقل عند تناوله عن طريق الطعام مقارنةً بتناوله عن طريق الاستنشاق. قد يشير هذا إلى ضعف امتصاصه في الجهاز الهضمي نتيجة ارتباطه بمحتوياته. عند امتصاص HCCPD، يتوزع إلى الكبد والكلى والرئتين. ويختلف العضو الذي يحتوي على أعلى تركيز بين الفئران والجرذان، حيث يوجد أعلى تركيز في كلى الجرذان مقارنةً بكبد الفئران. [ 5 ]

امتصاص

تُجرى دراسات الامتصاص ذات الصلة باستخدام مركب HCCPD الموسوم إشعاعيًا . في الجرذان، بدا أن مسار الامتصاص يؤثر بشكل كبير على درجة الامتصاص. قد تشير المستويات المنخفضة في الدم إلى ضعف الامتصاص المعوي. [ 5 ] بشكل عام، يُظهر موقع الامتصاص أعلى تركيز في الحيوانات. في دراسات الاستنشاق، أظهرت الرئتان أعلى تركيز لمركب HCCPD. كان التركيز في الكليتين في ذلك الوقت أعلى بثماني مرات مقارنةً بالكبد. عند إعطاء جرعات فموية، بلغ التركيز في الدم ذروته بعد 4 ساعات من الابتلاع. بقي نمط التوزيع العام كما هو، حيث كان التركيز في الكبد 30-40% مما وُجد في الكبد. لوحظت نتائج معاكسة في الفئران. في الفئران، وُجد أن التركيز في الكبد أعلى منه في الكلى بعد الابتلاع الفموي. تراوحت كمية مركب HCCPD في الكلى بين 33-50% من تلك الموجودة في الكبد.

في تجارب التعرض الفموي المتكرر على الجرذان، تم الوصول إلى تركيزات ثابتة خلال فترة تتراوح بين 10 و30 يومًا. وبلغ تركيز المركب في الكبد هذه الحالة بعد 30 يومًا، حيث كان تركيزه في هذه المرحلة يُعادل نصف تركيزه تقريبًا في الكلى. أما في الفئران، فقد تم الوصول إلى حالة ثابتة في الأنسجة التناسلية والدهنية بعد 20 يومًا، حيث كان تركيز المركب في الكلى يُعادل نصف تركيزه تقريبًا في الكبد. وفي دراسة أُجريت على الجرذان عن طريق الحقن الوريدي ، ظل التوزيع التقريبي للمركب في الأنسجة ثابتًا.

الديناميكا السمية

إن الأكسدة الكاملة للمركب إلى ثاني أكسيد الكربون محدودة، حيث يبدو أن أقل من 1% من المادة المشعة موجودة في ثاني أكسيد الكربون . [ 5 ]

لا يُعرف المسار الدقيق لعملية الأيض الكاملة لمركب HCCPD. وتوجد نتائج متضاربة من دراسات مختلفة فيما يتعلق بتركيب المادة المطروحة. فقد وُجد أن المستقلبات قطبية في إحدى الدراسات وغير قطبية في دراسة أخرى. إضافةً إلى ذلك، لم يتم بعد تحديد بعض المستقلبات المحتملة، مثل سداسي كلورو-2-سيكلوبنتانون، وسداسي كلورو-3-سيكلوبنتانون، وسداسي كلورو إندون، أو ثماني كلورو-3أ،4،7،7أ-رباعي هيدرو-4،7-ميثانوإندين-1،8-ديون، من خلال استخلاص المادة المطروحة. [ 5 ]

بما أن المركب يخضع بسهولة لتفاعلات ديلز-ألدر في عمليات التخليق الكيميائي، فمن المحتمل أن يتفاعل HCCPD مباشرةً مع الألكينات الخلوية في تفاعل إضافة حلقية . وهذا قد يفسر سبب إحداث HCCPD تأثيرات عند نقطة التلامس لجميع مسارات التعرض المحتملة، بالإضافة إلى خصائص ارتباطه بالأنسجة. [ 5 ]

