تحويل الجينات

📅 آخر تحديث: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 4 صور
الموسوعة الحرة

تحويل الجينات هو العملية التي تحل بها تسلسلات DNA محل تسلسلات متماثلة بحيث تصبح التسلسلات متطابقة بعد التحويل. [1] يمكن أن يكون تحويل الجينات أليليًا ، مما يعني أن أليلًا واحدًا من نفس الجين يحل محل أليل آخر، أو غير متجانس ، مما يعني أن تسلسل DNA متماثل يحول تسلسلًا آخر. [2]

تحويل الجينات الأليليه

يحدث تحويل الجينات الأليلي أثناء الانقسام الاختزالي عندما يؤدي إعادة التركيب المتماثل بين المواقع المتغايرة الزيجوت إلى عدم تطابق في اقتران القواعد. ثم يتم التعرف على هذا التباين وتصحيحه بواسطة الآلية الخلوية مما يتسبب في تحويل أحد الأليلات إلى الآخر. يمكن أن يؤدي هذا إلى فصل غير مندلي للأليلات في الخلايا الجرثومية. [3]

تحويل الجينات غير الأليلية/الخارجية

لا تحدث إعادة التركيب أثناء الانقسام الاختزالي فحسب، بل أيضًا كآلية لإصلاح كسور السلسلة المزدوجة (DSBs) الناجمة عن تلف الحمض النووي. يتم إصلاح هذه الكسور عادةً باستخدام الكروماتيد الشقيق للثنائي المكسور وليس الكروموسوم المتماثل، لذلك لن تؤدي إلى تحويل أليلي. تحدث إعادة التركيب أيضًا بين التسلسلات المتجانسة الموجودة في مواضع جينية مختلفة (التسلسلات المتماثلة) والتي نتجت عن تكرارات جينية سابقة. يُفترض أن تحويل الجينات الذي يحدث بين التسلسلات المتماثلة ( تحويل الجينات غير الطبيعي ) مسؤول عن التطور المتفق عليه لعائلات الجينات. [3] [4] [5]

الآلية

نموذج حالي لإعادة التركيب الانقسامي الاختزالي، يبدأ بكسر أو فجوة في السلسلتين، يتبعه اقتران بكروموسوم متماثل وغزو للسللتين لبدء عملية إصلاح إعادة التركيب. يمكن أن يؤدي إصلاح الفجوة إلى التقاطع (CO) أو عدم التقاطع (NCO) للمناطق المحيطة. يُعتقد أن إعادة التركيب CO تحدث من خلال نموذج Double Holliday Junction (DHJ)، الموضح على اليمين، أعلاه. يُعتقد أن عمليات إعادة التركيب NCO تحدث في المقام الأول من خلال نموذج Synthesis Dependent Strand Annealing (SDSA)، الموضح على اليسار، أعلاه. يبدو أن معظم أحداث إعادة التركيب من نوع SDSA.

غالبًا ما يكون تحويل أليل واحد إلى آخر بسبب إصلاح عدم تطابق القواعد أثناء إعادة التركيب المتماثل : إذا اقترن أحد الكروماتيدات الأربعة أثناء الانقسام الاختزالي بكروماتيد آخر، كما يمكن أن يحدث بسبب التماثل التسلسلي ، يمكن أن يحدث نقل خيط الحمض النووي متبوعًا بإصلاح عدم التطابق. يمكن أن يؤدي هذا إلى تغيير تسلسل أحد الكروموسومات، بحيث يصبح مطابقًا للآخر.

