الخلايا العظمية

الموسوعة الحرة
الخلايا العظمية
الخلايا العظمية (الأرجوانية) تحيط بشوكة عظمية (وردية اللون - على الجانب القطري من الصورة). في هذا النسيج الذي يتم تثبيته وإزالة الكلس منه بشكل روتيني (إزالة المعادن العظمية)، تنسحب الخلايا العظمية وتنفصل عن بعضها البعض وعن المصفوفة الأساسية الخاصة بها. في العظام الحية، ترتبط الخلايا من خلال الوصلات الضيقة والوصلات الفجوية ، وتتكامل مع الخلايا العظمية الأساسية وصبغة الهيماتوكسيلين والإيزوزيم للمصفوفة .
رسم توضيحي يظهر خلية عظمية واحدة
تفاصيل
موقععظم
وظيفةتكوين أنسجة العظام
المعرفات
اليونانيةنخاع العظم
شبكةد010006
ذح2.00.03.7.00002
إدارة الغذاء والدواء الأمريكية66780
مصطلحات تشريحية في علم التشريح الدقيق
[تعديل على ويكي بيانات]

الخلايا العظمية (من الكلمة اليونانية التي تجمع بين أشكال " العظم "، ὀστέο-، osteo- وβλαστάνω، blastanō "تنبت") هي خلايا ذات نواة واحدة تقوم بتخليق العظم . ومع ذلك، في عملية تكوين العظم ، تعمل الخلايا العظمية في مجموعات من الخلايا المتصلة. لا تستطيع الخلايا الفردية صنع العظم. عادة ما تسمى مجموعة الخلايا العظمية المنظمة مع العظم التي تصنعها وحدة من الخلايا بالعظمون .

الخلايا العظمية هي منتجات متخصصة ومتميزة نهائيًا من الخلايا الجذعية المتوسطة . [1] وهي تصنع الكولاجين الكثيف المترابط والبروتينات المتخصصة بكميات أصغر بكثير، بما في ذلك أوستيوكالسين وأوستيوبونتين ، والتي تشكل المصفوفة العضوية للعظام.

في مجموعات منظمة من الخلايا المنفصلة، ​​تنتج الخلايا العظمية هيدروكسيباتيت ، وهو معدن العظام ، الذي يترسب بطريقة منظمة للغاية، في المصفوفة غير العضوية لتكوين نسيج معدني قوي وكثيف ، المصفوفة المعدنية. الهيكل العظمي المعدني هو الدعامة الرئيسية لأجسام الفقاريات التي تتنفس الهواء . كما أنه مخزن مهم للمعادن من أجل التوازن الفسيولوجي بما في ذلك التوازن الحمضي القاعدي والحفاظ على الكالسيوم أو الفوسفات . [2] [3]

بنية العظام

الهيكل العظمي هو عضو كبير يتكون ويتحلل طوال الحياة في الفقاريات التي تتنفس الهواء. الهيكل العظمي، الذي يشار إليه غالبًا باسم الجهاز الهيكلي، مهم كهيكل داعم وللحفاظ على الكالسيوم والفوسفات وحالة الحمض والقاعدة في الكائن الحي بأكمله. [4] الجزء الوظيفي من العظام، مصفوفة العظام ، هو خارج الخلية بالكامل. تتكون مصفوفة العظام من البروتين والمعادن . يشكل البروتين المصفوفة العضوية. يتم تصنيعه ثم يضاف المعدن. الغالبية العظمى من المصفوفة العضوية هي الكولاجين ، الذي يوفر قوة الشد . يتم تعدين المصفوفة عن طريق ترسب هيدروكسيلاباتيت (الاسم البديل، هيدروكسيلاباتيت). هذا المعدن صلب ويوفر قوة ضغط . وبالتالي، فإن الكولاجين والمعادن معًا يشكلان مادة مركبة ذات قوة شد وضغط ممتازة، والتي يمكن أن تنحني تحت الضغط وتستعيد شكلها دون ضرر. وهذا ما يسمى بالتشوه المرن . قد تتسبب القوى التي تتجاوز قدرة العظام على التصرف بشكل مرن في الفشل، وعادةً كسور العظام . [ بحاجة لمصدر ]

إعادة تشكيل العظام

العظام هي نسيج ديناميكي يتم إعادة تشكيله باستمرار بواسطة الخلايا العظمية ، التي تنتج وتفرز بروتينات المصفوفة وتنقل المعادن إلى المصفوفة، والخلايا العظمية ، التي تكسر الأنسجة.

الخلايا العظمية

الخلايا العظمية هي المكون الخلوي الرئيسي للعظام. تنشأ الخلايا العظمية من الخلايا الجذعية المتوسطة (MSC). تنتج الخلايا الجذعية المتوسطة الخلايا العظمية والخلايا الدهنية والخلايا العضلية من بين أنواع الخلايا الأخرى. من المفهوم أن كمية الخلايا العظمية تتناسب عكسياً مع كمية الخلايا الدهنية في النخاع والتي تشكل النسيج الدهني في النخاع (MAT) . توجد الخلايا العظمية بأعداد كبيرة في السمحاق ، وهي طبقة النسيج الضام الرقيقة على السطح الخارجي للعظام، وفي داخل العظم .