إفراز

يوجد اختلاف طفيف في نسب الكمية المطروحة في البول والكمية المطروحة في البراز بين الفئران والجرذان. مع ذلك، بشكل عام، تُستخلص أعلى نسبة من المستقلبات المشعة في البول عند استنشاق مركب HCCPD. علاوة على ذلك، تُستخلص أعلى نسبة من الجزيئات المشعة في البراز عند تناول مركب HCCPD عن طريق الفم. [ 5 ]

المؤشرات الحيوية

الآثار

لا يُظهر البشر المعرضون لمركب HCCPD آثارًا صحية ضارة تقتصر على هذه المادة الكيميائية. فقد أبلغت نسبة ضئيلة من عمال معالجة مياه الصرف الصحي، الذين تعرضوا لمياه تحتوي على HCCPD عام 1977، عن تهيج في الجلد والعينين، وعدم راحة في الصدر، وصداع، وغثيان، وإرهاق. وعلى المدى الطويل، أظهروا اضطرابات في وظائف الكبد باستخدام اختبارات ترصد مستويات الإنزيمات . ومع ذلك، قد تُعزى هذه الاضطرابات إلى العديد من المركبات الأخرى والاختلافات الصحية. [ 13 ] كما تم اختبار معايير أخرى مقترحة لتوصيف التأثيرات على البشر، مثل إفراز البورفيرين في البول ، لاستخدامها المحتمل كمؤشر حيوي ، ولكن لم يُعتبر أي منها ذا دلالة كافية. تُظهر التجارب التي أُجريت على حيوانات المختبر، مثل الفئران والجرذان، أن صبغة صفراء بنية اللون تتشكل في ظهارة الأنف بعد التعرض طويل الأمد عن طريق الاستنشاق، حتى عند الجرعات المنخفضة، وهو ما يُعتبر مؤشرًا حيويًا مفيدًا للتعرض طويل الأمد. [ 5 ]

قابلية غير عادية للإصابة

عند وجود تلف سابق في الأعضاء المسؤولة عن الامتصاص أو الاستقلاب، كالرئتين والكبد، يصبح الأشخاص أكثر عرضة للتعرض لمركب HCCPD نظرًا لضعف وظائف أعضائهم. ولأن التعرض التنفسي هو على ما يبدو المسار الأكثر شيوعًا للتعرض، فمن المرجح أن يكون مرضى الربو أكثر عرضة للآثار الضارة من عامة السكان. [ 13 ] كما أن الأطفال فئة أخرى معرضة بشكل خاص للمواد الكيميائية الخطرة. ففي مراحل نموهم، توجد فترات حرجة تكون فيها بعض البنى والوظائف أكثر عرضة للاضطراب، وقد لا يظهر الضرر إلا في مراحل لاحقة من العمر. وقد يختلف امتصاص المواد لدى الأطفال بسبب عدم اكتمال نمو أعضائهم وكبر نسبة مساحة سطح الجسم إلى وزنه. ولحسن الحظ، من غير المرجح أن يتعرض الأطفال الصغار لمركب HCCPD بشكل مباشر، لأنه يوجد فقط كشوائب في المبيدات الحشرية ولا يُستخدم في المنازل. [ 5 ]

التأثيرات على الحيوانات

لم تُجرَ أي دراسات حول مدى فتك HCCPD بالبشر. مع ذلك، تم اختباره على الحيوانات، ويُفترض أن له تأثيرات على الدماغ والغدد الكظرية . في الدماغ، يمكن أن يتفاعل HCCPD أو أحد نواتج أيضه ​​مع الدهون . ولرصد التأثيرات التنكسية على الدماغ، على سبيل المثال في الفئران، تُعرَّض الحيوانات لجرعة عالية من HCCPD عن طريق الاستنشاق. عند التعرض لمستويات منخفضة، تجعل تفاعلية HCCPD احتمالية وجود أنواع تفاعلية في الدم بتركيزات عالية ضئيلة للغاية. مع ذلك، عند الجرعات العالية، يزداد احتمال انتقال المواد التفاعلية عبر الحاجز الدموي الدماغي . [ 5 ]

