فرط شحميات الدم

فرط شحميات الدم هو ارتفاع غير طبيعي في مستويات أيٍّ من الدهون (مثل الدهون ، والدهون الثلاثية ، والكوليسترول ، والفوسفوليبيدات ) أو البروتينات الدهنية في الدم . [ 2 ] يشير مصطلح فرط شحميات الدم إلى نتيجة الفحص المخبري نفسها، ويُستخدم أيضًا كمصطلح شامل يغطي أيًّا من الاضطرابات المكتسبة أو الوراثية المختلفة التي تؤدي إلى هذه النتيجة. [ 3 ] يُمثل فرط شحميات الدم نوعًا فرعيًا من اضطراب شحميات الدم ، ونوعًا أوسع من فرط كوليسترول الدم . عادةً ما يكون فرط شحميات الدم مزمنًا ويتطلب تناول أدوية بشكل مستمر للسيطرة على مستويات الدهون في الدم. [ 3 ]

تُنقل الدهون (جزيئات غير قابلة للذوبان في الماء) داخل كبسولة بروتينية . [ 4 ] ويحدد حجم هذه الكبسولة، أو البروتين الدهني ، كثافتها. [ 4 ] وتحدد كثافة البروتين الدهني ونوع البروتينات الدهنية التي يحتويها مصير الجسيم وتأثيره على عملية الأيض .

تُصنّف فرط شحميات الدم إلى نوعين: أولي وثانوي. عادةً ما يكون فرط شحميات الدم الأولي ناتجًا عن أسباب وراثية (مثل طفرة في بروتين مستقبل)، بينما ينشأ فرط شحميات الدم الثانوي نتيجةً لأسباب أخرى كامنة، مثل داء السكري . تُعدّ اضطرابات الدهون والبروتينات الدهنية شائعة بين عامة الناس، وتُعتبر من عوامل الخطر القابلة للتعديل لأمراض القلب والأوعية الدموية نظرًا لتأثيرها على تصلب الشرايين . [ 5 ] إضافةً إلى ذلك، قد تُهيّئ بعض أنواع فرط شحميات الدم للإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد .

العلامات والأعراض

عادةً ما يكون ارتفاع نسبة الدهون في الدم بدون أعراض. ​​ومع ذلك، فإنه قد يُهيئ الشخص لمشاكل صحية أكثر خطورة من خلال تراكم الدهون، مثل تصلب الشرايين (الأوعية الدموية)، أو النوبة القلبية ، أو السكتة الدماغية (الدماغ). [ 6 ]

من مؤشرات فرط شحميات الدم ظهور الأورام الصفراء، وهي عبارة عن "نتوءات" صفراء على الذراعين أو الساقين أو الجذع، أو الأورام الصفراء الجفنية، وهي عبارة عن ترسبات دهنية صفراء اللون على الجفون. [ 7 ]

الأسباب

تُعزى الأسباب الرئيسية لارتفاع نسبة الدهون في الدم إما إلى عوامل وراثية أو عوامل متعلقة بنمط الحياة. فالأفراد الذين لديهم استعداد وراثي لارتفاع نسبة الدهون في الدم أو تاريخ عائلي للمرض يكونون أكثر عرضة للإصابة به. ومع ذلك، يمكن أن تؤدي العادات غير الصحية إلى ارتفاع نسبة الدهون في الدم الثانوي: [ 6 ] فالنظام الغذائي الغني بالدهون المتحولة أو الدهون المشبعة، الموجودة في اللحوم الحمراء ومنتجات الألبان، قد يؤدي إلى ارتفاع نسبة الدهون في الدم الثانوي. كما أن عدم ممارسة الرياضة بشكل كافٍ يُعد عامل خطر. ويمكن أن يؤدي التوتر والكحول إلى ارتفاع مستويات الكوليسترول. ويُلحق التدخين الضرر بالأوعية الدموية، مما يُساهم في تصلب الشرايين ويُخفض مستويات الكوليسترول الجيد (HDL). [ 8 ] كما أن التقدم في السن يزيد من خطر الإصابة بارتفاع نسبة الدهون في الدم.

زانثيلازما

تصنيف

يمكن تصنيف فرط شحميات الدم بشكل أساسي إلى نوعين: وراثي (يُسمى أيضًا أولي [ 9 ] ) عندما يكون ناتجًا عن تشوهات جينية محددة، ومكتسب (يُسمى أيضًا ثانويًا) [ 9 ] عندما ينتج عن اضطراب كامن آخر يؤدي إلى تغيرات في استقلاب الدهون والبروتينات الدهنية في البلازما. [ 9 ] كما قد يكون فرط شحميات الدم مجهول السبب ، أي بدون سبب معروف. [ 10 ]

تُصنّف حالات فرط شحميات الدم أيضاً وفقاً لأنواع الدهون المرتفعة، أي فرط كوليسترول الدم ، أو فرط ثلاثي غليسيريد الدم، أو كليهما في حالة فرط شحميات الدم المختلط . كما يُمكن تصنيف ارتفاع مستويات البروتين الدهني (أ) كشكل من أشكال فرط شحميات الدم. [ 11 ]

تصنيف فرط شحميات الدم

عائلي (أساسي)

تُصنَّف حالات فرط شحميات الدم العائلية وفقًا لتصنيف فريدريكسون ، الذي يعتمد على نمط البروتينات الدهنية في الرحلان الكهربائي أو الطرد المركزي الفائق . [ 12 ] وقد اعتمدته لاحقًا منظمة الصحة العالمية . [ 13 ] ولا يأخذ هذا التصنيف في الحسبان البروتين الدهني عالي الكثافة ( HDL) بشكل مباشر ، كما أنه لا يُميّز بين الجينات المختلفة التي قد تكون مسؤولة جزئيًا عن بعض هذه الحالات.