تبدأ عملية إعادة التركيب الانقسامي من خلال تكوين كسر مزدوج السلسلة (DSB). ثم تتحلل نهايات الكسر 5'، تاركة وراءها نتوءات طويلة بطول 3' من عدة مئات من النوكليوتيدات. ثم يغزو أحد أجزاء الحمض النووي أحادية السلسلة 3' تسلسلًا متماثلًا على الكروموسوم المتماثل، مكونًا وسيطًا يمكن إصلاحه من خلال مسارات مختلفة تؤدي إما إلى عمليات التقاطع (CO) أو عدم التقاطع (NCO). في خطوات مختلفة من عملية إعادة التركيب، يتكون الحمض النووي المزدوج المتغاير (الحمض النووي المزدوج السلسلة المكون من خيوط مفردة من كل من الكروموسومين المتماثلين والتي قد تكون أو لا تكون متكاملة تمامًا). عندما تحدث عدم تطابق في الحمض النووي المزدوج المتغاير، سيتم إصلاح تسلسل أحد السلسلتين لربط السلسلة الأخرى بتكامل تام، مما يؤدي إلى تحويل تسلسل إلى آخر. يمكن أن تتبع عملية الإصلاح هذه أيًا من المسارين البديلين كما هو موضح في الشكل. من خلال مسار واحد، يتم تكوين بنية تسمى تقاطع هوليداي المزدوج (DHJ)، مما يؤدي إلى تبادل خيوط الحمض النووي. من خلال المسار الآخر، المشار إليه باسم التلدين بالخيوط المعتمدة على التخليق (SDSA)، يحدث تبادل للمعلومات ولكن ليس التبادل المادي. سيحدث تحويل الجينات أثناء SDSA إذا كانت جزيئي الحمض النووي متغايرتين الزيجوت في موقع الإصلاح التركيبي. قد يحدث تحويل الجينات أيضًا أثناء الإصلاح التركيبي الذي يتضمن DHJ، وقد يرتبط تحويل الجينات هذا بإعادة التركيب المادي لثنائيات الحمض النووي على جانبي DHJ.

التحويل الجيني المتحيز مقابل التحويل الجيني غير المتحيز

يحدث التحويل الجيني المتحيز (BGC) عندما يكون لدى أحد الأليلات احتمالية أعلى لكونه المتبرع من الآخر في حدث تحويل جيني. على سبيل المثال، عندما يحدث عدم تطابق T:G، فمن المرجح أن يتم تصحيحه إلى زوج C:G أكثر أو أقل من زوج T:A. وهذا يعطي هذا الأليل احتمالية أعلى للانتقال إلى الجيل التالي. يعني التحويل الجيني غير المتحيز أن كلا الاحتمالين يحدثان باحتمالية متساوية.

تحويل الجينات المتحيزة بواسطة GC

تحويل الجينات المتحيز لـ GC (gBGC) هو العملية التي يزداد بها محتوى GC في الحمض النووي بسبب تحويل الجينات أثناء إعادة التركيب. [4] يوجد دليل على gBGC في الخميرة والبشر وقد تم اختبار النظرية مؤخرًا في سلالات حقيقية النواة أخرى. [6] في تسلسلات الحمض النووي البشري التي تم تحليلها، وجد أن معدل التقاطع يرتبط بشكل إيجابي بمحتوى GC. [4] المناطق شبه الجسدية (PAR) للكروموسومات X وY في البشر، والتي من المعروف أن لديها معدلات إعادة تركيب عالية لديها أيضًا محتوى GC مرتفع. [3] بعض الجينات الثديية التي تخضع للتطور المتفق عليه (على سبيل المثال، الأوبيرونات الريبوسومية، وtRNAs، وجينات الهيستون) غنية جدًا بـ GC. [3] لقد ثبت أن محتوى GC أعلى في جينات الهيستون البشرية والفئران المتماثلة التي تعد أعضاء في عائلات فرعية كبيرة (من المفترض أنها تخضع لتطور متضافر) مقارنة بجينات الهيستون المتماثلة ذات التسلسلات الفريدة نسبيًا. [7] هناك أيضًا دليل على تحيز GC في عملية إصلاح عدم التطابق. [3] يُعتقد أن هذا قد يكون تكيفًا مع المعدل المرتفع لإزالة أمين الميثيل-السيتوزين والذي يمكن أن يؤدي إلى انتقالات C→T.