يُعدّ استنشاق مركب HCCPD لفترة قصيرة   قاتلاً للفئران والجرذان والأرانب وخنازير غينيا. ويتأثر معدل الوفيات بتركيز المركب ومدة التعرض له. ومن بين جميع الحيوانات التي خضعت للاختبار، أظهرت خنازير غينيا أعلى مقاومة لسمية هذا المركب. وقد تبين أن جميع الأنظمة البيولوجية تقريبًا معرضة لسمية HCCPD، باستثناء الجهازين الدموي والعضلي الهيكلي . [ 5 ]

التأثيرات الفموية

وُجد أن الجرعات المفردة من مركب HCCPD سامة بشكل متوسط ​​للحيوانات عند تناولها عن طريق الفم. ومع ذلك، ولأن المركب لم يكن نقيًا تمامًا (93.3%) أثناء إجراء الدراسات، فقد تُعزى بعض الآثار السامة إلى الشوائب، لا سيما عند الجرعات العالية.

البيانات المتعلقة بالتأثيرات الفموية على أنواع أخرى غير الفئران والجرذان محدودة. أدت جرعات عالية مفردة من HCCPD إلى زيادة صعوبة التنفس لدى الجرذان والأرانب على حد سواء. كانت أنسجة الرئة لدى هذه الحيوانات محتقنة ومتورمة بعد جرعة معينة. ظهر نزيف رئوي واسع النطاق بعد جرعة واحدة غير مميتة بعد 21 يومًا. لم تُسبب الجرعات المنخفضة لدى الجرذان أي تغييرات نسيجية ملحوظة في الرئتين. أحدثت الجرعات العالية تغييرات تنكسية في القلب أيضًا. مرة أخرى، لم تُسبب الجرعات المنخفضة أي تغيير ملحوظ في أنسجة القلب. كما عانت هذه الجرذان والأرانب من الإسهال بعد جرعات فموية مفردة من HCCPD، وظهرت عليها آفات نخرية حادة في المعدة الأمامية . في تجارب التعرض المتكرر على الجرذان والفئران، لوحظ التهاب وتضخم ظهاري في المعدة الأمامية . كانت الجرعة مرتبطة ارتباطًا مباشرًا بشدة هذه التأثيرات. يشير هذا وموقعها إلى أن هذه التأثيرات ناتجة عن التلامس المباشر للأنسجة مع HCCPD. تأثر وزن الجسم بشكل كبير بعد تناول الفئران لمركب HCCPD عن طريق الفم، وكان التأثير أشد على الذكور منه على الإناث. [ 5 ]

التأثيرات الجلدية

أظهرت الجرعات الجلدية المتزايدة انخفاضًا في معدل بقاء الحيوانات على قيد الحياة. دُرست تأثيرات الجرعات الجلدية على رئتي الأرانب، حيث أظهرت احتقانًا في الدم والسوائل نتيجة التعرض لمركب HCCPD (بنسبة نقاء 93.3%، مما يشير إلى احتمال وجود ملوثات أخرى). وشملت التأثيرات الأخرى على الأعضاء عند التعرض للجرعة الجلدية تغيرات تنكسية في القلب، ونخرًا في أنابيب الكبد والكلى، وتغيرات تنكسية في الغدد الكظرية. [ 5 ]

أظهرت الأشكال التي يظهر بها مركب HCCPD في البيئة، سواءً في صورته النقية أو في المحلول، تأثيراً ملحوظاً على بشرة الأرانب والخنازير الغينية والقرود. وقد لوحظ تلف في الجلد، وتحديداً تغير لونه والتهابه. وعندما لم تنفق الحيوانات بسبب هذه الآفات، فقد شفيت تلقائياً بمرور الوقت. [ 5 ]

تأثيرات الاستنشاق

يُعدّ مركب HCCPD شديد السمية للحيوانات عند استنشاق أبخرته. لم تُجرَ دراسات على البشر بشأن مدى فتك هذا المركب، ولكن وقعت حادثة في محطة لمعالجة مياه الصرف الصحي حيث تعرّض البشر له، ومنها استُقيت معظم المعلومات البشرية ذات الصلة.

تأثيرات الاستنشاق على الإنسان

تتوفر بيانات عن تعرض الإنسان لمركب HCCPD في العديد من أجهزة الجسم. وقد تعرض عمال محطة معالجة مياه الصرف الصحي وفرق تنظيف المياه لهذا المركب بعد تسربه صناعيًا إلى البيئة. كان التركيز الأولي للمركب في الهواء غير معروف، ولكن تبين لاحقًا أنه يتراوح بين 0.27 و0.97 جزء في المليون . لاحظ العمال رائحة غريبة في المحطة، وحتى ضبابًا أزرق اللون بعد هطول أمطار غزيرة. وعندما طلب بعضهم الرعاية الطبية، تبين أن المحطة ملوثة بمركب HCCPD، وأُجريت العديد من الاختبارات لتوثيق هذه الظروف. أفاد ما يقرب من خُمس عمال محطة معالجة مياه الصرف الصحي بإصابتهم بالغثيان وتقلصات في البطن بعد التعرض للمركب لمدة تتراوح بين 3 و15 يومًا. كما أبلغوا عن أعراض تنفسية مثل التهاب الحلق والسعال وصعوبة التنفس. ومع ذلك، لم تُظهر اختبارات وظائف الرئة وصور الأشعة السينية للصدر أي خلل. [ 13 ] أبلغ العمال الذين تعرضوا لـ HCCPD لفترة أطول عن تهيج الجهاز التنفسي وتهيج الأنف واحتقان الجيوب الأنفية ، على الأرجح بسبب الاتصال المباشر لهذه الأنسجة بـ HCCPD من الهواء، وليس كتأثير جهازي من خلال الرئتين.

بالإضافة إلى ذلك، وُجدت مستويات مرتفعة من إنزيم نازعة هيدروجين اللاكتات لدى 11 عاملاً من أصل 41 عاملاً في محطة معالجة مياه الصرف الصحي. لم تكن هذه المستويات مرتفعة بنفس القدر لدى عمال تنظيف المياه، ولكن مستويات إنزيم ناقلة أمين الأسبارتات كانت مرتفعة لدى 12 عاملاً من أصل 97 عاملاً في فريق تنظيف المياه. قد تشير هذه الإنزيمات إلى تلف في القلب والكبد. مع ذلك، لم يُعثر على أي دليل على وجود خلل في وظائف القلب لدى مجموعتي العمال. انخفضت المستويات المرتفعة لدى المرضى بعد ثلاثة أسابيع. [ 5 ]

تأثيرات استنشاق الحيوانات

عند التعرض المطول، تظهر اختلافات كبيرة بين أنواع حيوانات المختبر. ففي دراسة استمرت 13 أسبوعًا، نفقت جميع الفئران في الأسبوع الأول بعد تعرضها لتركيز 2 جزء في المليون من مادة HCCPD لمدة 5 أيام في الأسبوع، 6 ساعات يوميًا، بينما نجت الجرذان حتى الأسبوع الثالث. أما عند التعرض لتركيز منخفض جدًا قدره 0.04 جزء في المليون، فقد نفقت 3 فئران من أصل 20، بينما لم تنفق أي من الجرذان. وقد أدى التعرض المزمن لمادة HCCPD بتركيزات منخفضة جدًا إلى ظهور صبغة صفراء بنية في ظهارة الرئة والقصبة الهوائية والأنف لدى كل من الجرذان والفئران. ولم تختفِ هذه الصبغة بعد توقف التعرض.

في حالات التعرض الحاد لمستويات عالية (ساعة واحدة، 42 جزءًا في المليون) ، نفقت جميع الحيوانات بعد معاناتها من صعوبة في التنفس واللهاث. وأظهرت أنسجة رئاتها آفات نزفية والتهابًا ووذمة ونخرًا في الشعب الهوائية . ومع ذلك ، لوحظ تعافي الحيوانات التي نجت بعد أسبوعين من العلاج.

لم تتأثر وظائف القلب والجهاز الهضمي على ما يبدو بعد التعرض لمركب HCCPD في الجرذان والفئران والقرود. لوحظ تدهور معتدل في أنسجة الكبد عند الاستنشاق الحاد. ولوحظ نفس التدهور النسيجي في التجارب الأطول بتركيزات أقل. [ 5 ]

تاريخ

مركب HCCPD هو مركب عضوي كلوريني شديد السمية [ 14 ] ، وقد ذُكر لأول مرة كديين في بعض تفاعلات ديلز-ألدر عام 1930. وسرعان ما حظيت عائلة مركبات HCCPD باهتمام متزايد مع اكتشاف خصائصها المبيدة للحشرات عام 1955 وتسويقها على نطاق واسع. إلا أنه نتيجةً للاستخدام المكثف، أصبحت عائلة مبيدات الحشرات HCCPD (الكلوردان، والألدرين، والديلدرين، والإندرين، والهيبتاكلور) أقل فعالية بسبب الطفرات الجينية التي طرأت على الحشرات المستهدفة. وقد اقترب عدد الحشرات المقاومة للسيكلوديينات والليندان من 300 حشرة بحلول عام 1989. [ 2 ]

لاحقًا، في عام 1957، اكتُشف استخدام آخر للمركب، وهو استخدامه كمثبط للهب في البوليسترات. إضافةً إلى ذلك، استُخدم مركب HCCPD لتكوين ثنائي الوحدات . عُرف هذا الثنائي أيضًا باسم " ميركس " أو "ثنائي الوحدات الصندوقي"، وطُرح تجاريًا كمثبط للهب يُستخدم في البوليمرات مثل البولي بروبيلين . في سبعينيات القرن الماضي، تبيّن أن ثنائي وحدات الميركس يتحلل في البيئة إلى الكيبون ، وهو مادة مسرطنة معروفة . أثار هذا التطور مخاوف، ما أدى إلى التوقف التام عن استخدام الميركس. قبل ذلك، طُوّرت نواتج إضافة ديلز-ألدر لمركب HCCPD مع عدد من ثنائيات الألكين الحلقية. حظيت بعض هذه المركبات باهتمام تجاري، مثل ناتج إضافة HCCPD مع 1،5-سيكلوأوكتاديين ، والذي بيع تحت اسم ديكلوران بلس . استُخدم مثبط اللهب هذا في البولي أوليفينات والنايلون ، وكذلك في الأسلاك والكابلات، نظرًا لمقاومته الجيدة للرطوبة. وفي الوقت نفسه، أظهر البحث العلمي أيضاً تأثيره على البيئة [ 15 ]

اليوم، تم حظر جميع مشتقات HCCPD تقريبًا أو هي قيد النظر للحظر، وفقًا لمداولات اتفاقية ستوكهولم بشأن الملوثات العضوية الثابتة . ومع ذلك، نظرًا لأن HCCPD مادة خام متعددة الاستخدامات لتصنيع مجموعة واسعة من المنتجات النهائية، فإنه لا يزال متوفرًا تجاريًا حتى أكتوبر 2021. [ 16 ]

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 دليل الجيب الخاص بالمعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية (NIOSH) حول المخاطر الكيميائية. "#0315" . المعهد الوطني للسلامة والصحة المهنية (NIOSH).
  2. 1 2 روبرت ل. ميتكالف (2002). "مكافحة الحشرات". موسوعة أولمان للكيمياء الصناعية . فاينهايم: وايلي-في سي إتش. doi : 10.1002/14356007.a14_263 . ISBN 978-3-527-30673-2.
  3. ^ ديتر هونيك، رينجو فوديش، بيتر كلوز، مايكل أولسون (2002). "السيكلوبنتاديين والسيكلوبنتين". موسوعة أولمان للكيمياء الصناعية . فاينهايم: وايلي-VCH. دوى : 10.1002/14356007.a08_227 . رقم ISBN 978-3-527-30673-2.{{cite encyclopedia}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  4. إنتاج سداسي كلورو حلقي البنتاديين، ماكبي؛ باراناوكاس، الكيمياء الصناعية والهندسية؛ 1949 ، 41؛ ص 806
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 وزارة الصحة والخدمات الإنسانية الأمريكية (1999). "الملف السمّي لمركب سداسي كلورو حلقي البنتاديين (HCCPD)" .
  6. 1 2 "سداسي كلورو حلقي البنتاديين | شركة فيلسيكول الكيميائية المحدودة" . سداسي كلورو حلقي البنتاديين | شركة فيلسيكول الكيميائية المحدودة .
  7. "نبذة عن شركة جيانغسو أنبون الكهروكيميائية المحدودة" . بلومبيرغ.
  8. أحمدفالييف، ر. ر.؛ أكبوتينا، ف. أ.؛ إيفانوفا، ن. أ.؛ ميفتخوف، م. س. (2001). "سيكلوبنتينونات مكلورة جديدة مُحضّرة من سداسي كلورو سيكلوبنتاديين: التخليق، والخواص الكيميائية، والتطبيق في التخليق". النشرة الكيميائية الروسية (ترجمة من إزفستيا أكاديميي ناوك، سيريا خيميتشيسكايا) . 50 (9): 1489-1509.{{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  9. ^ غاسمان، بي جي؛ مارشال، جي إل (1968). "7،7-ديميثوكسيبيسيكلو [2.2.1] هيبتين". منظمة. موالفة . 48 : 68. دوى : 10.15227/orgsyn.048.0068 .
  10. "اتفاقية ستوكهولم - الصفحة الرئيسية" . www.pops.int .
  11. وكالة حماية البيئة الأمريكية. 1984. تقييم الآثار الصحية لمركب سداسي كلورو حلقي البنتاديين. سينسيناتي، أوهايو: وكالة حماية البيئة الأمريكية، مكتب البحث والتطوير، مكتب التقييم الصحي والبيئي، مكتب المعايير والتقييم البيئي. EPA/540/1-86/001
  12. تشو، شينغ فو جيه؛ غريفين، روبرت أ؛ تشو، مي إن إم؛ لارسون، ريتشارد أ. (مايو 1987). "نواتج سداسي كلورو حلقي البنتاديين (C-56) في المحلول المائي". علم السموم البيئية والكيمياء . 6 (5): 371-376 . doi : 10.1002/etc.5620060506 .
  13. 1 2 3 كومينسكي جيه آر، ويسيمان سي إل، مورس دي إل. 1980. تلوث محطة معالجة مياه الصرف الصحي البلدية بسداسي كلورو سيكلوبنتاديين. مجلة الجمعية الأمريكية للصحة الصناعية 415.52-556
  14. "صحيفة بيانات السلامة لمركب سداسي كلورو حلقي البنتاديين، الإصدار 5" (ملف PDF) . شركة فيلسيكول الكيميائية. يناير 2019. تاريخ الاسترجاع: 1 أكتوبر 2021 .
  15. 2: سيمور، آر بي؛ دينين، آر دي؛ تاريخ المركبات البوليمرية؛ 1987 ؛ في إس بي؛
  16. "سداسي كلورو حلقي البنتاديين: وسيط متعدد الاستخدامات" . شركة فيلسيكول الكيميائية. أكتوبر 2021. تم الاطلاع عليه بتاريخ 1 أكتوبر 2021 .