تصنيف فريدريكسون لفرط شحميات الدم
فرط بروتينات الدم الدهنيةOMIMالمرادفات عيب زيادة البروتين الدهني الأعراض الرئيسية علاج مظهر المصل معدل الانتشار المُقدَّر
النوع الأولأ238600متلازمة بورغر-غرويتز أو فرط كوليسترول الدم العائلي انخفاض مستوى الليباز البروتيني الدهني (LPL) الكيلوميكروناتالتهاب البنكرياس الحاد ، فرط شحميات الشبكية ، أورام صفراء جلدية متفجرة ، تضخم الكبد والطحالالتحكم في النظام الغذائي طبقة علوية كريمية واحد من بين مليون [ 14 ]
ب207750نقص البروتين الشحمي CII العائلي أبو سي 2 المعدل
ج118830مثبط LPL في الدم
النوع الثاني أ 143890فرط كوليسترول الدم العائلينقص مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافةالبروتين الدهني منخفض الكثافةالورم الأصفر ، قوس الشيخوخة ، الأورام الصفراء في الأوتار مُرتبطات حمض الصفراء ، والستاتينات ، والنياسينواضح واحد من كل 500 من الأفراد غير المتماثلين الزيجوت
ب 144250فرط شحميات الدم العائلي المختلط انخفاض مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة وزيادة البروتين الشحمي BLDL و VLDLالستاتينات، النياسين، الفايبراتعكر واحد من كل 100
النوع الثالث 107741خلل بروتين بيتا الدهني العائليخلل في تخليق البروتين الشحمي E2IDLالأورام الصفراء الدرنية الانفجارية والأورام الصفراء الراحية الفايبرات، الستاتينات عكر واحد من كل 10000 [ 15 ]
النوع الرابع 144600فرط ثلاثي غليسيريد الدم العائليزيادة إنتاج البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جداً (VLDL) وانخفاض التخلص منها VLDL قد يسبب التهاب البنكرياس عند ارتفاع مستويات الدهون الثلاثية الفايبرات، النياسين، الستاتينات عكر واحد من كل 100
النوع الخامس144650زيادة إنتاج البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جداً (VLDL) وانخفاض إنتاج البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LPL).البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة جداً والكيلوميكرونات النياسين، والفايبرات طبقة علوية كريمية وطبقة سفلية عكرة
الانتشار النسبي للأشكال العائلية لفرط بروتين الدم الشحمي [ 16 ]

النوع الأول

يوجد فرط بروتينات الدم من النوع الأول في عدة أشكال:

يظهر فرط بروتينات الدم من النوع الأول عادةً في مرحلة الطفولة على شكل أورام صفراء متفجرة ومغص بطني. وتشمل المضاعفات انسداد الوريد الشبكي، والتهاب البنكرياس الحاد، وتراكم الدهون في الكبد، وتضخم الأعضاء، وتراكم الدهون في الشبكية.

النوع الثاني

يتم تصنيف فرط بروتين الدم الشحمي من النوع الثاني إلى النوعين الثاني أ والثاني ب، وذلك اعتمادًا بشكل أساسي على ما إذا كان ارتفاع مستوى الدهون الثلاثية يحدث بالإضافة إلى الكوليسترول الضار.

النوع الثاني أ

قد يكون هذا المرض متقطعًا (نتيجة لعوامل غذائية)، أو متعدد الجينات، أو وراثيًا حقيقيًا نتيجة طفرة في جين مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) على الكروموسوم 19 (0.2% من السكان) أو جين البروتين الشحمي B (ApoB ) (0.2%). يتميز الشكل الوراثي بوجود ورم أصفر في الأوتار ، وورم أصفر في الجفون ، وأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة. يبلغ معدل الإصابة بهذا المرض حوالي حالة واحدة لكل 500 شخص حامل للطفرة، وحالة واحدة لكل مليون شخص حامل للطفرة. [ 21 ]

يُعدّ HLPIIa اضطرابًا وراثيًا نادرًا يتميز بارتفاع مستويات الكوليسترول الضار (LDL) في الدم نتيجةً لعدم امتصاص جزيئات LDL (غياب مستقبلات Apo B). مع ذلك، يُعتبر هذا المرض ثاني أكثر اضطرابات فرط البروتينات الدهنية شيوعًا، حيث تبلغ نسبة الأفراد ذوي الاستعداد الوراثي غير المتماثل 1 من كل 500، بينما تبلغ نسبة الأفراد ذوي الاستعداد الوراثي المتماثل 1 من كل مليون. قد تظهر على هؤلاء الأفراد مجموعة فريدة من الخصائص الجسدية، مثل الزانثلازما (ترسبات دهنية صفراء تحت الجلد، غالبًا ما تظهر في الجزء الأنفي من العين)، والزانثوما الوترية والدرنية، وقوس العين الشبابي (شيب العين الذي غالبًا ما يظهر لدى كبار السن)، وأصوات الشرايين، والعرج المتقطع، وبالطبع تصلب الشرايين. تُظهر نتائج التحاليل المخبرية لهؤلاء الأفراد ارتفاعًا ملحوظًا في مستويات الكوليسترول الكلي في الدم بمقدار ضعفين إلى ثلاثة أضعاف المعدل الطبيعي، بالإضافة إلى ارتفاع مستوى الكوليسترول الضار (LDL)، بينما تقع مستويات الدهون الثلاثية والبروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL) ضمن المعدلات الطبيعية. [ 22 ]

لإدارة حالات الأشخاص المصابين بمتلازمة نقص الليبوبروتين 2أ (HLPIIa)، قد يلزم اتخاذ إجراءات حاسمة، خاصةً إذا كانت مستويات الكوليسترول الجيد (HDL) لديهم أقل من 30  ملغم/ديسيلتر ومستويات الكوليسترول الضار (LDL) لديهم أعلى من 160  ملغم/ديسيلتر. يتطلب النظام الغذائي المناسب لهؤلاء الأفراد خفض إجمالي الدهون إلى أقل من 30% من إجمالي السعرات الحرارية، مع نسبة دهون أحادية غير مشبعة إلى دهون متعددة غير مشبعة إلى دهون مشبعة 1:1:1. يجب خفض الكوليسترول إلى أقل من 300  ملغم/يوم، وبالتالي تجنب المنتجات الحيوانية وزيادة تناول الألياف إلى أكثر من 20 غرام/يوم، منها 6 غرامات من الألياف القابلة للذوبان/يوم. [ 23 ] يُنصح بممارسة الرياضة، لأنها تزيد من مستوى الكوليسترول الجيد (HDL). في أسوأ الأحوال، قد يموت الأفراد قبل سن العشرين إذا لم يتم السيطرة على حالتهم أو علاجها، ولكن باتباع نظام غذائي متوازن مع التدخل الطبي المناسب، قد يلاحظ الفرد زيادة في الإصابة بالورم الأصفر مع كل عقد من العمر، وقد يحدث التهاب وتر أخيل وتصلب الشرايين المتسارع. [ 24 ]

النوع الثاني ب

يعود ارتفاع مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL) إلى فرط إنتاج الركائز، بما في ذلك الدهون الثلاثية، وأسيتيل مرافق الإنزيم-أ، وزيادة في تخليق البروتين B-100. وقد يكون سببها أيضًا انخفاض تصفية البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). تبلغ نسبة انتشاره في المجتمع 10%. [ 25 ]

Type III

This form is due to high chylomicrons and IDL (intermediate density lipoprotein). Also known as broad beta disease or dysbetalipoproteinemia, the most common cause for this form is the presence of ApoE E2/E2 genotype. It is due to cholesterol-rich VLDL (β-VLDL). Its prevalence has been estimated to be approximately 1 in 10,000.[15]

It is associated with hypercholesterolemia (typically 8–12 mmol/L), hypertriglyceridemia (typically 5–20 mmol/L), a normal ApoB concentration, and two types of skin signs (palmar xanthomata or orange discoloration of skin creases, and tuberoeruptive xanthomata on the elbows and knees). It is characterized by the early onset of cardiovascular disease and peripheral vascular disease. Remnant hyperlipidemia occurs as a result of abnormal function of the ApoE receptor, which is normally required for clearance of chylomicron remnants and IDL from the circulation. The receptor defect causes levels of chylomicron remnants and IDL to be higher than normal in the blood stream. The receptor defect is an autosomal recessive mutation or polymorphism.[26]

Type IV

Familial hypertriglyceridemia is an autosomal dominant condition occurring in approximately 1% of the population.[27] This form is due to high triglyceride level. Other lipoprotein levels are typically within the normal reference range or slightly increased.[28] Treatment include diet control, fibrates and niacins. Although statins are typically the first line treatment for hyperlipidemias, fibrates are actually better at reducing elevated triglyceride levels and are considered first line.[29]

Type V

Hyperlipoproteinemia type V, also known as mixed hyperlipoproteinemia familial or mixed hyperlipidemia,[30] is very similar to type I, but with high VLDL in addition to chylomicrons.

It is also associated with glucose intolerance and hyperuricemia.[31]

في الطب، يُعد فرط شحميات الدم المختلط (أو فرط شحميات الدم المختلط) (المعروف أيضًا باسم "فرط بروتينات الدم الدهنية متعدد الأنواع") شكلاً شائعًا من فرط كوليسترول الدم (ارتفاع مستويات الكوليسترول) يتميز بزيادة تركيز البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) والدهون الثلاثية، وغالبًا ما يصاحبه انخفاض في البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL). [ 32 ] في الرحلان الكهربائي للبروتينات الدهنية (وهو اختبار نادرًا ما يُجرى الآن)، يظهر على أنه فرط بروتينات الدم الدهنية من النوع IIB. وهو أكثر اضطرابات الدهون الوراثية شيوعًا، حيث يصيب شخصًا واحدًا من بين كل 200 شخص تقريبًا. في الواقع، يُصاب به ما يقرب من واحد من كل خمسة أفراد ممن يُصابون بأمراض القلب التاجية قبل سن الستين.  تعود مستويات الدهون الثلاثية المرتفعة (>5 مليمول/لتر) عمومًا إلى زيادة في البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL)، وهو نوع من البروتينات الدهنية المعرضة للتسبب في تصلب الشرايين. [ 33 ]

يُعالج كلا الحالتين بأدوية الفايبرات، التي تعمل على مستقبلات مُنشِّطات البيروكسيسوم (PPARs)، وتحديدًا PPARα، لتقليل إنتاج الأحماض الدهنية الحرة. أما أدوية الستاتين، وخاصة الستاتينات الاصطناعية (أتورفاستاتين وروسوفاستاتين)، فتُخفِّض مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) عن طريق زيادة إعادة امتصاصه في الكبد نتيجةً لزيادة التعبير عن مستقبلات LDL.

أشكال عائلية غير مصنفة

هذه الأشكال غير المصنفة نادرة للغاية:

مكتسب (ثانوي)

غالباً ما تُشابه حالات فرط شحميات الدم المكتسبة (وتُسمى أيضاً اضطرابات البروتينات الدهنية الثانوية) أشكال فرط شحميات الدم الأولية، وقد تُؤدي إلى عواقب مماثلة. [ 9 ] قد تُؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بتصلب الشرايين المبكر ، أو عند اقترانها بارتفاع ملحوظ في مستوى الدهون الثلاثية ، قد تُؤدي إلى التهاب البنكرياس ومضاعفات أخرى لمتلازمة الكيلوميكرونيميا . [ 9 ] أكثر أسباب فرط شحميات الدم المكتسبة شيوعاً هي:

تشمل الحالات الأخرى التي تؤدي إلى فرط شحميات الدم المكتسب ما يلي:

عادة ما يؤدي علاج الحالة المرضية الأساسية، عندما يكون ذلك ممكناً، أو التوقف عن تناول الأدوية المسببة للمشكلة، إلى تحسن في فرط شحميات الدم.

ومن الأسباب المكتسبة الأخرى لارتفاع نسبة الدهون في الدم، وإن لم تُدرج دائمًا ضمن هذه الفئة، ارتفاع نسبة الدهون في الدم بعد تناول الطعام، وهو ارتفاع طبيعي بعد تناول الطعام. [ 32 ] [ 34 ]

الفحص والتشخيص

ينبغي على البالغين من عمر 20 عامًا فأكثر فحص مستوى الكوليسترول كل أربع إلى ست سنوات. [ 35 ] يُجرى فحص مستوى الكوليسترول الضار (LDL) والكوليسترول النافع (HDL) والدهون الثلاثية في الدم بشكل روتيني في مراكز الرعاية الصحية الأولية باستخدام تحليل الدهون. [ 36 ] تُسهم المستويات الكمية للبروتينات الدهنية والدهون الثلاثية في تحديد مستوى خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية من خلال نماذج/حاسبات مثل مؤشر فرامنغهام للمخاطر ، ومُقدِّر مخاطر تصلب الشرايين القلبية الوعائية الصادر عن جمعية القلب الأمريكية/الكلية الأمريكية لأمراض القلب، و/أو مؤشر رينولدز للمخاطر. قد تأخذ هذه النماذج/الحاسبات في الاعتبار أيضًا التاريخ العائلي (أمراض القلب و/أو ارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم)، والعمر، والجنس، ومؤشر كتلة الجسم، والتاريخ الطبي (داء السكري، وارتفاع نسبة الكوليسترول، وأمراض القلب)، ومستويات البروتين التفاعلي عالي الحساسية ، ودرجة تكلس الشريان التاجي، ومؤشر الكاحل-العضد . [ 37 ] يحدد تصنيف أمراض القلب والأوعية الدموية التدخل الطبي اللازم لتقليل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في المستقبل. [ 38 ]

إجمالي الكوليسترول

الكمية الإجمالية للكوليسترول الضار (LDL) والكوليسترول النافع (HDL).  يُعتبر مستوى الكوليسترول الكلي الذي يزيد عن 240 ملغم/ديسيلتر غير طبيعي، ولكن يتم تحديد التدخل الطبي بناءً على تحليل مستويات الكوليسترول الضار (LDL) والكوليسترول النافع (HDL). [ 39 ]

كوليسترول LDL

يرتبط الكوليسترول الضار (LDL)، المعروف أيضًا باسم "الكوليسترول الضار"، بزيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. [ 40 ] [ 41 ] ينقل كوليسترول LDL جزيئات الكوليسترول في جميع أنحاء الجسم، وقد يتراكم في جدران الشرايين، مما يجعلها صلبة وضيقة. [ 42 ] يُنتج الجسم كوليسترول LDL بشكل طبيعي، ولكن اتباع نظام غذائي غني بالدهون المشبعة والدهون المتحولة والكوليسترول قد يزيد من مستوياته. [ 43 ] ترتبط المستويات المرتفعة من كوليسترول LDL بداء السكري وارتفاع ضغط الدم وارتفاع مستوى الدهون الثلاثية وتصلب الشرايين. في تحليل الدهون الصائم، يُعتبر مستوى كوليسترول LDL الذي يزيد عن 160  ملغم/ديسيلتر غير طبيعي. [ 37 ] [ 39 ]

كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL)

يرتبط الكوليسترول عالي الكثافة (HDL)، المعروف أيضًا باسم "الكوليسترول الجيد"، بانخفاض خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. [ 41 ] ينقل كوليسترول HDL الكوليسترول من أجزاء الجسم الأخرى إلى الكبد، ثم يُزيله من الجسم. [ 44 ] قد يتأثر مستوى الكوليسترول عالي الكثافة بعوامل مكتسبة أو وراثية، بما في ذلك التدخين، والسمنة ، وقلة النشاط البدني، وارتفاع مستوى الدهون الثلاثية في الدم، وداء السكري ، واتباع نظام غذائي غني بالكربوهيدرات، والآثار الجانبية لبعض الأدوية (مثل حاصرات بيتا ، والستيرويدات الأندروجينية، والكورتيكوستيرويدات، والبروجستينات، ومدرات البول الثيازيدية ، ومشتقات حمض الريتينويك ، والإستروجينات الفموية، وغيرها)، والتشوهات الجينية (مثل طفرات ApoA-I، وLCAT، وABC1). [ 37 ] يُعرَّف المستوى المنخفض بأنه أقل من 40  ملغم/ديسيلتر. [ 39 ] [ 45 ]

الدهون الثلاثية

يُعدّ مستوى الدهون الثلاثية عامل خطر مستقل لأمراض القلب والأوعية الدموية و/أو متلازمة التمثيل الغذائي . [ 37 ] قد يؤدي تناول الطعام قبل إجراء الفحص إلى ارتفاع مستوياته بنسبة تصل إلى 20%. يُعرَّف المستوى الطبيعي بأنه أقل من 150  ملغم/ديسيلتر. [ 46 ] ويُعرَّف المستوى المرتفع بشكل طفيف بأنه من 150 إلى 199  ملغم/ديسيلتر. [ 46 ] أما المستوى المرتفع فيتراوح بين 200 و499  ملغم/ديسيلتر. [ 46 ]  ويُعرَّف المستوى الذي يزيد عن 500 ملغم/ديسيلتر بأنه مرتفع جدًا، [ 46 ] ويرتبط بالتهاب البنكرياس ويتطلب علاجًا طبيًا. [ 47 ]

سن الفحص

لا يوجد إجماع بين المنظمات الصحية حول السن الأمثل لبدء فحص ارتفاع نسبة الدهون في الدم. [ 37 ] توصي مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) بإجراء فحوصات الكوليسترول مرة واحدة بين سن 9 و11 عامًا، ومرة ​​أخرى بين سن 17 و21 عامًا، وكل 4 إلى 6 سنوات في مرحلة البلوغ. [ 48 ] قد يوصي الأطباء بإجراء فحوصات أكثر تكرارًا للأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي للإصابة بنوبات قلبية مبكرة، أو أمراض القلب، أو إذا كان الطفل يعاني من السمنة أو داء السكري. [ 48 ] توصي فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة (USPSTF) بإجراء الفحص للرجال الذين تزيد أعمارهم عن 35 عامًا والنساء اللاتي تزيد أعمارهن عن 45 عامًا. [ 49 ] [ 50 ] توصي اللجنة الوطنية لمكافحة السل - برنامج علاج البالغين الثالث (NCE-ATP III) بإجراء الفحص لجميع البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 20 عامًا، حيث قد يؤدي ذلك إلى تغييرات محتملة في نمط الحياة يمكن أن تقلل من مخاطر الإصابة بأمراض أخرى. [ 51 ] ومع ذلك، ينبغي إجراء الفحص للأشخاص الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المعروف أو الحالات المكافئة من حيث المخاطر (مثل متلازمة الشريان التاجي الحادة ، أو تاريخ من النوبات القلبية، أو الذبحة الصدرية المستقرة أو غير المستقرة ، أو النوبات الإقفارية العابرة ، أو مرض الشرايين المحيطية ذو المنشأ التصلبي، أو إعادة التوعية التاجية أو غيرها من الشرايين). [ 37 ]

تواتر الفحص

ينبغي على البالغين الذين تبلغ أعمارهم 20 عامًا فأكثر فحص مستوى الكوليسترول كل أربع إلى ست سنوات، [ 35 ] وتوصي معظم إرشادات الفحص بإجراء الفحص كل خمس سنوات. [ 37 ] وتوصي فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة (USPSTF) بزيادة وتيرة الفحص للأشخاص المعرضين لخطر متزايد للإصابة بأمراض القلب التاجية، والذي يمكن تحديده باستخدام مؤشرات خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. [ 50 ]

إدارة

تشمل إدارة فرط شحميات الدم الحفاظ على وزن طبيعي للجسم، وزيادة النشاط البدني، وتقليل استهلاك الكربوهيدرات المكررة والسكريات البسيطة. [ 52 ] يمكن استخدام الأدوية الموصوفة لعلاج بعض الأشخاص الذين لديهم عوامل خطر كبيرة ، [ 52 ] مثل أمراض القلب والأوعية الدموية ، أو ارتفاع مستوى الكوليسترول الضار (LDL) عن 190 ملغم/ديسيلتر، أو داء السكري. يُعد الستاتين  من العلاجات الدوائية الشائعة . [ 52 ] [ 53 ]

تعديل نمط الحياة

تتمثل الخطوة الأولى في إدارة ارتفاع نسبة الدهون في الدم في تعديل نمط الحياة، والذي يمكن استخدامه بالتزامن مع العلاج الدوائي في حال عدم ثبوت فعاليته. ومن الأنظمة الغذائية التي طُوّرت خصيصًا للمساعدة في خفض مستويات الكوليسترول نظام TLC الغذائي (نظام غذائي علاجي لتغييرات نمط الحياة). وقد ابتكره المعهد الوطني للقلب والرئة والدم عام ١٩٨٥، وهو يجمع بين النشاط البدني والنظام الغذائي وإدارة الوزن للمساعدة في خفض مستويات الكوليسترول. [ ٥٤ ]

مثبطات إنزيم HMG-CoA المختزل

تعمل مثبطات إنزيم HMG-CoA reductase التنافسية ، مثل لوفاستاتين، وأتورفاستاتين، وفلوفاستاتين، وبرافاستاتين، وسيمفاستاتين، وروسوفاستاتين، وبيتافاستاتين، على تثبيط تخليق حمض الميفالونيك ، وهو جزيء طليعي للكوليسترول. [ 55 ] وتُعد هذه الفئة من الأدوية فعالة بشكل خاص في خفض مستويات الكوليسترول الضار (LDL) المرتفعة. [ 55 ] وتشمل الآثار الجانبية الرئيسية ارتفاع إنزيمات ناقلة الأمين واعتلال العضلات . [ 55 ]

مشتقات حمض الفيبريك

تعمل مشتقات حمض الفايبريك، مثل جيمفيبروزيل وفينوفايبرات ، عن طريق زيادة تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية عبر تنشيط مستقبلات ألفا المنشطة لمكاثرات البيروكسيسوم. [ 55 ] وهي تُخفّض مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL) والبروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) لدى بعض الأشخاص. [ 55 ] تشمل الآثار الجانبية الرئيسية الطفح الجلدي، واضطرابات الجهاز الهضمي، واعتلال العضلات، أو ارتفاع إنزيمات ناقلة الأمين. [ 55 ] قد تُوصف الفايبرات مع الستاتينات لخفض الكوليسترول بشكل أكبر إذا لم ينجح العلاج الأحادي؛ ومع ذلك، فإن الجمع بين الستاتينات والفايبرات قد يزيد من اعتلال العضلات. [ 56 ]

النياسين

النياسين، أو فيتامين ب له آلية عمل غير مفهومة تمامًا، إلا أنه ثبت أنه يخفض الكوليسترول الضار (LDL) والدهون الثلاثية، ويرفع الكوليسترول النافع (HDL). [ 55 ] أكثر الآثار الجانبية شيوعًا هو احمرار الجلد الناتج عن توسع الأوعية الدموية . [ 55 ] يحدث هذا التأثير بفعل البروستاجلاندينات ، ويمكن تخفيفه بتناول الأسبرين بالتزامن معه . [ 55 ]

راتنجات ربط الأحماض الصفراوية

تعمل راتنجات ربط الأحماض الصفراوية ، مثل الكوليستيبول والكوليسترامين والكوليسيفيلام ، عن طريق ربط الأحماض الصفراوية، مما يزيد من إفرازها. [ 55 ] وهي مفيدة لخفض مستوى الكوليسترول الضار (LDL). [ 55 ] تشمل الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا الانتفاخ والإسهال. [ 55 ]

مثبطات امتصاص الستيرول

تعمل مثبطات امتصاص الستيرول المعوي ، مثل إيزيتيميب ، عن طريق تقليل امتصاص الكوليسترول في الجهاز الهضمي من خلال استهداف بروتين NPC1L1 ، وهو بروتين ناقل في جدار الجهاز الهضمي . [ 55 ] وينتج عن ذلك انخفاض في مستوى الكوليسترول الضار (LDL). [ 55 ]

مثبطات PCSK9

مثبطات PCSK9 هي فئة دوائية حديثة، وافقت عليها إدارة الغذاء والدواء الأمريكية عام 2015، وتعمل على تثبيط إنزيم (PCSK9) الذي يُنتجه الكبد، والذي يُحلل عادةً مستقبلات البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). [ 57 ] [ 58 ] تتمثل وظيفة مستقبلات LDL في إزالة الكوليسترول من مجرى الدم. وبالتالي، من خلال تثبيط إنزيم (PCSK9) الذي يُحلل مستقبلات LDL، تتوفر المزيد من مستقبلات LDL لخفض نسبة الدهون في الدم. [ 59 ] عادةً ما تُوصف مثبطات PCSK9 كعلاج مساعد للستاتينات كخط علاج أولي. قد تشمل الآثار الجانبية أعراضًا شبيهة بأعراض الإنفلونزا وألمًا/تورمًا في موضع الحقن. [ 60 ]

التكهن

العلاقة بأمراض القلب والأوعية الدموية

يُهيئ ارتفاع نسبة الدهون في الدم الشخص للإصابة بتصلب الشرايين . وتصلب الشرايين هو تراكم الدهون والكوليسترول والكالسيوم واللويحات الليفية داخل جدران الشرايين. [ 61 ] يؤدي هذا التراكم إلى تضييق الأوعية الدموية وتقليل تدفق الدم والأكسجين إلى عضلة القلب. [ 61 ] [ 62 ] مع مرور الوقت، يمكن أن تتراكم الرواسب الدهنية، مما يؤدي إلى تصلب الشرايين وتضييقها حتى لا تتلقى الأعضاء والأنسجة كمية كافية من الدم للقيام بوظائفها بشكل صحيح. [ 62 ] إذا تأثرت الشرايين التي تغذي القلب بالدم، فقد يُصاب الشخص بالذبحة الصدرية (ألم في الصدر). [ 42 ] يؤدي الانسداد الكامل للشريان إلى احتشاء خلايا عضلة القلب، والمعروف أيضًا باسم النوبة القلبية . [ 63 ] يمكن أن يؤدي تراكم الدهون في الشرايين أيضًا إلى السكتة الدماغية ، إذا تسببت جلطة دموية في انسداد تدفق الدم إلى الدماغ. [ 42 ]

وقاية

يمكن أن يساعد الإقلاع عن التدخين ، وتقليل تناول الدهون المشبعة والكحول، وإنقاص الوزن الزائد، واتباع نظام غذائي قليل الملح يركز على الفواكه والخضراوات والحبوب الكاملة، في خفض نسبة الكوليسترول في الدم. [ 42 ] [ 35 ] [ 46 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. يونغسون آر إم (2005). "فرط شحميات الدم" . قاموس كولينز الطبي .
  2. "فرط شحميات الدم" . القاموس الحر .نقلاً عن: قاموس دورلاند الطبي للمستهلكين الصحيين . ساوندرز. 2007.وقاموس التراث الطبي الأمريكي . شركة هوتون ميفلين. 2007. رقم ISBN 978-0618824359.
  3. 1 2 "فرط شحميات الدم | جمعية جراحة الأوعية الدموية" . vascular.org . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30-04-2020 .
  4. 1 2 هول، جيه إي (2016). كتاب جايتون وهول في علم وظائف الأعضاء الطبية . إلسيفير. ISBN 978-1455770052. OCLC 932195756 . 
  5. ليلي إل (2015). الفيزيولوجيا المرضية لأمراض القلب : مشروع تعاوني بين طلاب الطب وأعضاء هيئة التدريس . وولترز كلوير. ISBN  978-1496308696. OCLC 1052840871 . 
  6. 1 2 "فرط شحميات الدم (ارتفاع الكوليسترول): المستويات والأسباب والأعراض والتشخيص" .
  7. "معلومات عن الورم الأصفر | جبل سيناء - نيويورك" . نظام جبل سيناء الصحي . تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 نوفمبر 2024 .
  8. مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (2024-05-20). "عوامل خطر ارتفاع الكوليسترول" . الكوليسترول . تم الاطلاع عليه بتاريخ 27-11-2024 .
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 تشايت أ، برونزيل جيه دي (يونيو 1990). "فرط شحميات الدم المكتسب (اضطرابات البروتينات الدهنية الثانوية)". عيادات الغدد الصماء والتمثيل الغذائي في أمريكا الشمالية . 19 (2): 259-278 . doi : 10.1016/S0889-8529(18)30324-4 . PMID 2192873 . 
  10. روزينكوفا د، بالوزاك ج، بوروفيتشيك ت، راكوفسكي و (1967). "فرط شحميات الدم مجهول السبب؛ البحث عن خلل أيضي وأصله العائلي". المجلة الطبية البولندية . 6 (2): 429-35 . PMID 6030652 . 
  11. "صفحة MedlinePlus الخاصة بالبروتين الدهني #CITENNLM" . medlineplus.gov . تم الاطلاع عليها بتاريخ 30 أبريل 2020 .
  12. فريدريكسون، دونالد س.؛ ليز، روبرت س. (مارس 1965). "افتتاحية: نظام لتصنيف فرط بروتينات الدم الدهنية" . سيركوليشن . 31 (3): 321-327 . doi : 10.1161/01.cir.31.3.321 . PMID 14262568 . 
  13. بومونت، جيه إل؛ كارلسون، إل إيه؛ كوبر، جي آر؛ فيجفار، زد؛ فريدريكسون، دي إس؛ ستراسر، تي (1970). " تصنيف فرط شحميات الدم وفرط بروتينات الدم الدهنية" . نشرة منظمة الصحة العالمية . 43 (6): 891-915 . PMC 2427808. PMID 4930042 .  
  14. "فرط بروتينات الدم الدهنية، النوع الأول" . مركز الدراسات الجينومية العربية . 6 مارس 2007. مؤرشف من الأصل في 27 مارس 2012. يُصاب حوالي شخص واحد من كل مليون شخص بفرط بروتينات الدم الدهنية من النوع الأول في جميع أنحاء العالم، مع انتشار أعلى في بعض مناطق كندا.
  15. 1 2 فونغ م، هيل ج، كوك د، فروليتش ​​ج (يونيو 2011). "سلسلة حالات فرط بروتينات الدم من النوع الثالث لدى الأطفال" . تقارير حالات BMJ . 2011 : bcr0220113895. doi : 10.1136/bcr.02.2011.3895 . PMC 3116222. PMID 22691586 .  
  16. "نشرة منتج جديد حول كريستور® (روسوفاستاتين)" . جمعية الصيادلة الأمريكية. مؤرشفة من الأصل بتاريخ 27-09-2011.
  17. الوراثة المندلية عبر الإنترنت في الإنسان (OMIM): نقص البروتين الشحمي C-II - 207750
  18. يامامورا تي، سودو إتش، إيشيكاوا كيه، ياماموتو إيه (سبتمبر 1979). "فرط بروتينات الدم الشحمية من النوع الأول العائلي الناجم عن نقص البروتين الشحمي سي-2". تصلب الشرايين . 34 (1): 53-65 . doi : 10.1016/0021-9150(79)90106-0 . hdl : 11094/32883 . PMID 227429 . 
  19. جيمس دبليو دي، بيرغر تي جي، وآخرون (2006). أمراض أندروز الجلدية: الأمراض الجلدية السريرية . سوندرز إلسيفير. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  20. الوراثة المندلية عبر الإنترنت في الإنسان (OMIM): داء الكيلوميكرونيميا، العائلي، بسبب مثبط متداول لإنزيم الليباز البروتيني الدهني - 118830
  21. ^ كوشيل، م. بروكرت، E.؛ جينسبيرج، HN؛ رال ، ف.ج. سانتوس، آر دي؛ هيجل، RA؛ كوفينهوفن، JA؛ نورديستجارد، BG. ديكامبس، نظام التشغيل؛ ستاينهاغن-ثيسن، إي؛ تيبيرج-هانسن، أ؛ واتس، غف. أفيرنا، م. بوالو، سي. بورين، J.؛ كاتابانو، AL؛ ديفيش، جي سي؛ هوفينج، حارس مرمى. همفريز، SE. كوفانين، حزب العمال؛ ماسانا، ل.؛ باجوكانتا، ب. بارهوفر، كغ؛ راي، ك. ستالينهوف، AFH؛ ستروس، إي. تاسكينن، M.-R.؛ ويجمان، أ.؛ ويكلوند، O.؛ تشابمان، إم جي؛ كوشيل، م.؛ بروكرت، E.؛ تشابمان، إم جي؛ ديكامبس، نظام التشغيل؛ جينسبيرج، HN؛ هيجل، RA؛ كوفينهوفن، JA؛ نورديستجارد، BG. رال ، ف.ج. سانتوس، آر دي؛ ستاينهاغن-ثيسن، إي؛ تيبيرج-هانسن، أ؛ واتس، غف. تشابمان، إم جي؛ جينسبيرج، HN؛ أفيرنا، م. بوالو، سي. بورين، J.؛ كاتابانو، AL؛ ديفيش، جي سي؛ هوفينج، حارس مرمى. همفريز، SE؛ كوفانين، حزب العمال؛ ماسانا، ل.؛ باجوكانتا، ب. بارهوفر، كغ؛ راي، ك. ستالينهوف، AFH؛ ستروس، إي. تاسكينن، M.-R.؛ ويجمان، أ.؛ ويكلوند، O. (2014-08-02). فرط كوليسترول الدم العائلي المتماثل: رؤى جديدة وإرشادات للأطباء لتحسين الكشف والإدارة السريرية. ورقة موقف من لجنة التوافق المعنية بفرط كوليسترول الدم العائلي التابعة للجمعية الأوروبية لتصلب الشرايين . المجلة الأوروبية لأمراض القلب . 35 (32): 2146-2157 . doi : 10.1093/ eurheartj /ehu274 . PMC 4139706. PMID 25053660 .  
  22. بورنيت، جون ر.؛ هوبر، أماندا ج.؛ هيجيل، روبرت أ. (1993)، آدم، مارغريت ب.؛ فيلدمان، جيري؛ ميرزا، غيدا م.؛ باجون، روبرتا أ. (محررون)، "نقص بروتين بيتا الدهني العائلي المرتبط بـ APOB" ، GeneReviews® ، سياتل (واشنطن): جامعة واشنطن، سياتل، PMID 33983694 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  23. هارادا-شيبا، ماريكو؛ أوتا، تاكاو؛ أوتاكي، أكيرا؛ أوغورا، ماساتسوني؛ دوباشي، كازوشيغي؛ نوهارا، أتسوكي؛ ياماشيتا، شيزويا؛ يوكوت، كوتارو؛ الفريق العامل المشترك بين الجمعية اليابانية لطب الأطفال والجمعية اليابانية لتصلب الشرايين لوضع إرشادات حول فرط كوليسترول الدم العائلي لدى الأطفال (يونيو 2018). "إرشادات حول فرط كوليسترول الدم العائلي لدى الأطفال 2017" . مجلة تصلب الشرايين والتخثر . 25 (6): 539-553 . doi : 10.5551/jat.CR002 . PMC 6005224. PMID 29415907 .  
  24. "ارتفاع الكوليسترول - التشخيص والعلاج - مايو كلينك" . www.mayoclinic.org . تاريخ الاسترجاع: 14 نوفمبر 2024 .
  25. فينغولد، كينيث ر. (2000)، فينغولد، كينيث ر.؛ أناوالت، برادلي؛ بلاكمان، مارك ر.؛ بويس، أليسون (محررون)، "مقدمة في الدهون والبروتينات الدهنية" ، إندو تكست ، ساوث دارتموث (ماساتشوستس): MDText.com, Inc.، PMID 26247089 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  26. ميلنيك، بودو (2020)، "اضطرابات استقلاب الدهون"، في بليويغ، جيرد؛ فرينش، لارس؛ روزيكا، توماس؛ كوفمان، رولاند (محررون)، طب الأمراض الجلدية لبرون-فالكو ، برلين، هايدلبرغ: سبرينغر، ص 1-18 ، doi : 10.1007/978-3-662-58713-3_89-1 ، ISBN  978-3-662-58713-3
  27. بومان، هـ.؛ هازارد، و. ر.؛ ألبرز، ج. ج.؛ كوبر، م. ن.؛ موتولسكي، أ. ج. "تواتر الأشكال أحادية الجين لفرط شحميات الدم في مجتمع طبيعي." A19. في: "البرنامج والملخصات، الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية لعلم الوراثة البشرية، بالتيمور، ماريلاند، 9-11 أكتوبر 1975" . المجلة الأمريكية لعلم الوراثة البشرية . 27 (6): 10A– 69A. 1975. PMC 1762895 . 
  28. غويال، أمانديب؛ كوسيك، أوستن س.؛ رايلي، إليزابيث (2024)، "فرط ثلاثي غليسيريد الدم العائلي" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): دار نشر ستات بيرلز، PMID 32310484 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  29. أوه، روبرت سي؛ تريفيت، إيفان تي؛ ويسترفيلد، كاتي إل. (15 سبتمبر 2020). "إدارة فرط ثلاثي غليسيريد الدم: أسئلة وأجوبة شائعة" . طبيب الأسرة الأمريكي . 102 (6): 347-354 . PMID 32931217 . 
  30. "بحث عن تعريف طبي لـ 'فرط شحميات الدم من النوع 5'" . medilexicon . تم الاطلاع عليه في 1 نوفمبر 2013 .
  31. ماريك، سامانثا؛ لينابورغ، تايلور؛ نغوين، برايان جيه. (أغسطس 2023). "الأخطاء الخلقية في التمثيل الغذائي ومظاهرها القرنية". التقدم في طب العيون وقياس البصر . 8 (1): 329-341 . doi : 10.1016/j.yaoo.2023.02.015 .
  32. 1 2 "فرط شحميات الدم" . القاموس الحر .المصدر: قاموس سوندرز البيطري الشامل ( الطبعة الثالثة). إلسيفير. 2007. 
  33. بادا، إندربير س.؛ فابيان، دانيال؛ جوهال، جوربريت س. (2024)، "فرط شحميات الدم العائلي المختلط" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 37276316 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  34. أنصار س، كوسكا ج، ريفن ب د (يوليو 2011). "فرط شحميات الدم بعد الأكل، واختلال وظائف البطانة الوعائية، ومخاطر القلب والأوعية الدموية: التركيز على الإنكريتينات" . طب القلب والأوعية الدموية والسكري . 10 : 61. doi : 10.1186/1475-2840-10-61 . PMC 3184260. PMID 21736746 .  
  35. ١ ٢ ٣ "ماذا تعني مستويات الكوليسترول لديك؟" . www.goredforwomen.org . تم الاطلاع عليه بتاريخ ٣٠ أبريل ٢٠٢٠ .
  36. "اختبار الكوليسترول ونتائجه: موسوعة ميدلاين بلس الطبية" . medlineplus.gov . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 أبريل 2020 .
  37. 1 2 3 4 5 6 7 كوبين إل، لوينشتاين سي (ديسمبر 2017). "اضطراب شحوم الدم". حوليات الطب الباطني . 167 (11): ITC81– ITC96. doi : 10.7326/AITC201712050 . PMID 29204622 . 
  38. مانجيون، كارول م.؛ باري، مايكل ج.؛ نيكلسون، واندا ك.؛ كابانا، مايكل؛ تشيلمو، ديفيد؛ كوكر، توماني روكر؛ ديفيس، عيسى م .؛ دوناهو، كاترينا إي.؛ جاين، كارلوس روبرتو؛ كوبيك، مارثا؛ لي، لي؛ أوجيديجبي، غبينجا؛ بيرت، لوري؛ رويز، جون م.؛ ستيفيرمر، جيمس؛ وونغ، جون ب.؛ وونغ، جيه بي (23 أغسطس 2022). "استخدام الستاتينات للوقاية الأولية من أمراض القلب والأوعية الدموية لدى البالغين: بيان توصية فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 328 (8): 746-753 . doi : 10.1001/jama.2022.13044 . PMID 35997723 . 
  39. 1 2 3 "دليل إرشادات ATP III - نظرة سريعة" (ملف PDF) . المعهد الوطني للقلب والرئة والدم . تم الاطلاع عليه بتاريخ 7 نوفمبر 2019 .
  40. بيراهانشي واي، هوكر إم آر (2019)، "الكيمياء الحيوية، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة" ، ستات بيرلز ، ستات بيرلز للنشر، PMID 30137845 ، تاريخ الاسترجاع 2019-11-06 
  41. 1 2 مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (31 أكتوبر 2017). "كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) وكوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL): الكوليسترول "الضار" والكوليسترول "النافع"" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . تم الاطلاع عليه بتاريخ 7 نوفمبر 2019 .
  42. 1 2 3 4 "ارتفاع الكوليسترول - الأعراض والأسباب" . مايو كلينك . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 أبريل 2020 .
  43. "الكوليسترول وأمراض القلب" . www.goredforwomen.org . تاريخ الاسترجاع: 30 أبريل 2020 .
  44. "HDL: الكوليسترول "الجيد"" . medlineplus.gov . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 أبريل 2020 .
  45. معلومات، المركز الوطني للتكنولوجيا الحيوية (2017-09-07). ارتفاع الكوليسترول: نظرة عامة . معهد الجودة والكفاءة في الرعاية الصحية (IQWiG).
  46. 1 2 3 4 5 "هل يمكن أن تؤثر الدهون الثلاثية على صحة قلبي؟" . مايو كلينك . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 أبريل 2020 .
  47. بيجيك، آر إن، ولي، دي تي (1 مايو 2006). "فرط ثلاثي غليسيريد الدم" . مجلة المجلس الأمريكي لطب الأسرة . 19 (3): 310-316 . doi : 10.3122/jabfm.19.3.310 . PMID 16672684 . 
  48. 1 2 مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (2018-09-07). "فحوصات الكوليسترول" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2020-04-30 .
  49. بيبينز-دومينغو ك، غروسمان دي سي، كاري إس جيه، ديفيدسون كيه دبليو، إبلينغ جيه دبليو، غارسيا إف إيه، وآخرون . (أغسطس 2016). "فحص اضطرابات الدهون لدى الأطفال والمراهقين: بيان توصية فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 316 (6): 625-633 . doi : 10.1001/jama.2016.9852 . PMID 27532917 .  
  50. 1 2 "ملخص التحديث النهائي: اضطرابات الدهون لدى البالغين (الكوليسترول، خلل شحوم الدم): الفحص" . فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة . مؤرشف من الأصل بتاريخ 2019-09-05 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2019-11-07 .
  51. غروندي إس إم. "الماضي والحاضر: ATP III مقابل IV" . الكلية الأمريكية لأمراض القلب . تم الاسترجاع في 7 نوفمبر 2019 .
  52. 1 2 3 ميكوس إي دي، ماك إيفوي جيه دبليو، بلومنتال آر إس (أكتوبر 2019). جارشو جيه إيه (محرر). "إدارة الدهون للوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية التصلبية". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 381 (16): 1557-1567 . doi : 10.1056/NEJMra1806939 . PMID 31618541. S2CID 204756336 .  
  53. هاريسون تي آر (1951). "مبادئ الطب الباطني". المجلة الطبية الجنوبية . 44 (1): 79. doi : 10.1097/00007611-195101000-00027 .
  54. "تغييرات نمط الحياة العلاجية لخفض الكوليسترول | المعهد الوطني للقلب والرئة والدم، المعاهد الوطنية للصحة" . www.nhlbi.nih.gov . تاريخ الاطلاع: 13 نوفمبر 2024 .
  55. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 كاتزونغ، بي جي (2017). علم الأدوية الأساسي والسريري؛ الطبعة الرابعة عشرة . ماكجرو هيل للتعليم / الطب. ISBN 978-1259641152. OCLC 1048625746 . 
  56. جاكوبسون، تيري أ.؛ زيمرمان، فرانكلين هـ. (يناير 2006). "الفايبرات مع الستاتينات في علاج اضطراب شحوم الدم" . مجلة ارتفاع ضغط الدم السريري . 8 (1): 35-41 ، اختبار 42-43. doi : 10.1111/j.1524-6175.2005.05278.x . PMC 8112375. PMID 16407687 .  
  57. هيس، بول ل.؛ كينيدي، كيفن؛ كوهيرد، مايكل؛ فيراني، سليم س.؛ مسعودي، فريدريك أ.؛ نافار، آن ماري؛ ييه، روبرت و.؛ هو، ب. مايكل؛ مادكس، توماس م. (يناير 2018). "آثار موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على مثبطات PCSK9 ونتائج FOURIER على الممارسة القلبية الوعائية المعاصرة: مشروع بحثي من المركز الوطني لأمراض القلب والأوعية الدموية ( NCDR) إلى الممارسة (R2P)" . المجلة الأمريكية لأمراض القلب . 195 : 151-152 . doi : 10.1016/j.ahj.2017.09.004 . PMC 5961484. PMID 29224643 .  
  58. دكتوراه في الطب، أليسون كيلي-هيدجبيث (2020-06-08). "هل الستاتينات كافية؟ متى يُنصح باستخدام مثبطات PCSK9؟" . هارفارد هيلث . تم الاطلاع عليه بتاريخ 14 نوفمبر 2024 .
  59. بوخريل، بينود؛ بيليغريني، مارك ف.؛ ليفين، ستيفن ن. (2024)، "مثبطات PCSK9" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 28846236 ، تاريخ الاسترجاع 14 نوفمبر 2024 
  60. ^ جورجوز، محمد ت. مولر هانسما، آن ماري هـ. شرودر، ميشيل م. جاليما بوير، أنيت م. بورسما، إريك؛ رويتر فان لينيب، جانين إي. (فبراير 2019). "الأحداث السلبية المرتبطة بمثبطات PCSK 9: تجربة واقعية" . الصيدلة السريرية والعلاجات . 105 (2): 496-504 . دوى : 10.1002 / cpt.1193 . بمك 6704355 . بميد 30053327 .  
  61. لينتون إم إف ، يانسي بي جي، ديفيز إس إس، جيروم دبليو جي، لينتون إي إف، سونغ دبليو إل، دوران إيه سي، فيكرز كي سي (2000). فاينغولد كي آر، أناوالت بي، بويس إيه، خروسوس جي (محررون). "دور الدهون والبروتينات الدهنية في تصلب الشرايين" . إندو تكست . MDText.com, Inc. PMID 26844337. تاريخ الاسترجاع: 7 نوفمبر 2019 . 
  62. 1 2 "تصلب الشرايين / تصلب الشرايين العصيدي - الأعراض والأسباب" . مايو كلينك . تم الاسترجاع في 30 أبريل 2020 .
  63. بيرغينو إس سي، بودي إم سي، جوكيما جيه دبليو (أبريل 2017). "الفيزيولوجيا المرضية وعلاج تصلب الشرايين : نظرة حالية وآفاق مستقبلية لعلاج تعديل البروتينات الدهنية" . مجلة القلب الهولندية . 25 (4): 231-242 . doi : 10.1007/s12471-017-0959-2 . PMC 5355390. PMID 28194698 .