في العادة، يتم تعدين كل مصفوفة العظام تقريبًا، في الفقاريات التي تتنفس الهواء ، بواسطة الخلايا العظمية. قبل تعدين المصفوفة العضوية، تسمى العظمانية . تسمى الخلايا العظمية المدفونة في المصفوفة الخلايا العظمية . أثناء تكوين العظام، تتكون الطبقة السطحية للخلايا العظمية من خلايا مكعبة، تسمى الخلايا العظمية النشطة . عندما لا تقوم وحدة تكوين العظام بتخليق العظام بشكل نشط، يتم تسطيح الخلايا العظمية السطحية وتسمى الخلايا العظمية غير النشطة . تظل الخلايا العظمية حية وترتبط من خلال عمليات خلوية بطبقة سطحية من الخلايا العظمية. للخلايا العظمية وظائف مهمة في صيانة الهيكل العظمي.

الخلايا الناقضة للعظم

الخلايا الناقضة للعظم هي خلايا متعددة النوى تنشأ من أسلاف مكونة للدم في نخاع العظم والتي تنتج أيضًا الخلايا الوحيدة في الدم المحيطي. [5] تعمل الخلايا الناقضة للعظم على تكسير أنسجة العظام، وتشكل مع الخلايا البانية للعظم والخلايا العظمية المكونات البنيوية للعظم. يوجد في التجويف الموجود داخل العظام العديد من أنواع الخلايا الأخرى في نخاع العظم . تشمل المكونات الضرورية لتكوين عظام الخلايا البانية للعظم الخلايا الجذعية المتوسطة (سلائف الخلايا البانية للعظم) والأوعية الدموية التي تزود الأكسجين والمواد المغذية لتكوين العظام. العظام هي نسيج وعائي للغاية، والتكوين النشط لخلايا الأوعية الدموية، أيضًا من الخلايا الجذعية المتوسطة، ضروري لدعم النشاط الأيضي للعظام. يميل توازن تكوين العظام وامتصاصها إلى أن يكون سلبيًا مع تقدم العمر، وخاصة عند النساء بعد انقطاع الطمث، [6] مما يؤدي غالبًا إلى فقدان العظام بشكل خطير بما يكفي للتسبب في كسور، وهو ما يسمى بهشاشة العظام .

تكوين العظم

يتكون العظم بإحدى عمليتين: التعظم الغضروفي أو التعظم داخل الغشاء. التعظم الغضروفي هو عملية تكوين العظم من الغضروف وهذه هي الطريقة المعتادة. هذا الشكل من تطور العظام هو الشكل الأكثر تعقيدًا: يتبع تكوين هيكل عظمي أول من الغضروف الذي تصنعه الخلايا الغضروفية ، والذي يتم إزالته بعد ذلك واستبداله بالعظام التي تصنعها الخلايا العظمية. التعظم داخل الغشاء هو التعظم المباشر للميزانشيم كما يحدث أثناء تكوين عظام الغشاء في الجمجمة وغيرها. [7]

أثناء تمايز الخلايا العظمية ، تعبر الخلايا السلفية النامية عن عامل النسخ التنظيمي Cbfa1/Runx2 . عامل النسخ الثاني المطلوب هو عامل النسخ Sp7 . [8] تتمايز الخلايا السلفية العظمية الغضروفية تحت تأثير عوامل النمو ، على الرغم من أن الخلايا الجذعية المتوسطة المعزولة في مزرعة الأنسجة قد تشكل أيضًا خلايا عظمية في ظل ظروف متساهلة تشمل فيتامين سي وركائز الفوسفاتيز القلوية ، وهو إنزيم رئيسي يوفر تركيزات عالية من الفوسفات في موقع ترسب المعادن. [1]

بروتينات تكوين العظام

تشمل عوامل النمو الرئيسية في التمايز الهيكلي الغضروفي البروتينات المورفوجينية العظمية (BMPs) التي تحدد إلى حد كبير مكان حدوث تمايز الخلايا الغضروفية وأين تترك المسافات بين العظام. يحتوي نظام استبدال الغضروف بالعظام على نظام تنظيمي معقد. ينظم BMP2 أيضًا الأنماط الهيكلية المبكرة. عامل النمو المحول بيتا (TGF-β) هو جزء من عائلة فرعية من البروتينات التي تتضمن BMPs، والتي تمتلك عناصر إشارة مشتركة في مسار إشارات TGF بيتا . يعد TGF-β مهمًا بشكل خاص في تمايز الغضاريف ، والذي يسبق عمومًا تكوين العظام لتعظم الغضروف. عائلة إضافية من العوامل التنظيمية الأساسية هي عوامل نمو الخلايا الليفية (FGFs) التي تحدد مكان حدوث العناصر الهيكلية فيما يتعلق بالجلد