BGC للجين Fxy فيعضلة عضلية

يقع جين Fxy أو Mid1 في بعض الثدييات التي ترتبط ارتباطًا وثيقًا بفئران المنازل (البشر والجرذان وأنواع Mus الأخرى) في المنطقة المرتبطة بالجنس من الكروموسوم X. ومع ذلك، في Mus musculus ، فقد انتقل مؤخرًا بحيث يتداخل الطرف 3' من الجين مع منطقة PAR من الكروموسوم X، والتي يُعرف أنها نقطة ساخنة لإعادة التركيب. لقد شهد هذا الجزء من الجين زيادة كبيرة في محتوى GC ومعدل الاستبدال في موضع الكودون الثالث وكذلك في الإنترونات ولكن المنطقة 5' من الجين، المرتبطة بـ X، لم يحدث ذلك. نظرًا لأن هذا التأثير موجود فقط في منطقة الجين التي تشهد معدل إعادة تركيب متزايد، فيجب أن يكون ذلك بسبب التحويل الجيني المتحيز وليس الضغط الانتقائي. [4]

تأثير تحويل الجينات المتحيزة بواسطة GC على الأنماط الجينومية البشرية

يختلف محتوى GC بشكل كبير في الجينوم البشري (40-80٪)، ولكن يبدو أن هناك أقسامًا كبيرة من الجينوم حيث يكون محتوى GC، في المتوسط، أعلى أو أقل من المناطق الأخرى. [3] تُعرف هذه المناطق، على الرغم من عدم إظهار حدود واضحة دائمًا، باسم المناطق المتساوية. أحد التفسيرات المحتملة لوجود المناطق المتساوية الغنية بـ GC هو أنها تطورت بسبب تحويل الجينات المتحيز لـ GC في المناطق ذات المستويات العالية من إعادة التركيب.

الأهمية التطورية

الوظيفة التكيفية لإعادة التركيب

لقد ساهمت دراسات تحويل الجينات في فهمنا للوظيفة التكيفية لإعادة التركيب الانقسامي الاختزالي. إن نمط الفصل العادي لزوج الأليل (Aa) بين المنتجات الأربعة للانقسام الاختزالي هو 2A:2a. إن اكتشاف أحداث تحويل الجينات غير المتكررة (على سبيل المثال أنماط الفصل 3:1 أو 1:3 أثناء الانقسام الاختزالي الفردي) يوفر نظرة ثاقبة للمسارات البديلة لإعادة التركيب المؤدية إما إلى كروموسومات متقاطعة أو غير متقاطعة. يُعتقد أن أحداث تحويل الجينات تنشأ حيث يحدث أن يكون الأليلان "A" و "a" بالقرب من الموقع الدقيق لحدث إعادة التركيب الجزيئي. وبالتالي، فمن الممكن قياس التردد الذي ترتبط به أحداث تحويل الجينات بالتقاطع أو عدم التقاطع للمناطق الكروموسومية المجاورة لحدث التحويل المباشر، ولكن خارجه. وقد أجريت العديد من الدراسات حول تحويل الجينات في الفطريات المختلفة (والتي تناسب بشكل خاص مثل هذه الدراسات)، وقد راجع وايتهاوس نتائج هذه الدراسات. [8] من الواضح من هذه المراجعة أن معظم أحداث تحويل الجينات لا ترتبط بتبادل العلامات الخارجية. وبالتالي، فإن معظم أحداث تحويل الجينات في العديد من الفطريات المختلفة التي تمت دراستها ترتبط بعدم تقاطع العلامات الخارجية. يتم إنتاج أحداث تحويل الجينات غير المتقاطعة بشكل أساسي من خلال التلدين على الخيوط المعتمدة على التخليق (SDSA). [9] تتضمن هذه العملية تبادلًا محدودًا للمعلومات، ولكن ليس التبادل المادي للحمض النووي، بين الكروموسومين المتماثلين المشاركين في موقع حدث التحويل، ويتم إنتاج القليل من التنوع الجيني. وبالتالي، فإن التفسيرات للوظيفة التكيفية لإعادة التركيب الانقسامي الاختزالي التي تركز حصريًا على الفائدة التكيفية لإنتاج تباين جيني جديد أو تبادل مادي تبدو غير كافية لتفسير غالبية أحداث إعادة التركيب أثناء الانقسام الاختزالي. ومع ذلك، يمكن تفسير غالبية أحداث إعادة التركيب الانقسامي الاختزالي بالاقتراح القائل بأنها تكيف لإصلاح الضرر في الحمض النووي الذي سيتم تمريره إلى الأمشاج. [10]

ومن المثير للاهتمام بشكل خاص، من وجهة النظر التي ترى أن إعادة التركيب هي تكيف لإصلاح الحمض النووي، الدراسات التي أجريت على الخميرة والتي أظهرت أن تحويل الجينات في الخلايا الانقسامية يزداد بواسطة الأشعة فوق البنفسجية [11] [12] والإشعاع المؤين [13]

الأمراض الوراثية للإنسان

أنواع التحويل الجيني.

في المناقشات حول الأمراض الوراثية لدى البشر، فإن تحويلات الجينات التي تتوسطها الجينات الزائفة والتي تُدخِل طفرات مسببة للأمراض إلى جينات وظيفية هي آلية معروفة للطفرة. وعلى النقيض من ذلك، من الممكن أن تعمل الجينات الزائفة كقوالب. أثناء مسار التطور، تم اشتقاق جينات المصدر الوظيفية التي قد تكون مفيدة من نسخ متعددة في جين المصدر الوحيد. قد تصبح التغييرات التي تم إنشاؤها بواسطة الجينات الزائفة ثابتة في النهاية طالما أنها لا تمتلك تأثيرات ضارة. [14] لذا، في الواقع، يمكن أن تعمل الجينات الزائفة كمصدر لمتغيرات التسلسل التي يمكن نقلها إلى جينات وظيفية في مجموعات جديدة ويمكن التصرف عليها عن طريق الاختيار . يمكن اعتبار الليكتين 11 ( SIGLEC 11)، وهو غلوبولين مناعي بشري يرتبط بحمض السياليك، مثالاً على حدث تحويل الجينات هذا والذي لعب دورًا مهمًا في التطور. عند مقارنة الجينات المتجانسة لجين SIGLEC11 البشري وجينه الزائف في الشمبانزي والغوريلا وإنسان الغاب ، يبدو أنه كان هناك تحويل جيني لتسلسل المناطق الواقعة أعلى المنبع 5' والإكسونات التي تشفر مجال التعرف على حمض السياليك، على بعد حوالي 2 كيلو بايت من الجين الزائف hSIGLECP16 المجاور له (هاياكاوا وآخرون، 2005). اقترحت الأدلة الثلاثة المتعلقة بهذا الحدث معًا أن هذا هو التغيير التكيفي الذي له أهمية تطورية كبيرة في جنس الإنسان . يتضمن ذلك أنه في السلالة البشرية فقط حدث هذا التحويل الجيني، واكتسبت قشرة الدماغ تعبيرًا مهمًا عن SIGLEC11 على وجه التحديد في السلالة البشرية وإظهار تغيير في ارتباط الركيزة في السلالة البشرية عند مقارنتها بنظيرتها في الشمبانزي. بالطبع لا يزال تواتر مساهمة آلية تحويل الجينات التي تتوسطها الجينات الزائفة في التغييرات الوظيفية والتكيفية في تطور الإنسان غير معروف وحتى الآن لم يتم استكشافه إلا نادرًا. [15] وعلى الرغم من ذلك، يمكن طرح إدخال تغييرات جينية انتقائية إيجابية من خلال هذه الآلية للنظر فيها من خلال مثال SIGLEC11. في بعض الأحيان بسبب تدخل العناصر القابلة للنقل في بعض أعضاء عائلة الجينات، فإنه يتسبب في اختلاف بينهم وأخيرًا قد يوقف أيضًا معدل تحويل الجينات بسبب عدم وجود تشابه في التسلسل مما يؤدي إلى تطور متباعد .

التحليل الجينومي

من تحليلات الجينوم المختلفة، استنتج أن كسر السلسلة المزدوجة (DSB) يمكن إصلاحه عن طريق إعادة التركيب المتماثل من خلال مسارين مختلفين على الأقل ولكن مرتبطين. [14] في حالة المسار الرئيسي، سيتم استخدام تسلسلات متجانسة على جانبي DSB والذي يبدو أنه مشابه لنموذج إصلاح DSB المحافظ [16] الذي تم اقتراحه في الأصل لإعادة التركيب الانقسامي في الخميرة. [17] حيث يقتصر المسار الثانوي على جانب واحد فقط من DSB كما افترضه نموذج الغزو أحادي الجانب غير المحافظ. [18] ومع ذلك، في كلتا الحالتين، سيتم الحفاظ على تسلسل شركاء إعادة التركيب تمامًا. وبفضل الدرجة العالية من التشابه، تميل نسخ الجينات الجديدة التي ظهرت بعد مضاعفة الجينات بشكل طبيعي إلى حدوث تقاطع غير متساوٍ أو أحداث تحويل جيني أحادية الاتجاه. في العملية الأخيرة، توجد تسلسلات المستقبل والمانح، وسيتم استبدال تسلسل المستقبل بتسلسل منسوخ من المانح، بينما يظل تسلسل المانح دون تغيير. [15]

يجعل التشابه الفعال بين التسلسلات المتفاعلة حدث تحويل الجين ناجحًا. بالإضافة إلى ذلك، فإن معدل تحويل الجين يتناسب عكسيًا مع المسافة بين التسلسلات المتفاعلة في سيس، [19] [14] ومعدل تحويل الجين يتناسب عادةً بشكل مباشر مع طول مسار التسلسل غير المنقطع في المنطقة المحولة المفترضة. يبدو أن مسارات التحويل المصاحبة للتقاطع أطول (متوسط ​​الطول = ~460 زوجًا قاعديًا) من مسارات التحويل بدون التقاطع (متوسط ​​الطول = 55-290 زوجًا قاعديًا). [20] في دراسات جينات الجلوبيولين البشرية، تم دعم منذ فترة طويلة أن حدث تحويل الجين أو أحداث هجرة الفروع يمكن إما تعزيزها أو تثبيطها بواسطة العناصر المحددة الموجودة في محيط تسلسل الحمض النووي (باباداكيس وباترينوس، 1999). [14] تصنيف أساسي آخر لأحداث تحويل الجينات هو التحويلات الجينية المتداخلة (وتسمى أيضًا غير الأليلية) والتحويلات الجينية المتداخلة. تحدث أحداث تحويل الجينات غير الأليلية أو المتداخلة أو المتداخلة بين نسخ الجينات غير الأليلية الموجودة على الكروماتيدات الشقيقة أو الكروموسومات المتجانسة، وفي حالة التحول بين الأليلات، تحدث أحداث تحويل الجينات بين الأليلات الموجودة على الكروموسومات المتجانسة (مقتبس من Chen et al., (2007). [15] [14] إذا تمت مقارنة أحداث تحويل الجينات المتداخلة، فسوف يتبين غالبًا أنها تظهر اتجاهًا متحيزًا. في بعض الأحيان، كما هو الحال في جينات الغلوبين البشرية (Papadakis and Patrinos, 1999)، [14] يرتبط اتجاه تحويل الجينات بمستويات التعبير النسبية للجينات التي تشارك في الحدث، مع الجين المعبر عنه بمستوى أعلى، والذي يسمى الجين "الرئيسي"، وتحويل ذلك الذي يتمتع بتعبير أقل، والذي يسمى الجين "التابع". يجب تفسير قاعدة "الجين الرئيسي/التابع" التي صيغت في الأصل في سياق تطوري، على النحو التالي: بحذر. في الواقع، لا تُظهر الزيادة في نسخ الجينات زيادة في احتمالية استخدامها كمتبرع فحسب، بل وأيضًا كمستقبل. [14] [21]

تأثير

عادةً ما يُطلق على الكائن الحي الذي ورث نسخًا مختلفة من جين من كل من والديه اسم متغاير الزيجوت. ويُمثل هذا بشكل عام بالنمط الجيني: Aa (أي نسخة واحدة من المتغير ( الأليل ) 'A' ونسخة واحدة من الأليل 'a'). عندما يُنشئ متغاير الزيجوت الأمشاج عن طريق الانقسام الاختزالي ، تتضاعف الأليلات عادةً وتنتهي بنسبة 2:2 في الخلايا الأربع الناتجة التي تعد المنتجات المباشرة للانقسام الاختزالي. ومع ذلك، في تحويل الجينات، تُلاحظ نسبة أخرى غير النسبة المتوقعة 2A:2a، حيث يكون A وa هما الأليلان. ومن الأمثلة على ذلك 3A:1a و1A:3a. بعبارة أخرى، يمكن أن يكون هناك، على سبيل المثال، ثلاثة أضعاف عدد أليلات A مثل أليلات a المعبر عنها في الخلايا الابنة، كما هو الحال في 3A:1a.

الأهمية الطبية

يعد تحويل الجينات الذي يؤدي إلى طفرة في جين CYP21A2 سببًا وراثيًا أساسيًا شائعًا لفرط تنسج الغدة الكظرية الخلقي . يعد تحويل الجينات الجسدية أحد الآليات التي يمكن أن تؤدي إلى ورم الشبكية العائلي ، وهو سرطان خلقي يصيب شبكية العين ، ومن المفترض أن تحويل الجينات قد يلعب دورًا في تطور مرض هنتنغتون .

مراجع

  1. ^ هاستينجز، بي جيه (2010-11-29). "آليات تحويل الجينات خارج الرحم". الجينات . 1 (3): 427-439. doi : 10.3390/genes1030427 . ISSN  2073-4425. PMC 3758752.  PMID 24000309  .
  2. ^ ترومبيتا، بنيامينو؛ فانتيني، غلوريا. داتاناسيو، يوجينيا؛ سيليتو، دانييلي؛ كروسياني ، فولفيو (27/06/2016). “دليل على تحويل الجينات غير الأليلي على نطاق واسع بين عناصر LTR في الجينوم البشري”. التقارير العلمية . 6 (1): 28710. بيب كود :2016NatSR...628710T. دوى :10.1038/srep28710. ISSN  2045-2322. بمك 4921805 . بميد  27346230. 
  3. ^ abcdef Galtier N، Piganeau G، Mouchiroud D، Duret L (أكتوبر 2001). “تطور محتوى GC في جينومات الثدييات: فرضية تحويل الجينات المتحيزة”. علم الوراثة . 159 (2): 907-911. دوى :10.1093/علم الوراثة/159.2.907. بمك 1461818 . بميد  11693127. 
  4. ^ abcd Duret L, Galtier N (2009). "التحويل الجيني المتحيز وتطور المناظر الطبيعية الجينومية الثديية". المراجعة السنوية لعلم الجينوم وعلم الوراثة البشرية . 10 : 285-311. doi :10.1146/annurev-genom-082908-150001. PMID  19630562.
  5. ^ Harpak A, Lan X, Gao Z, Pritchard JK (نوفمبر 2017). "التحويل الجيني غير الأليل المتكرر على السلالة البشرية وتأثيره على تباعد النسخ المكررة من الجينات". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 114 (48): 12779–12784. Bibcode :2017PNAS..11412779H. doi : 10.1073/pnas.1708151114 . PMC 5715747. PMID  29138319 . 
  6. ^ Pessia E، Popa A، Mousset S، Rezvoy C، Duret L، Marais GA (2012). "دليل على انتشار تحويل الجينات المتحيزة بواسطة GC في حقيقيات النوى". علم الأحياء الجيني والتطور . 4 (7): 675-682. doi :10.1093/gbe/evs052. PMC 5635611. PMID  22628461 . 
  7. ^ Galtier N (فبراير 2003). "تحويل الجينات يقود تطور محتوى GC في الهستونات الثديية". Trends in Genetics . 19 (2): 65–68. doi :10.1016/s0168-9525(02)00002-1. PMID  12547511.
  8. ^ Whitehouse HL (1982). Genetic Recombination: Understanding the mechanisms . Wiley. p. 321 & Table 38. ISBN 978-0471102052.
  9. ^ McMahill MS، Sham CW، Bishop DK (نوفمبر 2007). "التوليف المعتمد على الخيوط في الانقسام الاختزالي". PLOS Biology . 5 (11): e299. doi : 10.1371/journal.pbio.0050299 . PMC 2062477. PMID  17988174 . 
  10. ^ بيرنشتاين هـ، بيرنشتاين س، ميشود ر. إ. (2011). "19. الانقسام الاختزالي كعامل تكيف تطوري لإصلاح الحمض النووي". في كرومان الأول (المحرر). إصلاح الحمض النووي . إنتك. doi :10.5772/25117. ISBN 978-953-307-697-3. S2CID  32156088.
  11. ^ Ito T, Kobayashi K (أكتوبر 1975). "دراسات حول تحريض تحويل الجينات الانقسامية بواسطة الأشعة فوق البنفسجية. II. أطياف العمل". Mutation Research . 30 (1): 43–54. Bibcode :1975MRFMM..30...43I. doi :10.1016/0027-5107(75)90251-1. PMID  1101053.
  12. ^ Hannan MA , Calkins J , Lasswell WL  ( 1980)  . " التأثيرات المولدة للجين ...
  13. ^ Raju MR, Gnanapurani M, Stackler B, Martins BI, Madhvanath U, Howard J, et al. (سبتمبر 1971). "تحريض الانعكاسات غير المتجانسة والموت في الخميرة Saccharomyces cerevisiae المعرضة لإشعاعات من أنواع مختلفة من LET (أشعة Co 60 والأيونات الثقيلة والميزونات) في الغلاف الجوي للهواء والنيتروجين". Radiation Research . 47 (3): 635–643. Bibcode :1971RadR...47..635R. doi :10.2307/3573356. JSTOR  3573356. PMID  5119583.
  14. ^ abcdefg Chen JM (2001). Gene Conversion in Evolution and Disease . Wiley. ISBN 9780470015902.
  15. ^ abc Chen JM, Cooper DN, Chuzhanova N, Férec C, Patrinos GP (أكتوبر 2007). "تحويل الجينات: الآليات والتطور والأمراض البشرية". مراجعات الطبيعة. علم الوراثة . 8 (10): 762-775. doi :10.1038/nrg2193. PMID  17846636. S2CID  205484180.
  16. ^ Szostak JW، Orr-Weaver TL، Rothstein RJ، Stahl FW (مايو 1983). "نموذج إصلاح كسر السلسلة المزدوجة لإعادة التركيب". Cell . 33 (1): 25–35. doi :10.1016/0092-8674(83)90331-8. PMID  6380756. S2CID  39590123.
  17. ^ Ota T, Nei M (يناير 1995). "تطور الجينات الزائفة للغلوبولين المناعي VH في الدجاج". علم الأحياء الجزيئي والتطور . 12 (1): 94-102. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a040194 . PMID  7877500.
  18. ^ Belmaaza A, Chartrand P (مايو 1994). "أحداث الغزو أحادية الجانب في إعادة التركيب المتماثل عند فواصل السلسلة المزدوجة". Mutation Research . 314 (3): 199–208. doi :10.1016/0921-8777(94)90065-5. PMID  7513053.
  19. ^ Schildkraut E, Miller CA, Nickoloff JA (2005). "Gene conversion and deletion frequencies during double-string break repair in human cells are controlled by the distance between direct repeats". Nucleic Acids Research . 33 (5): 1574–1580. doi :10.1093/nar/gki295. PMC 1065255. PMID  15767282 . 
  20. ^ Jeffreys AJ, May CA (فبراير 2004). "نشاط تحويل جيني مكثف وموضعي للغاية في مناطق التقاطع الانقسامي الاختزالي البشري". Nature Genetics . 36 (2): 151–156. doi : 10.1038/ng1287 . PMID  14704667.
  21. ^ Schildkraut E, Miller CA, Nickoloff JA (أبريل 2006). "Transcription of a donor enhances its use during double-string break-induced gene conversion in human cells". علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 26 (8): 3098–3105. doi :10.1128/MCB.26.8.3098-3105.2006. PMC 1446947. PMID  16581784 . 
  • تحويل الجينات في المكتبة الوطنية الأمريكية للطب ( MeSH)
  • الصور: http://www.web-books.com/MoBio/Free/Ch8D4.htm أرشيف 2022-03-20 على موقع Wayback Machine وhttp://www.web-books.com/MoBio/Free/Ch8D2.htm أرشيف 2022-01-27 على موقع Wayback Machine
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Gene_conversion&oldid=1250953186"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate