عامل النسخ جون

📅 آخر تحديث: ١٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ١٧ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

عامل النسخ Jun ، المعروف أيضًا باسم c-Jun، هو بروتين يُشفّر في الإنسان بواسطة جين JUN . يشكل c-Jun، بالاشتراك مع البروتين c-Fos ، عامل النسخ AP-1 للاستجابة المبكرة . تم التعرف عليه لأول مرة على أنه البروتين p39 المرتبط بـ Fos ، ثم أُعيد اكتشافه لاحقًا كناتج لجين JUN. كان c-Jun أول عامل نسخ ورمي يُكتشف. [ 5 ] يُعدّ الجين الأولي المسرطن c-Jun النظير الخلوي للبروتين الورمي الفيروسي v-jun ( P05411 ). [ 6 ] اكتُشف النظير الفيروسي v-jun في فيروس ساركوما الطيور 17، وسُمّي نسبةً إلى كلمة ju-nana اليابانية التي تعني 17. [ 7 ] يُشفّر جين JUN البشري بروتينًا شديد الشبه بالبروتين الفيروسي، والذي يتفاعل مباشرةً مع تسلسلات DNA مستهدفة محددة لتنظيم التعبير الجيني . هذا الجين خالٍ من الإنترونات ويقع على المنطقة الكروموسومية 1p32-p31، وهي منطقة تشارك في كل من عمليات الانتقال والحذف في الأورام الخبيثة البشرية. [ 8 ]

وظيفة

أنظمة

يخضع كل من بروتين Jun وشركائه في تكوين ثنائي AP-1 للتنظيم بواسطة محفزات خارجية متنوعة، تشمل عوامل نمو الببتيد، والسيتوكينات المحفزة للالتهاب ، والإجهاد التأكسدي وأنواع أخرى من الإجهاد الخلوي، والأشعة فوق البنفسجية . على سبيل المثال، تُعد الأشعة فوق البنفسجية محفزًا قويًا لزيادة التعبير عن c-jun. [ 6 ]

كما هو الحال مع الجينات المبكرة الأخرى ، يمكن أن يحدث تحفيز نسخ جين c-jun باستخدام البروتينات الموجودة في الخلية، ويمكن تحفيزه حتى عند منع تخليق البروتين تجريبياً. [ 9 ]

يتم تنظيم نسخ جين c-jun ذاتيًا بواسطة منتجه الخاص، Jun. يرتبط Jun (AP-1) بموقع ارتباط AP-1 عالي الألفة في منطقة محفز jun، مما يحفز نسخ jun. قد يكون هذا التنظيم الذاتي الإيجابي، من خلال تحفيز نسخه الذاتي، آلية لإطالة الإشارات من المحفزات الخارجية. قد يكون لهذه الآلية أهمية بيولوجية لنشاط c-jun في السرطان. [ 10 ] [ 11 ]

كذلك، يمكن تنظيم أنشطة c-jun بواسطة مسار ERK. وقد وُجد أن ERK النشط باستمرار يزيد من نسخ c-jun واستقراره عبر CREB وGSK3. وينتج عن ذلك تنشيط c-jun وأهدافه اللاحقة مثل RACK1 وcyclin D1. ويمكن لـ RACK1 تعزيز نشاط JNK، ومن ثمّ يُمارس تنشيط إشارات JNK تنظيمًا على نشاط c-jun. [ 12 ]

يتم تنشيطه عبر فسفرة مزدوجة بواسطة مسار JNK ، ولكنه يؤدي أيضًا وظيفة مستقلة عن الفسفرة. يُعدّ تعطيل جين c-jun مميتًا، لكن الحيوانات المعدلة وراثيًا التي تحمل طفرة في جين c-jun لا يمكن فسفرتها (وتُسمى c-junAA) تستطيع البقاء على قيد الحياة.

تؤدي فسفرة بروتين Jun عند السيرين 63 و73 والثريونين 91 و93 إلى زيادة نسخ الجينات المستهدفة لـ c-jun. [ 13 ] لذا، يمكن تنظيم نشاط c-jun من خلال فسفرة الطرف الأميني بواسطة كينازات Jun الطرفية الأمينية (JNKs). وقد ثبت أن نشاط Jun (نشاط AP-1) في موت الخلايا المبرمج الناتج عن الإجهاد وتكاثر الخلايا يُنظَّم بواسطة فسفرة طرفه الأميني. [ 14 ] وأظهرت دراسة أخرى أن التحول السرطاني بواسطة ras وfos يتطلب أيضًا فسفرة الطرف الأميني لـ Jun عند السيرين 63 و73. [ 15 ]

تقدم دورة الخلية

أظهرت الدراسات أن البروتين c-jun ضروري لتقدم دورة الخلية خلال المرحلة G1 ، وأن الخلايا التي تفتقر إلى هذا البروتين تُظهر زيادة في توقف دورة الخلية في هذه المرحلة. ينظم c-jun مستوى التعبير الجيني لبروتين سيكلين D1 ، وهو كيناز رئيسي لبروتين Rb . يُعد Rb مثبطًا للنمو، ويتم تعطيله عن طريق الفسفرة. لذلك، فإن c-jun ضروري للحفاظ على نشاط كيناز سيكلين D1 بشكل كافٍ، مما يسمح بتقدم دورة الخلية. [ 6 ]

في الخلايا التي تفتقر إلى c-jun، يزداد التعبير عن p53 (محفز توقف دورة الخلية) و p21 (مثبط CDK وجين مستهدف لـ p53)، وتُظهر هذه الخلايا عيوبًا في دورة الخلية. يؤدي فرط التعبير عن c-jun في الخلايا إلى انخفاض مستوى p53 وp21، ويُظهر تسارعًا في تكاثر الخلايا. يثبط c-jun نسخ p53 عن طريق الارتباط بموقع AP-1 متغير في مُحفز p53. تشير هذه النتائج إلى أن c-jun يُخفض مستوى p53 للتحكم في تقدم دورة الخلية. [ 16 ]

النشاط المضاد للاستماتة

يمكن للأشعة فوق البنفسجية تنشيط التعبير عن جين c-jun ومسار إشارات JNK. يحمي c-jun الخلايا من الموت الخلوي المبرمج الناتج عن الأشعة فوق البنفسجية ، ويتعاون مع NF-κB لمنع الموت الخلوي المبرمج الناتج عن TNFα . تتطلب الحماية من الموت الخلوي المبرمج بواسطة c-jun وجود السيرين 63/73 (المشارك في فسفرة Jun)، وهو غير ضروري لتقدم دورة الخلية في المرحلة G1 بوساطة c-jun. يشير هذا إلى أن c-jun ينظم تقدم دورة الخلية والموت الخلوي المبرمج من خلال آليتين منفصلتين. [ 6 ]

استخدمت دراسة تعطيل جين c-jun في الكبد تحديدًا في سرطان الخلايا الكبدية، وأظهرت أن ضعف نمو الورم يرتبط بزيادة مستوى بروتين p53 ومستوى mRNA لجين noxa المستهدف بواسطة p53 . كما أن c-jun يحمي خلايا الكبد من الموت المبرمج، إذ أظهرت خلايا الكبد التي تفتقر إلى c-jun حساسية متزايدة للموت المبرمج المُحفز بواسطة TNFα. وفي هذه الخلايا، يمكن لحذف p53 استعادة مقاومتها لـ TNFα. تشير هذه النتائج إلى أن c-jun يُعاكس نشاط p53 المُحفز للموت المبرمج في أورام الكبد. [ 17 ]

الأهمية السريرية

من المعروف أن بروتين c-jun يلعب دورًا في تكاثر الخلايا وموتها المبرمج في بطانة الرحم طوال الدورة الشهرية . ويُعدّ التغير الدوري في مستويات بروتين c-jun ذا أهمية بالغة في تكاثر وموت الخلايا الظهارية الغدية. وقد يمنع التعبير المستمر لبروتين c-jun في النسيج الضام خلايا هذا النسيج من الدخول في مرحلة الموت المبرمج خلال المرحلة الإفرازية المتأخرة. [ 18 ]

سرطان

في دراسة أجريت على سرطانات الرئة غير صغيرة الخلايا (NSCLC)، وُجد أن c-jun يتم التعبير عنه بشكل مفرط في 31% من الحالات في أورام الرئة الأولية والنقيلية، في حين أن الظهارة السنخية والمسالك الهوائية الطبيعية بشكل عام لا تعبر عن c-jun. [ 19 ]

أظهرت دراسة أجريت على مجموعة مكونة من 103 حالات من سرطانات الثدي الغازية من المرحلة الأولى/الثانية أن c-jun المنشط يتم التعبير عنه بشكل أساسي في الجبهة الغازية لسرطان الثدي ويرتبط بالتكاثر وتكوين الأوعية الدموية . [ 20 ]

بدء الورم

أُجريت دراسةٌ حول تعطيل جين c-jun في الكبد تحديدًا في مراحل مختلفة من تطور الورم لدى فئران مصابة بسرطان الخلايا الكبدية المُستحث كيميائيًا. تشير النتائج إلى أن جين c-jun ضروري في المرحلة المبكرة من تطور الورم، وأن حذفه يُمكن أن يُثبط تكوّن الورم بشكل كبير. كما أن جين c-jun ضروري لبقاء خلايا الورم بين مرحلتي بدء الورم وتطوره. في المقابل، لا يُؤثر تعطيل جين c-jun في الأورام المتقدمة على تطور الورم. [ 17 ]

سرطان الثدي

قد يؤدي فرط التعبير عن جين c-jun في خلايا MCF-7 إلى زيادة شراسة الورم بشكل عام، كما يتضح من زيادة حركة الخلايا، وزيادة التعبير عن إنزيم MMP-9 المُحلل للمصفوفة خارج الخلوية ، وزيادة غزو الخلايا السرطانية في المختبر، وتكوين الأورام في الفئران العارية في غياب الإستروجينات الخارجية . أصبحت خلايا MCF-7 التي تُظهر فرطًا في التعبير عن جين c-jun غير مستجيبة للإستروجين والتاموكسيفين، لذا يُقترح أن يؤدي فرط التعبير عن جين c-jun إلى نمط ظاهري مستقل عن الإستروجين في خلايا سرطان الثدي. يُشابه النمط الظاهري المُلاحظ لخلايا MCF-7 التي تُظهر فرطًا في التعبير عن جين c-jun النمط الظاهري المُلاحظ سريريًا في سرطان الثدي المتقدم، والذي أصبح غير مستجيب للهرمونات. [ 21 ]

أكدت دراسة أخرى النمط الظاهري الغازي الناتج عن فرط التعبير عن جين c-jun. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت هذه الدراسة زيادة في انتشار سرطان الثدي إلى الكبد في الجسم الحي مع فرط التعبير عن جين c-jun. [ 22 ] كما توجد دراسة أخرى تُظهر أن نقص جين c-jun السائد السلبي يمكن أن يثبط انتشار سرطان الثدي من النوع اللمعي إلى العظام في الجسم الحي، وأن مثبطات جين c-jun قد تكون علاجًا محتملاً لانتشار سرطان الثدي إلى العظام. [ 23 ] تشير هذه النتائج إلى أن جين c-jun يلعب دورًا حاسمًا في انتشار سرطان الثدي.

في أورام الثدي، وُجد أن البروتين c-jun الداخلي يلعب دورًا محوريًا في هجرة وغزو خلايا الثدي الظهارية المُحفزة بواسطة ErbB2 . يُنشط Jun نسخياً مُحفزات SCF ( عامل الخلايا الجذعية ) و CCL5 . يُعزز التعبير المُحفز عن SCF وCCL5 تجدد خلايا الثدي الظهارية. يُشير هذا إلى أن c-jun يُساهم في تكاثر الخلايا الجذعية لسرطان الثدي لتعزيز قدرة الورم على الغزو. [ 24 ]

سرطان الفرج

لوحظ فرط التعبير عن جين c-jun في عينات سرطان الخلايا الحرشفية في الفرج ، بالتزامن مع تعطيل جين RARB الكابت للورم الناتج عن فرط المثيلة. [ 10 ] في الواقع، كانت مستويات mRNA لجين c-jun أعلى في عينات سرطان الفرج مقارنةً بمستوياتها في الجلد الطبيعي والآفات الفرجية ما قبل السرطانية، مما يؤكد وجود صلة بين جين RARB وجين c-jun المسرطن. [ 10 ]

التمايز الخلوي

أظهرت عشر حالات من الساركوما غير المتمايزة والعدوانية للغاية تضخيمًا لجين jun وزيادة في التعبير عن جين JUN على مستوى الحمض النووي الريبوزي والبروتين. ويمكن أن تؤدي زيادة التعبير عن c-jun في خلايا 3T3-L1 (وهي سلالة خلايا غير ورمية ما قبل دهنية تشبه الساركوما الشحمية البشرية ) إلى منع أو تأخير تمايز هذه الخلايا إلى خلايا دهنية. [ 25 ]

تجديد الأعصاب والحبل الشوكي

يؤدي تلف الأعصاب الطرفية في القوارض إلى تنشيط سريع لإشارات JNK، والتي بدورها تنشط c-Jun. في المقابل، لا يحدث ذلك عند تلف الأعصاب في الجهاز العصبي المركزي. يكفي c-Jun لتعزيز تجدد المحاور العصبية في كل من الجهاز العصبي الطرفي والمركزي، حيث يؤدي فرط التعبير عنه في كل من خلايا العقدة الجذرية الظهرية وخلايا القشرة الدماغية إلى زيادة التجدد. [ 26 ]

كهدف للأدوية المضادة للسرطان

نظراً لملاحظة فرط التعبير عن جين c-jun في السرطان، [ 10 ] فقد سلطت العديد من الدراسات الضوء على فرضية أن هذا الجين قد يكون هدفاً لعلاج السرطان. أظهرت إحدى الدراسات أن التحول السرطاني بواسطة جيني ras وfos يتطلب فسفرة الطرف الأميني لبروتين Jun عند السيرين 63 و73 بواسطة كينازات الطرف الأميني لبروتين Jun (JNK). في هذه الدراسة، أظهر ورم الجلد وسرطان العظام المستحثان نمواً متأثراً في الفئران التي تحمل طفرة في جين Jun غير قادرة على فسفرة الطرف الأميني. [ 15 ] كذلك، في نموذج فأري لسرطان الأمعاء، أدى الإلغاء الجيني لفسفرة الطرف الأميني لبروتين Jun أو تعطيل c-jun في الأمعاء إلى إضعاف تطور السرطان وإطالة العمر. [ 13 ] لذلك، يمكن أن يكون استهداف فسفرة الطرف الأميني لبروتين Jun (أو مسار إشارات JNK) استراتيجية محتملة لتثبيط نمو الورم.

في خلايا سرطان الجلد B16-F10 المشتقة من الورم الميلانيني ، يمكن أن يؤدي تعطيل c-jun بواسطة مثبط دوائي لـ JNK/jun (SP) بالتزامن مع تثبيط JunB إلى تأثير سام للخلايا، مما يؤدي إلى توقف دورة الخلية وموتها المبرمج. يمكن لهذه الاستراتيجية المضادة لـ JunB/Jun أن تزيد من معدل بقاء الفئران المحقونة بخلايا الورم، مما يشير إلى استراتيجية محتملة لمكافحة الأورام من خلال تثبيط Jun وJunB. [ 27 ]

خصائص سي-جون المضادة للسرطان

تُظهر معظم نتائج الأبحاث أن بروتين سي-جون يُساهم في بدء نمو الورم وزيادة قدرته على غزو الأنسجة المجاورة. مع ذلك، كشفت بعض الدراسات عن أنشطة بديلة لبروتين سي-جون، مما يُشير إلى أن هذا البروتين قد يكون سلاحًا ذا حدين في السرطان. [ 28 ]

ص16

يُعدّ البروتين p16 INK4a مثبطًا للأورام ومثبطًا لدورة الخلية، وقد أظهرت دراسة أن البروتين c-jun يعمل كـ"حارس" للبروتين p16 INK4a عن طريق منع مثيلة مُحفِّزه . وبالتالي، يستطيع c-jun منع إسكات جين p16 INK4a .

تايلوفورين

التيلوفورين هو نوع من القلويدات النباتية ذات فعالية مضادة للسرطان عن طريق إحداث توقف في دورة الخلية. أظهرت دراسة أن المعالجة بالتيلوفورين تزيد من تراكم بروتين c-jun. وبالتالي، فإن التعبير عن c-jun بالتزامن مع التيلوفورين يعزز توقف دورة الخلية في المرحلة G1 في خلايا السرطان من خلال تثبيط السيكلين A2. لذلك، تشير النتائج إلى أن آلية التيلوفورين المضادة للسرطان تتوسطها c-jun. [ 29 ]

التفاعلات

وقد ثبت أن سي-جون يتفاعل مع:

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000177606 – Ensembl ، مايو 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000052684 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ↑ فوغت، ب. ك . (يونيو 2002). "التقاربات العرضية: بدايات JUN". مراجعات الطبيعة. السرطان . 2 (6): 465-469 . doi : 10.1038/nrc818 . PMID 12189388. S2CID 44145552 .  
  6. 1 2 3 4 ويزدوم ر، جونسون ر.س، مور س (يناير 1999). "ينظم c-Jun تقدم دورة الخلية والاستماتة الخلوية بآليات متميزة" . مجلة EMBO . 18 (1): 188-197 . doi : 10.1093/emboj/18.1.188 . PMC 1171114. PMID 9878062 .  
  7. ↑ ماكي واي، بوس تي جيه، ديفيس سي، ستارباك إم، فوغت بي كيه (مايو 1987). "فيروس ساركوما الطيور 17 يحمل جين جون المسرطن" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 84 (9): 2848-52 . Bibcode : 1987PNAS...84.2848M . doi : 10.1073/pnas.84.9.2848 . PMC 304757. PMID 3033666 .  
  8. ↑ "Entrez Gene: JUN jun oncogene" .
  9. ↑ بهرامي س، درابلوس ف (2016). "تنظيم الجينات في عملية الاستجابة المبكرة الفورية" . التقدم في التنظيم البيولوجي . 62 : 37-49 . doi : 10.1016/j.jbior.2016.05.001 . PMID 27220739 . 
  10. 1 2 3 4 روتوندو جي سي، بورغي أ، سيلفاتيتشي ر، مازوني إي، بونوني آي، كورازا إم، وآخرون . (يوليو 2018). "ارتباط جين مستقبل حمض الريتينويك بيتا بظهور وتطور سرطان الخلايا الحرشفية في الفرج المرتبط بالحزاز المتصلب" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية للأمراض الجلدية . 154 (7): 819-823 . doi : 10.1001/jamadermatol.2018.1373 . PMC 6128494. PMID 29898214 .   
  11. ↑ أنجيل ب، هاتوري ك، سميل ت، كارين م (ديسمبر 1988). "يتم تنظيم الجين الأولي المسرطن jun ذاتيًا بشكل إيجابي بواسطة منتجه، Jun/AP-1". الخلية . 55 (5): 875-885 . doi : 10.1016/0092-8674(88) 90143-2 . ​​PMID 3142689. S2CID 19043736 .  
  12. ↑ لوبيز-بيرجامي ب، هوانغ س، غويدوس ج س، يب د، بار-إيلي م، هيرلين م، وآخرون . (مايو 2007). " إعادة برمجة مسارات إشارات ERK-JNK في الورم الميلانيني" . خلية السرطان . 11 (5): 447-460 . doi : 10.1016/j.ccr.2007.03.009 . PMC 1978100. PMID 17482134 .   
  13. 1 2 ناتيري إيه إس، سبنسر-دين بي، بيرنز إيه (سبتمبر 2005). "تفاعل c-Jun المُفسفر مع TCF4 ينظم تطور سرطان الأمعاء". نيتشر . 437 ( 7056): 281-285 . Bibcode : 2005Natur.437..281N . doi : 10.1038/nature03914 . PMID 16007074. S2CID 4373376 .  
  14. ↑ بيرنز أ، سيبيليا م، فاغنر إي إف (مارس 1999). "الفسفرة الطرفية الأمينية لبروتين سي-جون تنظم موت الخلايا المبرمج الناتج عن الإجهاد وتكاثر الخلايا". علم الوراثة الطبيعية . 21 (3): 326-329 . doi : 10.1038/6854 . PMID 10080190. S2CID 25622141 .  
  15. 1 2 Behrens A, Jochum W, Sibilia M, Wagner EF (مايو 2000). "التحول السرطاني بواسطة ras و fos يتوسطه فسفرة الطرف الأميني لـ c-Jun" . Oncogene . 19 (22): 2657–63 . doi : 10.1038/sj.onc.1203603 . PMID 10851065 . 
  16. ^ شرايبر م، كولبوس أ، بيو إف، زابوسكي أ، موهلي شتاينلاين يو، تيان جي، وآخرون . (مارس 1999). "التحكم في تقدم دورة الخلية بواسطة c-Jun يعتمد على p53" . الجينات والتنمية . 13 (5): 607– 19. دوى : 10.1101/gad.13.5.607 . بمك 316508 . بميد 10072388 .   
  17. 1 2 إيفرل ر، ريتشي ر، كينر ل، زينز ر، ديفيد جيه بي، راث م، وآخرون . (يناير 2003). " تطور أورام الكبد. يُثبط c-Jun النشاط المُحفز للموت الخلوي المبرمج لـ p53" . الخلية . 112 (2): 181-192 . doi : 10.1016/S0092-8674(03)00042-4 . PMID 12553907. S2CID 8358992 .   
  18. ↑ أودو تي، هاتشيسوغا تي، تسوجيوكا إتش، كاواراباياشي تي (2004). "دور بروتين سي-جون في تكاثر وموت خلايا بطانة الرحم خلال الدورة الشهرية". مجلة التحقيقات النسائية والتوليدية . 57 (3): 121-126 . doi : 10.1159/000075701 . PMID 14691341. S2CID 29512406 .  
  19. ↑ سزابو إي، ريف إم إي، شتاينبرغ إس إم، بيرر إم جيه، لينويلا آر آي (يناير 1996). "تغير تعبير cJUN: حدث مبكر في التسرطن الرئوي البشري". أبحاث السرطان . 56 (2): 305-315 . PMID 8542585 . 
  20. ↑ فليوجل إم إم، جريجر إيه إي، بوس آر، فان دير وول إي، فان ديست بي جيه (يونيو 2006). "يرتبط تنشيط سي-جون بتكاثر الخلايا وتكوين الأوعية الدموية في سرطان الثدي الغازي". علم الأمراض البشري . 37 (6): 668-74 . doi : 10.1016/j.humpath.2006.01.022 . PMID 16733206 . 
  21. ↑ سميث إل إم، وايز إس سي، هندريكس دي تي، سابيتشي إيه إل، بوس تي، ريدي بي، وآخرون . (أكتوبر 1999). "يؤدي فرط التعبير عن جين cJun في خلايا سرطان الثدي MCF-7 إلى نمط ظاهري ورمي وغازي ومقاوم للهرمونات" . مجلة Oncogene . 18 (44): 6063-70 . doi : 10.1038/sj.onc.1202989 . PMID 10557095 .  
  22. ↑ تشانغ ي، بو إكس، شي إم، تشين إل، سونغ واي، تشيان إل، وآخرون . (أغسطس 2007). " الدور الحاسم لفرط التعبير عن c-Jun في انتشار سرطان الثدي البشري إلى الكبد في نموذج زرع الأورام الغريبة" . BMC Cancer . 7 : 145. doi : 10.1186/1471-2407-7-145 . PMC 1959235. PMID 17672916 .   
  23. ^ هان واي، كاتاياما إس، فوتاكوتشي إم، ناكاميتشي ك، واكاباياشي واي، ساكاموتو إم، وآخرون . (سبتمبر 2023). “استهداف c-Jun هو علاج محتمل لورم خبيث في سرطان الثدي اللمعي”. أبحاث السرطان الجزيئي . 21 (9): 908-921 . دوى : 10.1158 / 1541-7786.MCR-22-0695 . بميد 37310848 .  
  24. ↑ جياو إكس، كاتيار إس، ويلمارث إن إي، ليو إم، ما إكس، فلومنبرغ إن، وآخرون . (مارس 2010). "يحفز سي-جون غزو الخلايا الظهارية للثدي وتوسع الخلايا الجذعية لسرطان الثدي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 285 (11): 8218-26 . doi : 10.1074/jbc.M110.100792 . PMC 2832973. PMID 20053993 .   
  25. ↑ مارياني أو، برينيتو سي، كويندر جي إم، غرويل إن، غانم سي، ديلاتر أو، وآخرون . (أبريل 2007). "تضخيم جين JUN الورمي وزيادة التعبير عنه يمنعان تمايز الخلايا الدهنية في الأورام اللحمية شديدة العدوانية" . خلية السرطان . 11 (4): 361-374 . doi : 10.1016/j.ccr.2007.02.007 . PMID 17418412 .  
  26. ↑ ماهار م، كافالي ف (يونيو 2018). " الآليات الذاتية لتجديد محاور الخلايا العصبية" . مراجعات الطبيعة. علم الأعصاب . 19 (6): 323-337 . doi : 10.1038/s41583-018-0001-8 . PMC 5987780. PMID 29666508 .  
  27. ^ جورزوف إن، باكيري إل، ألفارو جي إم، فاغنر إي إف، إزكويردو إم (يناير 2008). "استهداف بروتينات c-Jun و JunB كعلاج محتمل للخلايا المضادة للسرطان" . الجين الورمي . 27 (5): 641-52 . دوى : 10.1038/sj.onc.1210690 . بميد 17667939 . 
  28. ↑ إيفرل ر، فاغنر إي إف (نوفمبر 2003). " AP-1: سلاح ذو حدين في تكوين الأورام". مراجعات الطبيعة. السرطان . 3 (11): 859-868 . doi : 10.1038/nrc1209 . PMID 14668816. S2CID 35328722 .  
  29. ↑ يانغ سي دبليو، لي واي زد، هسو إتش واي، وو سي إم، تشانغ إتش واي ، تشاو واي إس، وآخرون . (يونيو 2013). "آليات التيلوفورين المضادة للسرطان بوساطة سي-جون" . التسرطن . 34 (6): 1304-1314 . doi : 10.1093/carcin/bgt039 . PMID 23385061 .  
  30. ↑ نيويل سي إل، ديسيروث إيه بي، لوبيز-بيريستين جي (يوليو 1994). "تفاعل البروتينات النووية مع تسلسل محفز شبيه بـ AP-1/CRE في جين TNF-alpha البشري". مجلة بيولوجيا الكريات البيضاء . 56 (1): 27-35 . doi : 10.1002/jlb.56.1.27 . PMID 8027667. S2CID 85570533 .  
  31. ↑ كارا سي جيه، ليو إتش سي، إيفاشكيف إل بي، غليمتشر إل إتش (أبريل 1990). "نسخة cDNA لبروتين بشري رابط لعنصر استجابة cAMP، وهو يختلف عن CREB ويُعبَّر عنه بشكل تفضيلي في الدماغ" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 10 (4): 1347-1357 . doi : 10.1128/MCB.10.4.1347 . PMC 362236. PMID 2320002 .  
  32. 1 2 هاي تي، كوران تي (مايو 1991). "يؤدي التماثل الثنائي بين عائلتي عوامل النسخ Fos/Jun وATF/CREB إلى تغيير خصوصية ارتباط الحمض النووي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 88 (9): 3720-3724 . Bibcode : 1991PNAS...88.3720H . doi : 10.1073 / pnas.88.9.3720 . PMC 51524. PMID 1827203 .  
  33. ↑ ساتو ن، سادار م د، بروتشوفسكي ن، ساتشي أوغلو ف، ريني ب س، ساتو س، وآخرون . (يوليو 1997). "يُثبَّط التحفيز الأندروجيني لجين مستضد البروستات النوعي عن طريق التفاعل البروتيني بين مستقبل الأندروجين وAP-1/c-Jun في سلالة خلايا سرطان البروستات البشري LNCaP" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 ​​(28): 17485-94 . doi : 10.1074/jbc.272.28.17485 . PMID 9211894 .  
  34. ↑ جونغ دي جيه، سونغ إتش إس، غو واي دبليو، لي إتش إم، بارك أو كيه، جونغ إس واي، وآخرون . (يوليو 2002). " مركب منشط نسخ جديد يحتوي على مُكامل إشارة التنشيط 1" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 22 (14): 5203-11 . doi : 10.1128/MCB.22.14.5203-5211.2002 . PMC 139772. PMID 12077347 .   
  35. ↑ بيرسون إيه جي، غراي سي دبليو، بيرسون جيه إف، غرينوود جيه إم، دورينغ إم جيه، دراغونوف إم (ديسمبر 2003). "يعزز ATF3 نمو المحاور العصبية بوساطة c-Jun". أبحاث الدماغ. أبحاث الدماغ الجزيئية . 120 (1): 38-45 . doi : 10.1016/j.molbrainres.2003.09.014 . PMID 14667575 . 
  36. ↑ تشين بي بي، وولفغانغ سي دي، هاي تي (مارس 1996). "تحليل ATF3، وهو عامل نسخ يتم تحفيزه بواسطة الضغوط الفسيولوجية ويتم تعديله بواسطة gadd153/Chop10" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 16 (3): 1157-1168 . doi : 10.1128/MCB.16.3.1157 . PMC 231098. PMID 8622660 .  
  37. ↑ نا إس واي، تشوي جيه إي، كيم إتش جيه، جون بي إتش، لي واي سي، لي جيه دبليو (أكتوبر 1999). "بروتين Bcl3، وهو بروتين IκB، يحفز تنشيط البروتين المنشط 1 وتكاثر الخلايا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (40): 28491-28496 . doi : 10.1074/jbc.274.40.28491 . PMID 10497212 . 
  38. ↑ فاسانوالا، ف. هـ.، كوسام، س.، توني، ل. م.، دينت، أ. ل. (أغسطس 2002). "كبح وظيفة AP-1: آلية لتنظيم التعبير عن Blimp-1 وتمايز الخلايا اللمفاوية البائية بواسطة الجين الأولي المسرطن للخلايا اللمفاوية البائية-6" . مجلة علم المناعة . 169 (4): 1922-1929 . doi : 10.4049/jimmunol.169.4.1922 . PMID 12165517 . 
  39. ↑ هو واي إف، لي آر (يونيو 2002). "يعزز JunB وظيفة نطاق التنشيط 1 (AD1) لـ BRCA1 من خلال تفاعل بوساطة اللولب المزدوج" . الجينات والتطور . 16 (12): 1509-1517 . doi : 10.1101/gad.995502 . PMC 186344. PMID 12080089 .  
  40. ↑ إيتو تي، ياماوتشي إم، نيشينا إم، ياماميتشي إن، ميزوتاني تي، أوي إم، وآخرون (يناير 2001). "تحديد الوحدة الفرعية BAF60a من مُركَّب SWI.SNF كمُحدِّد لقدرة التنشيط الجيني لثنائيات Fos/Jun" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (4): 2852-2857 . doi : 10.1074/jbc.M009633200 . PMID 11053448 .  
  41. 1 2 بوجنونيك ب، بولوكوس ك.إ، أبيرلو س، فوجيموتو م، أريغا هـ، نوموتو أ، وآخرون . (مايو 1997). "يؤدي التفاعل بين عائلتي البروتينات bHLHZip USF وbZip Fra1 إلى تثبيط نشاط AP1" . أونكوجين . 14 (17): 2091-2098 . doi : 10.1038/sj.onc.1201046 . PMID 9160889 .  
  42. ↑ جلوفر جيه إن، هاريسون إس سي (يناير 1995). "البنية البلورية لعامل النسخ bZIP غير المتجانس c-Fos-c-Jun المرتبط بالحمض النووي". نيتشر . 373 ( 6511): 257-261 . Bibcode : 1995Natur.373..257G . doi : 10.1038/373257a0 . PMID 7816143. S2CID 4276971 .  
  43. 1 2 يانغ إكس، تشين واي، غابوزدا دي (سبتمبر 1999). "يربط كيناز ERK MAP إشارات السيتوكين بتنشيط عدوى فيروس نقص المناعة البشرية الكامنة من النوع الأول عن طريق تحفيز تفاعل تعاوني بين AP-1 وNF-kappaB" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (39): 27981-8 . doi : 10.1074/jbc.274.39.27981 . PMID 10488148 . 
  44. ↑ نومورا ن، زو ي ل، مايكاوا ت، تاباتا س، أكياما ت، إيشي س (فبراير 1993). "عزل وتوصيف عضو جديد من عائلة الجينات التي تشفر البروتين الرابط لعنصر استجابة cAMP، CRE-BP1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 268 (6): 4259-4266 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)53604-8 . PMID 8440710 . 
  45. ↑ فينكل تي، دوك جيه، فيرون إي آر، دانغ سي في، توماسيللي جي إف (يناير 1993). "الكشف عن تفاعلات البروتين-بروتين ذات بنية حلزونية-حلقية-حلزونية وتعديلها في الجسم الحي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 268 (1): 5-8 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)54105-3 . PMID 8380166 . 
  46. فينوجوبال ر، جايسوال أ.ك. (ديسمبر 1998). "ينظم Nrf2 و Nrf1 بالاشتراك مع بروتينات Jun التعبيرَ المُعتمد على عنصر الاستجابة المضادة للأكسدة والحثّ المُنسق للجينات التي تُشفّر إنزيمات إزالة السموم" . أونكوجين . 17 (24): 3145-56 . doi : 10.1038/sj.onc.1202237 . PMID 9872330 . 
  47. 1 2 ياماغوتشي واي، وادا تي، سوزوكي إف، تاكاغي تي، هاسيغاوا جيه، هاندا إتش (أغسطس 1998). "يتفاعل كيناز الكازين II مع نطاقات bZIP لعدة عوامل نسخ" . مجلة أبحاث الأحماض النووية . 26 (16): 3854-3861 . doi : 10.1093/nar/26.16.3854 . PMC 147779. PMID 9685505 .  
  48. ↑ كلاريت إف إكس، هيبي إم، دهوت إس، تودا تي، كارين إم (أكتوبر 1996). "مجموعة جديدة من المنشطات المساعدة المحفوظة التي تزيد من خصوصية عوامل النسخ AP-1". نيتشر . 383 ( 6599): 453-457 . Bibcode : 1996Natur.383..453C . doi : 10.1038/383453a0 . PMID 8837781. S2CID 4353893 .  
  49. ^ سانو واي، توكيتو إف، داي بي، مايكاوا تي، ياماموتو تي، إيشي إس (أكتوبر 1998). "CBP يخفف من تثبيط وظيفة ATF-2 داخل الجزيئات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (44): 29098–105 . دوى : 10.1074/jbc.273.44.29098 . بميد 9786917 . 
  50. ^ ويستيرمارك جي، فايس سي، سافريتش آر، كاست جي، موستي آم، ويسلي إم، وآخرون . (فبراير 2002). "إن مروحية DEXD / H-box RNA RHII / Gu هي عامل مساعد للنسخ المنشط لـ c-Jun" . مجلة إمبو . 21 (3): 451-60 . دوى : 10.1093/emboj/21.3.451 . بمك 125820 . بميد 11823437 .   
  51. ↑ أوبيدا م، فاليخو م، هابينر ج ف (نوفمبر 1999). "تعزيز CHOP لنسخ الجينات من خلال التفاعلات مع بروتينات معقد Jun/Fos AP-1" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 19 (11): 7589-99 . doi : 10.1128/MCB.19.11.7589 . PMC 84780. PMID 10523647 .  
  52. ↑ فيرجر أ، بويزين إي، كارير إس، وينتجنس ر، فلورنس أ، كول ج، وآخرون . (مايو 2001). "تحديد بقايا الأحماض الأمينية في عامل النسخ ETS Erg التي تتوسط تكوين المركب الثلاثي Erg-Jun/Fos-DNA" ( ملف PDF) . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (20): 17181-17189 . doi : 10.1074/jbc.M010208200 . PMID 11278640. S2CID 32288807 .   
  53. ↑ باسويو جيه بي، فيريرا إي، ستيهيلين دي، بوتيسي جي (أكتوبر 1997). "تتفاعل عوامل النسخ Ets مع بعضها البعض ومع معقد c-Fos/c-Jun عبر نطاقات بروتينية متميزة بطريقة تعتمد على الحمض النووي وأخرى لا تعتمد عليه" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 ​​(42): 26188-95 . doi : 10.1074/jbc.272.42.26188 . PMID 9334186 . 
  54. 1 2 فرانكلين سي سي، ماكولوتش إيه في، كرافت إيه إس (فبراير 1995). "الارتباط المختبري بين عائلة بروتين جون وعوامل النسخ العامة، TBP وTFIIB" . المجلة البيوكيميائية . 305 (الجزء 3): 967-74 . doi : 10.1042/bj3050967 . PMC 1136352. PMID 7848298 .  
  55. ↑ إيشيتاني تي، تاكاسو جي، نينوميا-تسوجي جي، شيبويا إتش، جاينور آر بي ، ماتسوموتو كيه (ديسمبر 2003). " دور البروتين TAB3 المرتبط بـ TAB2 في إشارات IL-1 وTNF" . مجلة EMBO . 22 (23): 6277-88 . doi : 10.1093/emboj/cdg605 . PMC 291846. PMID 14633987 .  
  56. ^ نيشيتوه، سايتوه إم، موشيدا واي، تاكيدا ك، ناكانو إتش، روث إم، وآخرون . (سبتمبر 1998). "ASK1 ضروري لتنشيط JNK/SAPK بواسطة TRAF2" . الخلية الجزيئية . 2 (3): 389–95 . دوى : 10.1016/S1097-2765(00)80283-X . بميد 9774977 .  
  57. ↑ ديريجارد ب، هيبي م، وو إي إتش، باريت ت، سو ب، دينغ ت، وآخرون (مارس 1994). "JNK1: بروتين كيناز يُحفز بواسطة الأشعة فوق البنفسجية وHa-Ras، ويرتبط بنطاق تنشيط c-Jun ويُفسفره". مجلة Cell . 76 (6): 1025-1037 . doi : 10.1016 / 0092-8674(94)90380-8 . PMID 8137421. S2CID 6797795 .   
  58. ↑ يازغان، أو.، وفار، سي. إم. (أغسطس 2002). "تنظيم نظيرين من JunD بواسطة كينازات Jun الطرفية N" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (33): 29710-29718 . doi : 10.1074/jbc.M204552200 . PMID 12052834 . 
  59. ^ تادا ك، أوكازاكي تي، ساكون إس، كوباراي تي، كوروساوا ك، ياماوكا إس، وآخرون . (سبتمبر 2001). "الأدوار الحاسمة لـ TRAF2 و TRAF5 في تنشيط NF-kappa B الناجم عن عامل نخر الورم والحماية من موت الخلايا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (39): 36530– 4. دوى : 10.1074/jbc.M104837200 . بميد 11479302 .  
  60. ↑ ماير سي إف، وانغ إكس، تشانغ سي، تمبلتون دي، تان تي إتش (أبريل 1996). "التفاعل بين c-Rel وسلسلة إشارات كيناز كيناز كيناز 1 المنشط بالميتوجين في التوسط في تنشيط مُحسِّن كابا بي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (15): 8971-8976 . doi : 10.1074/jbc.271.15.8971 . PMID 8621542 . 
  61. ↑ كانو إي، هازالين سي إيه، كاردالينو إي، باكلي آر إس، ماهاديفان إل سي (نوفمبر 1995). "لا يُعد أيٌّ من النمطين الفرعيين لكيناز البروتين المنشط بالمايتوجين ERK أو JNK/SAPK ضروريًا لفسفرة الهيستون H3/HMG-14 أو تحفيز c-fos وc-jun". مجلة علوم الخلية . 108 (الجزء 11): 3599-3609 . doi : 10.1242/jcs.108.11.3599 . PMID 8586671 . 
  62. ↑ تورنييه سي، ويتمارش إيه جيه، كافانا جيه، باريت تي، ديفيس آر جيه (يوليو 1997). "كيناز البروتين المنشط بالميتوجين 7 هو منشط لكيناز سي-جون الطرفي الأميني" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 94 (14): 7337-42 . Bibcode : 1997PNAS...94.7337T . doi : 10.1073 / pnas.94.14.7337 . PMC 23822. PMID 9207092 .  
  63. ↑ بنغال إي، رانسون إل، شارفمان آر، دواركي في جيه، تابسكوت إس جيه، وينتروب إتش، وآخرون . (فبراير 1992). "التضاد الوظيفي بين بروتيني c-Jun وMyoD: ارتباط فيزيائي مباشر". مجلة Cell . 68 (3): 507-19 . doi : 10.1016/0092-8674(92)90187-H . PMID 1310896. S2CID 44966899 .   
  64. ↑ مورو أ، يوتوف و.ف، غلوريو ف.هـ، سانت أرنو ر (مارس 1998). "التعبير النوعي للعظام عن السلسلة ألفا من المركب المرتبط بالببتيد الناشئ، وهو منشط مساعد يعزز النسخ بوساطة سي-جون" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 18 (3): 1312-21 . doi : 10.1128/MCB.18.3.1312 . PMC 108844. PMID 9488446 .  
  65. ↑ تشونغ هـ، تشو ج، تشانغ هـ، دينغ ل، صن ي، هوانغ س، وآخرون . (ديسمبر 2004). "يُثبِّط COBRA1 النشاط النسخي لـ AP-1 في الخلايا المُعدَّلة وراثيًا". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 325 (2): 568-73 . doi : 10.1016/j.bbrc.2004.10.079 . PMID 15530430 .  
  66. ↑ لي إس كيه، كيم جيه إتش، لي واي سي، تشيونغ جيه، لي جيه دبليو (أبريل 2000). "وسيط إسكات مستقبلات حمض الريتينويك وهرمون الغدة الدرقية، كجزيء كابح نسخ جديد للبروتين المنشط-1، والعامل النووي كابا بي، وعامل الاستجابة للمصل" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (17): 12470-12474 . doi : 10.1074/jbc.275.17.12470 . PMID 10777532 . 
  67. ↑ لي إس كيه، أنزيك إس إل، تشوي جيه إي، بوبندورف إل، غوان إكس واي، جونغ واي كيه، وآخرون . (نوفمبر 1999). "عامل نووي، ASC-2، كمنشط نسخ مشترك مُضخّم في السرطان، ضروري للتنشيط النسخي المعتمد على الربيطة بواسطة المستقبلات النووية في الجسم الحي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (48): 34283-93 . doi : 10.1074/jbc.274.48.34283 . PMID 10567404 .  
  68. ↑ لي إس كيه، نا إس واي، جونغ إس واي، تشوي جيه إي، جون بي إتش، تشيونغ جيه، وآخرون . (يونيو 2000). "البروتين المنشط-1، والعامل النووي كابا بي، وعامل الاستجابة المصلية كجزيئات مستهدفة جديدة للمنشط المساعد للنسخ المضخم للسرطان ASC-2" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 14 (6): 915-25 . doi : 10.1210/mend.14.6.0471 . PMID 10847592 .  
  69. ↑ لي إس كيه، كيم إتش جيه، نا إس واي، كيم تي إس، تشوي إتش إس، إم إس واي، وآخرون . (يوليو 1998). "المنشط المرافق لمستقبلات الستيرويد-1 يُنشط بشكل مشترك عمليات التنشيط الجيني التي يتوسطها البروتين المنشط-1 من خلال التفاعل مع الوحدتين الفرعيتين c-Jun و c-Fos" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (27): 16651-16654 . doi : 10.1074/jbc.273.27.16651 . PMID 9642216 .  
  70. ↑ وولف جي إم، ريو إيه، وولف جي جي، لي إس دبليو، نيو تي، بيتكوفا في، وآخرون (يوليو 2001). "يُفرط في التعبير عن Pin1 في سرطان الثدي ويتعاون مع إشارات Ras في زيادة النشاط النسخي لـ c-Jun تجاه سيكلين D1" . مجلة EMBO . 20 (13): 3459-72 . doi : 10.1093/ emboj /20.13.3459 . PMC 125530. PMID 11432833 .   
  71. ↑ جونغ دي جيه، نا إس واي، نا دي إس، لي جيه دبليو (يناير 2002). "الاستنساخ الجزيئي وتوصيف CAPER، وهو مُنشِّط مُشارك جديد لبروتين التنشيط-1 ومستقبلات الإستروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (2): 1229-1234 . doi : 10.1074/jbc.M110417200 . PMID 11704680 . 
  72. ↑ نيشيتاني ج، نيشيناكا ت، تشينغ تش، رونغ و، يوكوياما ك ك، تشيو ر (فبراير 1999). "تجنيد بروتين الورم الشبكي إلى سي-جون يعزز نشاط النسخ بوساطة موقع ارتباط AP-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (9): 5454-61 . doi : 10.1074/jbc.274.9.5454 . PMID 10026157 . 
  73. ↑ Wertz IE، O'Rourke KM، Zhang Z، Dornan D، Arnott D، Deshaies RJ، et al. (فبراير 2004). "ينظم Human De-etiolated-1 c-Jun عن طريق تجميع CUL4A ubiquitin ligase" (PDF) . علوم . 303 (5662): 1371– 4. بيب كود : 2004Sci...303.1371W . دوى : 10.1126/science.1093549 . بميد 14739464 . S2CID 40501515 .   
  74. ↑ بيانكي إي، دينتي إس، كاتينا آر، روسيتي جي، بولو إس، غاسباريان إس، وآخرون (مايو 2003). "توصيف بروتين التكوين الضوئي التكويني البشري 1، وهو إنزيم ليغاز اليوبيكويتين ذو حلقة الإصبع RING الذي يتفاعل مع عوامل النسخ Jun وينظم نشاطها النسخي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (22): 19682-90 . doi : 10.1074/jbc.M212681200 . hdl : 2434/518351 . PMID 12615916 .  
  75. 1 2 هيس ج، بورت د، مونز س، أنجيل ب (يونيو 2001). "يتفاعل AP-1 وCbfa/runt فيزيائيًا وينظمان التعبير عن MMP13 المعتمد على هرمون الغدة الدرقية في الخلايا العظمية من خلال عنصر مركب جديد خاص بالخلايا العظمية 2/AP-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (23): 20029-38 . doi : 10.1074/jbc.M010601200 . PMID 11274169 . 
  76. 1 2 دالونزو آر سي، سيلفاموروغان إن، كارسنتي جي، بارتريدج إن سي (يناير 2002). "التفاعل الفيزيائي لعوامل البروتين المنشط-1 c-Fos و c-Jun مع Cbfa1 لتنشيط محفز الكولاجيناز-3" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (1): 816-22 . doi : 10.1074/jbc.M107082200 . PMID 11641401 . 
  77. ↑ تشانغ ي، فينغ إكس إتش، ديرينك ر (أغسطس 1998). "يتعاون كل من Smad3 وSmad4 مع c-Jun/c-Fos للتوسط في عملية النسخ المحفزة بواسطة TGF-beta". Nature . 394 ( 6696): 909–13 . Bibcode : 1998Natur.394..909Z . doi : 10.1038/29814 . PMID 9732876. S2CID 4393852 .  
  78. ↑ فيريكيا ف، بيسا م، عطفي أ، موفييل أ (سبتمبر 2000). "يُثبِّط عامل نخر الورم ألفا إشارات عامل النمو المحول بيتا/سماد في الخلايا الليفية الجلدية البشرية عبر تنشيط AP-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (39): 30226-30231 . doi : 10.1074/jbc.M005310200 . PMID 10903323 . 
  79. ↑ ليبراتي، ن. ت.، داتو، م. ب.، فريدريك، ج. ب.، شين، إكس.، وونغ، س.، روجييه-تشابمان، إي. م.، وآخرون . (أبريل 1999). "ترتبط بروتينات Smad مباشرةً بعائلة Jun من عوامل النسخ AP-1" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 96 (9): 4844-4849 . Bibcode : 1999PNAS...96.4844L . doi : 10.1073/pnas.96.9.4844 . PMC 21779. PMID 10220381 .   
  80. 1 2 Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (أكتوبر 1999). "المناطق المتفاعلة في Stat3 و c-Jun التي تشارك في التنشيط النسخي التعاوني" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 19 (10): 7138-46 . doi : 10.1128/MCB.19.10.7138 . PMC 84707. PMID 10490649 .  
  81. ↑ بيسا م، برونييه س، ماريه ج، فيراند ن، مازارس أ، لالماند ف، وآخرون . (مايو 2001). "يتفاعل c-Jun مع عامل TGIF الكابت لتثبيط نشاط Smad2 النسخي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 98 (11): 6198-203 . Bibcode : 2001PNAS...98.6198P . doi : 10.1073 / pnas.101579798 . PMC 33445. PMID 11371641 .   

للمزيد من القراءة

  • بومان د، بوس ت ج، أدمون أ، نيشيمورا ت، فوغت ب ك، تجيان ر (ديسمبر 1987). "يشفر الجين الأولي المسرطن البشري c-jun بروتينًا رابطًا للحمض النووي يتمتع بخصائص هيكلية ووظيفية لعامل النسخ AP-1". مجلة ساينس . 238 (4832): 1386-1392 . Bibcode : 1987Sci...238.1386B . doi : 10.1126/science.2825349 . PMID 2825349 . 
  • رامسدورف ، هـ. ج. (ديسمبر 1996). "جون: عامل النسخ والبروتين الورمي". مجلة الطب الجزيئي . 74 (12): 725-747 . doi : 10.1007/s001090050077 . PMID 8974016. S2CID 2693522 .  
  • ليو جيه إل، كونغ إتش جيه (2001). "بروتين MEQ المحوّل لفيروس الهربس المسبب لمرض ماريك: نظير لبروتين c-Jun ذو نمط حياة بديل". جينات الفيروس . 21 ( 1-2 ): 51-64 . doi : 10.1023/A:1008132313289 . PMID 11022789. S2CID 2303249 .  
  • فيلاسكويز توريس أ، جاريجليو فيدال ب (2002). "[الدور المحتمل لعامل النسخ AP1 في التنظيم النوعي لفيروس الورم الحليمي البشري]". Revista de Investigacion Clinica . 54 (3): 231– 42. بميد 12183893 . 
  • كاراموزيس إم في، كونستانتينوبولوس بي إيه، بابافاسيليو إيه جي (فبراير 2007). "عامل النسخ البروتيني المنشط-1 في التسرطن الظهاري التنفسي" . أبحاث السرطان الجزيئية . 5 (2): 109-20 . doi : 10.1158/1541-7786.MCR-06-0311 . PMID 17314269 .