الهرمونات الستيرويدية والبروتينية

تشارك العديد من الأنظمة التنظيمية الأخرى في انتقال الغضروف إلى العظام وفي صيانة العظام. يعد هرمون الغدة جار الدرقية (PTH) منظمًا هرمونيًا مهمًا بشكل خاص يستهدف العظام. هرمون الغدة جار الدرقية هو بروتين تصنعه الغدة جار الدرقية تحت سيطرة نشاط الكالسيوم في المصل. [3] يتمتع هرمون الغدة جار الدرقية أيضًا بوظائف جهازية مهمة، بما في ذلك الحفاظ على تركيزات الكالسيوم في المصل ثابتة تقريبًا بغض النظر عن تناول الكالسيوم. يؤدي زيادة الكالسيوم الغذائي إلى زيادات طفيفة في كالسيوم الدم. ومع ذلك، فهذه ليست آلية مهمة تدعم تكوين عظام الخلايا العظمية، إلا في حالة انخفاض الكالسيوم الغذائي؛ علاوة على ذلك، فإن ارتفاع الكالسيوم الغذائي بشكل غير طبيعي يزيد من خطر العواقب الصحية الخطيرة التي لا ترتبط بشكل مباشر بكتلة العظام بما في ذلك النوبات القلبية والسكتة الدماغية . [9] يزيد تحفيز هرمون الغدة جار الدرقية المتقطع من نشاط الخلايا العظمية، على الرغم من أن هرمون الغدة جار الدرقية ثنائي الوظيفة ويتوسط تدهور مصفوفة العظام بتركيزات أعلى.

كما يتم تعديل الهيكل العظمي للتكاثر واستجابة للضغوط الغذائية وغيرها من الضغوط الهرمونية ؛ فهو يستجيب للستيرويدات ، بما في ذلك الإستروجين والجلوكوكورتيكويدات ، والتي تعتبر مهمة في التكاثر وتنظيم التمثيل الغذائي للطاقة. يتضمن دوران العظام إنفاقًا كبيرًا للطاقة من أجل التخليق والتحلل، مما ينطوي على العديد من الإشارات الإضافية بما في ذلك هرمونات الغدة النخامية . اثنان من هذه الهرمونات هما هرمون قشر الكظر (ACTH) [10] وهرمون تحفيز الجريبات . [11] الدور الفسيولوجي للاستجابات لهذه الهرمونات والعديد من هرمونات الجليكوبروتين الأخرى غير مفهوم تمامًا، على الرغم من أنه من المحتمل أن يكون ACTH ثنائي الوظيفة، مثل PTH، يدعم تكوين العظام مع ارتفاعات دورية من ACTH، ولكنه يتسبب في تدمير العظام بتركيزات كبيرة. في الفئران، تتسبب الطفرات التي تقلل من كفاءة إنتاج الجلوكوكورتيكويد المستحث بواسطة ACTH في الغدد الكظرية في أن يصبح الهيكل العظمي كثيفًا ( عظام تصلب العظام ). [12] [13]

التنظيم والبنية التحتية

في العظام المحفوظة جيدًا والتي تمت دراستها عند تكبير عالٍ عبر المجهر الإلكتروني ، يظهر أن الخلايا العظمية الفردية متصلة بمفاصل ضيقة ، والتي تمنع مرور السائل خارج الخلايا وبالتالي تخلق حجرة عظمية منفصلة عن السائل خارج الخلايا العام. [14] ترتبط الخلايا العظمية أيضًا بمفاصل فجوية ، وهي مسام صغيرة تربط الخلايا العظمية، مما يسمح للخلايا في مجموعة واحدة بالعمل كوحدة واحدة. [15] تربط الوصلات الفجوية أيضًا طبقات أعمق من الخلايا بالطبقة السطحية ( الخلايا العظمية عندما تكون محاطة بالعظام). وقد تم إثبات ذلك بشكل مباشر عن طريق حقن صبغات فلورية منخفضة الوزن الجزيئي في الخلايا العظمية وإظهار أن الصبغة انتشرت إلى الخلايا المحيطة والأعمق في وحدة تكوين العظام. [16] تتكون العظام من العديد من هذه الوحدات، والتي تفصلها مناطق غير منفذة بدون اتصالات خلوية، تسمى خطوط الأسمنت.

الكولاجين والبروتينات الإضافية

تتكون أغلب المكونات العضوية (غير المعدنية) للعظام من الكولاجين الكثيف من النوع الأول، [17] والذي يشكل حبالاً متشابكة كثيفة تمنح العظام قوتها في الشد. وبآليات لا تزال غير واضحة، تفرز الخلايا العظمية طبقات من الكولاجين الموجه، حيث تتناوب الطبقات الموازية للمحور الطويل للعظام مع طبقات بزوايا قائمة على المحور الطويل للعظام كل بضعة ميكرومترات . تتسبب العيوب في الكولاجين من النوع الأول في اضطراب العظام الوراثي الأكثر شيوعًا، والذي يسمى خلل تكون العظم الناقص . [18]

يتم إفراز كميات صغيرة ولكنها مهمة من البروتينات الصغيرة، بما في ذلك أوستيوكالسين وأوستيوبونتين ، في المصفوفة العضوية للعظام. [19] لا يتم التعبير عن أوستيوكالسين بتركيزات كبيرة إلا في العظام، وبالتالي فإن أوستيوكالسين هو علامة محددة لتخليق مصفوفة العظام. [20] تربط هذه البروتينات بين المكونات العضوية والمعدنية لمصفوفة العظام. [21] البروتينات ضرورية لقوة المصفوفة القصوى بسبب توطينها الوسيط بين المعدن والكولاجين.

ومع ذلك، في الفئران حيث تم القضاء على التعبير عن أوستيوكالسين أو أوستيوبونتين عن طريق تعطيل الجينات المعنية ( فئران خروج الجين )، لم يتأثر تراكم المعادن بشكل ملحوظ، مما يشير إلى أن تنظيم المصفوفة لا يرتبط بشكل كبير بنقل المعادن. [22] [23]

العظام مقابل الغضاريف

الهيكل العظمي البدائي هو الغضروف ، وهو نسيج صلب غير وعائي (بدون أوعية دموية) توجد فيه خلايا فردية تفرز مصفوفة الغضروف، أو الخلايا الغضروفية . لا تحتوي الخلايا الغضروفية على اتصالات بين الخلايا ولا يتم تنسيقها في وحدات. يتكون الغضروف من شبكة من الكولاجين من النوع الثاني يتم تثبيتها في حالة توتر بواسطة بروتينات تمتص الماء، وهي بروتيوجليكان محبة للماء . [24] هذا هو الهيكل العظمي البالغ في الأسماك الغضروفية مثل أسماك القرش . يتطور كهيكل عظمي أولي في فئات أكثر تقدمًا من الحيوانات.

في الفقاريات التي تتنفس الهواء، يتم استبدال الغضروف بعظم خلوي. النسيج الانتقالي هو الغضروف المعدني . يتم تعدين الغضروف عن طريق التعبير الهائل عن إنزيمات إنتاج الفوسفات، والتي تسبب تركيزات محلية عالية من الكالسيوم والفوسفات التي تترسب. [24] هذا الغضروف المعدني ليس كثيفًا أو قويًا. في الفقاريات التي تتنفس الهواء، يتم استخدامه كسقالة لتكوين العظام الخلوية التي تصنعها الخلايا العظمية، ثم يتم إزالته بواسطة الخلايا الناقضة للعظم ، والتي تتخصص في تحلل الأنسجة المعدنية.

تنتج الخلايا العظمية نوعًا متقدمًا من مصفوفة العظام تتكون من بلورات كثيفة غير منتظمة من هيدروكسيباتيت ، متجمعة حول حبال الكولاجين. [25] هذه مادة مركبة قوية تسمح بتشكيل الهيكل العظمي بشكل أساسي على شكل أنابيب مجوفة. يؤدي تقليص العظام الطويلة إلى أنابيب إلى تقليل الوزن مع الحفاظ على القوة.

تعدين العظام

آليات التمعدن ليست مفهومة تمامًا. ترتبط المركبات الفلورية منخفضة الوزن الجزيئي مثل التتراسيكلين أو الكالسين بقوة بالمعادن العظمية، عند إعطائها لفترات قصيرة. ثم تتراكم في نطاقات ضيقة في العظم الجديد. [26] تمر هذه النطاقات عبر المجموعة المتجاورة من الخلايا العظمية المكونة للعظام. تحدث عند جبهة تمعدن ضيقة (أقل من الميكرومتر ). لا تعبر معظم أسطح العظام عن تكوين عظم جديد، ولا امتصاص التتراسيكلين ولا تكوين معدني. يشير هذا بقوة إلى أن النقل الميسر أو النشط ، المنسق عبر المجموعة المكونة للعظام، يشارك في تكوين العظام، وأن تكوين المعادن بوساطة الخلايا فقط يحدث. أي أن الكالسيوم الغذائي لا يخلق المعدن عن طريق العمل الكتلي.

تختلف آلية تكوين المعادن في العظام بشكل واضح عن العملية الأقدم من الناحية التطورية والتي يتم من خلالها تعدين الغضروف: لا يقوم التتراسيكلين بتمييز الغضروف المعدني في نطاقات ضيقة أو في مواقع محددة، ولكن بشكل منتشر، بما يتفق مع آلية التمعدن السلبي. [25]

تفصل الخلايا العظمية العظام عن السائل خارج الخلايا عن طريق الوصلات الضيقة [14] عن طريق النقل المنظم. على عكس الغضروف، لا يمكن للفوسفات والكالسيوم التحرك للداخل أو الخارج عن طريق الانتشار السلبي، لأن الوصلات الضيقة للخلايا العظمية تعزل مساحة تكوين العظام. يتم نقل الكالسيوم عبر الخلايا العظمية عن طريق النقل الميسر (أي عن طريق الناقلات السلبية، التي لا تضخ الكالسيوم ضد التدرج). [25] على النقيض من ذلك، يتم إنتاج الفوسفات بنشاط من خلال مزيج من إفراز المركبات المحتوية على الفوسفات، بما في ذلك ATP ، وعن طريق الفوسفاتاز التي تشق الفوسفات لإنشاء تركيز عالٍ من الفوسفات في مقدمة التمعدن. الفوسفاتاز القلوي هو بروتين مرتبط بالغشاء وهو علامة مميزة يتم التعبير عنها بكميات كبيرة على الوجه القمي (الإفرازي) للخلايا العظمية النشطة.

السمات الرئيسية للمجمع المكون للعظام ، العظمونيون، المكون من الخلايا العظمية والخلايا العظمية.

تتضمن عملية نقل منظمة أخرى على الأقل. إن النسبة المئوية لمعادن العظام هي في الأساس نسبة هيدروكسيل أباتيت المترسب من الفوسفات والكالسيوم والماء عند درجة حموضة قلوية قليلاً : [27]

6 هبو2-4+ 2 H 2 O + 10 Ca 2+ ⇌ Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 + 8 H +

في نظام مغلق حيث تترسب المعادن، تتراكم الأحماض، مما يؤدي إلى خفض الرقم الهيدروجيني بسرعة ووقف المزيد من الترسيب. لا يمثل الغضروف أي حاجز للانتشار وبالتالي ينتشر الحمض بعيدًا، مما يسمح باستمرار الترسيب. في العظمون، حيث يتم فصل المصفوفة عن السائل خارج الخلية بواسطة الوصلات الضيقة، لا يمكن أن يحدث هذا. في الحجرة المحكمة والمختومة، يؤدي إزالة H + إلى الترسيب في ظل مجموعة واسعة من الظروف خارج الخلية، طالما أن الكالسيوم والفوسفات متاحان في حجرة المصفوفة. [28] تظل الآلية التي يمر بها الحمض عبر طبقة الحاجز غير مؤكدة. تتمتع الخلايا العظمية بالقدرة على تبادل Na + / H + عبر مبادلات Na / H الزائدة، NHE1 و NHE6. [29] يعد تبادل H + هذا عنصرًا رئيسيًا في إزالة الحمض، على الرغم من أن الآلية التي يتم بها نقل H + من حيز المصفوفة إلى الخلايا العظمية الحاجزة غير معروفة.

في إزالة العظام، تستخدم آلية النقل العكسي الحمض الذي يتم توصيله إلى المصفوفة المعدنية لدفع هيدروكسيباتيت إلى المحلول. [30]

ردود فعل الخلايا العظمية

تحافظ التغذية الراجعة من النشاط البدني على كتلة العظام، في حين تحد التغذية الراجعة من الخلايا العظمية من حجم وحدة تكوين العظام. [31] [32] [33] هناك آلية إضافية مهمة تتمثل في إفراز الخلايا العظمية المدفونة في المصفوفة للسكلرستين ، وهو بروتين يثبط مسارًا يحافظ على نشاط الخلايا العظمية. وبالتالي، عندما يصل العظمون إلى حجم محدود، فإنه يعطل تخليق العظام. [34]

التشكل والتلوين النسيجي

يُظهر تلطيخ الهيماتوكسيلين والإيوزين (H&E) أن سيتوبلازم الخلايا العظمية النشطة يكون قاعديًا قليلاً بسبب الوجود الكبير للشبكة الإندوبلازمية الخشنة . تنتج الخلايا العظمية النشطة كمية كبيرة من الكولاجين من النوع الأول. حوالي 10٪ من مصفوفة العظام عبارة عن كولاجين مع المعدن المتوازن. [27] نواة الخلايا العظمية كروية وكبيرة. تتميز الخلايا العظمية النشطة مورفولوجياً بجهاز جولجي بارز يظهر من الناحية النسيجية كمنطقة صافية مجاورة للنواة. تُستخدم منتجات الخلية في الغالب للنقل إلى العظم، المصفوفة غير المعدنية. يمكن تمييز الخلايا العظمية النشطة عن طريق الأجسام المضادة للكولاجين من النوع الأول ، أو باستخدام فوسفات النفتول وصبغة الديازونيوم الزرقاء السريعة لإظهار نشاط إنزيم الفوسفاتيز القلوي بشكل مباشر.

  • الخلايا العظمية (صبغة رايت جيمسا، 100x)
    الخلايا العظمية (صبغة رايت جيمسا، 100x)
  • صورة مجهرية ضوئية لعظم إسفنجي منزوع الكالسيوم تظهر الخلايا العظمية التي تقوم بتصنيع العظم بشكل نشط، وتحتوي على خليتين عظميتين.
    صورة مجهرية ضوئية لعظم إسفنجي منزوع الكالسيوم تظهر الخلايا العظمية التي تقوم بتصنيع العظم بشكل نشط، وتحتوي على خليتين عظميتين.
  • صورة مجهرية ضوئية لنسيج غير متكلس يظهر الخلايا العظمية التي تقوم بتصنيع العظم بشكل نشط (الوسط).
    صورة مجهرية ضوئية لنسيج غير متكلس يظهر الخلايا العظمية التي تقوم بتصنيع العظم بشكل نشط (الوسط).
  • صورة مجهرية ضوئية لأنسجة غير متكلسة تظهر الخلايا العظمية التي تقوم بتصنيع أنسجة العظام البدائية بشكل نشط (الوسط).
    صورة مجهرية ضوئية لأنسجة غير متكلسة تظهر الخلايا العظمية التي تقوم بتصنيع أنسجة العظام البدائية بشكل نشط (الوسط).
  • الخلايا العظمية المبطنة للعظام (صبغة الهيماتوكسيلين والإيزوزيم).
    الخلايا العظمية المبطنة للعظام (صبغة الهيماتوكسيلين والإيزوزيم).

عزل الخلايا العظمية

  1. تم وصف أول تقنية عزل بطريقة التشريح المجهري في الأصل بواسطة Fell et al. [35] باستخدام عظام أطراف الدجاج التي تم فصلها إلى السمحاق والأجزاء المتبقية. حصلت على خلايا تمتلك خصائص عظمية من الأنسجة المزروعة باستخدام عظام أطراف الدجاج التي تم فصلها إلى السمحاق والأجزاء المتبقية. حصلت على خلايا تمتلك خصائص عظمية من الأنسجة المزروعة.
  2. يعد الهضم الأنزيمي أحد أكثر التقنيات تقدمًا لعزل مجموعات الخلايا العظمية والحصول على الخلايا العظمية. وصف بيك وآخرون (1964) [36] الطريقة الأصلية التي يستخدمها الآن العديد من الباحثين.
  3. في عام 1974، وجد جونز وآخرون [37] أن الخلايا العظمية تتحرك جانبيًا في الجسم الحي وفي المختبر في ظل ظروف تجريبية مختلفة ووصفوا طريقة الهجرة بالتفصيل. ومع ذلك، كانت الخلايا العظمية ملوثة بالخلايا المهاجرة من الفتحات الوعائية، والتي قد تشمل الخلايا البطانية والأرومات الليفية.

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ ab Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD, Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR (أبريل 1999). "إمكانية تعدد السلالات للخلايا الجذعية المتوسطة البشرية البالغة". Science . 284 (5411): 143–7. Bibcode :1999Sci...284..143P. doi :10.1126/science.284.5411.143. PMID  10102814.
  2. ^ Arnett T (2003). "تنظيم وظيفة الخلايا العظمية عن طريق التوازن الحمضي القاعدي". Proc Nutr Soc . 62 (2): 511–20. doi : 10.1079/pns2003268 . PMID  14506899.
  3. ^ ab Blair HC, Zaidi M, Huang CL, Sun L (نوفمبر 2008). "الأساس التنموي لتمايز الخلايا الهيكلية والأساس الجزيئي للعيوب الهيكلية الرئيسية". Biol Rev Camb Philos Soc . 83 (4): 401–15. doi :10.1111/j.1469-185X.2008.00048.x. PMID  18710437. S2CID  20459725.
  4. ^ Blair HC, Sun L, Kohanski RA (نوفمبر 2007). "التنظيم المتوازن للانتشار والنمو والتمايز والتدهور في الخلايا الهيكلية". Ann. NY Acad. Sci . 1116 (1): 165–73. Bibcode :2007NYASA1116..165B. doi :10.1196/annals.1402.029. PMID  17646258. S2CID  22605157.
  5. ^ Loutit, JF; Nisbet, NW (January 1982). "The Origin of Osteoclasts". Immunobiology . 161 (3–4): 193–203. doi :10.1016/S0171-2985(82)80074-0. PMID  7047369.
  6. ^ Nicks KM, Fowler TW, Gaddy D (يونيو 2010). "الهرمونات التناسلية والعظام". Curr Osteoporos Rep . 8 (2): 60–7. doi :10.1007/s11914-010-0014-3. PMID  20425612. S2CID  43825140.
  7. ^ لارسن، ويليام جيه. (2001). علم الأجنة البشرية (الطبعة الثالثة). فيلادلفيا، بنسلفانيا: تشرشل ليفينجستون. ص 355-357. رقم ISBN 0-443-06583-7.
  8. ^ كارسنتي جي (2008). “التحكم النسخي في تكوين الهيكل العظمي”. آنو القس جينوم هوم جينيت . 9 : 183-96. دوى : 10.1146/annurev.genom.9.081307.164437 . بميد  18767962.
  9. ^ Reid IR, Bristow SM, Bolland MJ (أبريل 2015). "المضاعفات القلبية الوعائية لمكملات الكالسيوم". J. Cell. Biochem . 116 (4): 494–501. doi :10.1002/jcb.25028. PMID  25491763. S2CID  40654125.
  10. ^ Zaidi M، Sun L، Robinson LJ، Tourkova IL، Liu L، Wang Y، Zhu LL، Liu X، Li J، Peng Y، Yang G، Shi X، Levine A، Iqbal J، Yaroslavskiy BB، Isales C، بلير HC (مايو 2010). "ACTH يحمي من نخر العظام الناجم عن الجلايكورتيكويد". بروك. ناتل. أكاد. الخيال العلمي. الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (19): 8782–7. بيب كود :2010PNAS..107.8782Z. دوى : 10.1073/pnas.0912176107 . بمك 2889316 . بميد  20421485. 
  11. ^ Sun L, Peng Y, Sharrow AC, Iqbal J, Zhang Z, Papachristou DJ, Zaidi S, Zhu LL, Yaroslavskiy BB, Zhou H, Zallone A, Sairam MR, Kumar TR, Bo W, Braun J, Cardoso-Landa L, Schaffler MB, Moonga BS, Blair HC, Zaidi M (أبريل 2006). "FSH ينظم كتلة العظام بشكل مباشر". Cell . 125 (2): 247–60. doi : 10.1016/j.cell.2006.01.051 . PMID  16630814. S2CID  7544706.
  12. ^ Hoekstra M, Meurs I, Koenders M, Out R, Hildebrand RB, Kruijt JK, Van Eck M, Van Berkel TJ (أبريل 2008). "غياب امتصاص إستر الكوليسترول HDL في الفئران عبر SR-BI يضعف استجابة الإجهاد الكافية التي يسببها الجلوكوكورتيكويد الكظري للصيام". J. Lipid Res . 49 (4): 738–45. doi : 10.1194/jlr.M700475-JLR200 . hdl : 2066/69489 . PMID  18204096.
  13. ^ Martineau C, Martin-Falstrault L, Brissette L, Moreau R (يناير 2014). "يظهر نموذج الفأر الخالي من جين Scarb1 المسبب لتصلب الشرايين نمطًا ظاهريًا لكتلة العظام المرتفعة". Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab . 306 (1): E48–57. doi :10.1152/ajpendo.00421.2013. PMC 3920004. PMID  24253048 . 
  14. ^ ab Arana-Chavez VE, Soares AM, Katchburian E (August 1995). "الوصلات بين الخلايا العظمية النامية في وقت مبكر من عظم الجمجمة عند الفئران كما كشفتها عملية الكسر بالتجميد والمجهر الإلكتروني المقطعي فائق الرقة". Arch. Histol. Cytol . 58 (3): 285–92. doi : 10.1679/aohc.58.285 . PMID  8527235.
  15. ^ Doty SB (1981). "Morphological evidence of gap junctions between bone cells". Calcif. Tissue Int . 33 (5): 509–12. doi :10.1007/BF02409482. PMID  6797704. S2CID  29501339.
  16. ^ Yellowley CE, Li Z, Zhou Z, Jacobs CR, Donahue HJ (فبراير 2000). "الوصلات الفجوية الوظيفية بين الخلايا العظمية والخلايا العظمية". J. Bone Miner. Res . 15 (2): 209–17. doi : 10.1359/jbmr.2000.15.2.209 . PMID  10703922. S2CID  7632980.
  17. ^ Reddi AH, Gay R, Gay S, Miller EJ (ديسمبر 1977). "التحولات في أنواع الكولاجين أثناء تكوين الغضروف والعظام ونخاع العظام الناتج عن المصفوفة". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 74 (12): 5589–92. Bibcode :1977PNAS...74.5589R. doi : 10.1073/pnas.74.12.5589 . PMC 431820. PMID  271986 . 
  18. ^ Kuivaniemi H, Tromp G, Prockop DJ (أبريل 1991). "الطفرات في جينات الكولاجين: أسباب الأمراض النادرة وبعض الأمراض الشائعة لدى البشر". FASEB J. 5 ( 7): 2052–60. doi : 10.1096/fasebj.5.7.2010058 . PMID  2010058. S2CID  24461341.
  19. ^ Aubin JE, Liu F, Malaval L, Gupta AK (أغسطس 1995). "التمايز بين الخلايا العظمية والغضروفية". Bone . 17 (2 Suppl): 77S–83S. doi :10.1016/8756-3282(95)00183-E. PMID  8579903.
  20. ^ Delmas PD, Demiaux B, Malaval L, Chapuy MC, Meunier PJ (أبريل 1986). "[Osteocalcin (أو بروتين gla العظمي)، علامة بيولوجية جديدة لدراسة أمراض العظام]". Presse Med (بالفرنسية). 15 (14): 643–6. PMID  2939433.
  21. ^ Roach HI (يونيو 1994). "لماذا تحتوي مصفوفة العظام على بروتينات غير كولاجينية؟ الأدوار المحتملة للأوستيوكالسين والأوستيونكتين والأوستيوبونتين وسيالوبروتين العظام في تمعدن العظام وامتصاصها". Cell Biol. Int . 18 (6): 617–28. doi :10.1006/cbir.1994.1088. PMID  8075622. S2CID  20913443.
  22. ^ Boskey AL, Gadaleta S, Gundberg C, Doty SB, Ducy P, Karsenty G (سبتمبر 1998). "تحليل الأشعة تحت الحمراء المجهرية باستخدام تحويل فورييه لعظام الفئران التي تعاني من نقص هرمون أوستيوكالسين يوفر نظرة ثاقبة لوظيفة هرمون أوستيوكالسين". العظام . 23 (3): 187–96. doi : 10.1016/s8756-3282(98)00092-1 . PMID  9737340.
  23. ^ Thurner PJ، Chen CG، Ionova-Martin S، Sun L، Harman A، Porter A، Ager JW، Ritchie RO، Alliston T (يونيو 2010). "نقص أوستيوبونتين يزيد من هشاشة العظام ولكنه يحافظ على كتلة العظام". العظام . 46 (6): 1564–73. doi :10.1016/j.bone.2010.02.014. PMC 2875278. PMID  20171304 . 
  24. ^ ab Blair HC, Zaidi M, Schlesinger PH (يونيو 2002). "الآليات التي توازن بين تخليق وتحلل المصفوفة الهيكلية". Biochem. J. 364 ( الجزء 2): 329–41. doi :10.1042/BJ20020165. PMC 1222578. PMID  12023876 . 
  25. ^ abc Blair HC, Robinson LJ, Huang CL, Sun L, Friedman PA, Schlesinger PH, Zaidi M (2011). "الكالسيوم وأمراض العظام". BioFactors . 37 (3): 159–67. doi :10.1002/biof.143. PMC 3608212. PMID  21674636 . 
  26. ^ Frost HM (1969). "التحليل النسيجي القائم على التتراسيكلين لإعادة تشكيل العظام". Calcif Tissue Res . 3 (1): 211–37. doi :10.1007/BF02058664. PMID  4894738. S2CID  9373656.
  27. ^ ab Neuman WF, Neuman MW (1958-01-01). The Chemical Dynamics of Bone Mineral. University of Chicago Press. ISBN 0-226-57512-8.[ الصفحة المطلوبة ]
  28. ^ Schartum S, Nichols G (مايو 1962). "بخصوص تدرجات الأس الهيدروجيني بين الحيز خارج الخلية والسوائل التي تغمر سطح معدن العظام وعلاقتها بتوزيع أيونات الكالسيوم". J. Clin. Invest . 41 (5): 1163–8. doi :10.1172/JCI104569. PMC 291024. PMID  14498063 . 
  29. ^ Liu L, Schlesinger PH, Slack NM, Friedman PA, Blair HC (يونيو 2011). "نشاط تبادل Na+/H+ عالي السعة في الخلايا العظمية المعدنية". J. Cell. Physiol . 226 (6): 1702–12. doi :10.1002/jcp.22501. PMC 4458346. PMID  21413028 . 
  30. ^ Blair HC, Teitelbaum SL, Ghiselli R, Gluck S (أغسطس 1989). "امتصاص العظام بواسطة مضخة بروتونية مستقطبة فجوية". Science . 245 (4920): 855–7. Bibcode :1989Sci...245..855B. doi :10.1126/science.2528207. PMID  2528207.
  31. ^ كلاين نوليند جيه، نيجوايد بي جيه، برجر إي إتش (يونيو 2003). “الخلايا العظمية والبنية العظمية”. مندوب هشاشة العظام بالعملة . 1 (1): 5-10. دوى :10.1007/s11914-003-0002-y. بميد  16036059. S2CID  9456704.
  32. ^ دانس، أمبر (23 فبراير 2022). "حقائق ممتعة عن العظام: أكثر من مجرد سقالة". مجلة Knowable . doi : 10.1146/knowable-022222-1 . تم الاسترجاع في 8 مارس 2022 .
  33. ^ روبلينج، ألكسندر جي؛ بونوالد، ليندا ف. (10 فبراير 2020). "الخلية العظمية: رؤى جديدة". المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 82 (1): 485-506. doi :10.1146/annurev-physiol-021119-034332. hdl :1805/30982. ISSN  0066-4278. PMC 8274561. PMID  32040934. تم الاسترجاع في 8 مارس 2022 . 
  34. ^ بارون، رولاند؛ راوادي، جورج؛ رومان رومان، سيرجيو (2006). "إشارات WNT: منظم رئيسي لكتلة العظام". الموضوعات الحالية في علم الأحياء التنموي . المجلد 76. ص 103-127. doi :10.1016/S0070-2153(06)76004-5. ISBN 978-0-12-153176-8. PMID  17118265.
  35. ^ Fell, HB (يناير 1932). "القدرة على تكوين العظام في المختبر من السمحاق والغشاء الداخلي المعزول من الهيكل العظمي للأطراف لأجنة الطيور والصيصان الصغيرة". مجلة التشريح . 66 (الجزء 2): 157-180.11. PMC 1248877. PMID  17104365 . 
  36. ^ بيك، دبليو إيه؛ بيرج، إس جيه؛ فيداك، إس إيه (11 ديسمبر 1964). "خلايا العظام: دراسات كيميائية حيوية وبيولوجية بعد العزل الأنزيمي". ساينس . 146 (3650): 1476–1477. رمز Bibcode :1964Sci...146.1476P. doi :10.1126/science.146.3650.1476. PMID  14208576. S2CID  26903706.
  37. ^ جونز، إس جيه؛ بويد، أ. (ديسمبر 1977). "بعض الملاحظات الشكلية على الخلايا الناقضة للعظم". أبحاث الخلايا والأنسجة . 185 (3): 387-97. doi :10.1007/bf00220298. PMID  597853. S2CID  26078285.

قراءة إضافية

  • ويليام ف. نيومان ومارجريت دبليو نيومان. (1958). الديناميكيات الكيميائية للمعادن العظمية. شيكاغو: مطبعة جامعة شيكاغو. ISBN 0-226-57512-8 . 
  • Netter, Frank H. (1987). Musculoskeletal system: anatomy, physiology, and metabolic disorders . Summit, New Jersey: Ciba-Geigy Corporation ISBN 0-914168-88-6 . 
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=تكوين العظم&oldid=1251857250#تكوين العظم"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate