صدمة توزيعية

الصدمة التوزيعية هي حالة طبية ينتج عنها توزيع غير طبيعي لتدفق الدم في أصغر الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى عدم كفاية إمداد أنسجة الجسم وأعضائه بالدم . [ 1 ^{] [ 2 ] وهي إحدى} فئات الصدمة الأربع ، وهي حالة لا يتوفر فيها ما يكفي من الدم المحمل بالأكسجين لتلبية الاحتياجات الأيضية للخلايا المكونة لأنسجة الجسم وأعضائه. ^{[ 2 ]} وتختلف الصدمة التوزيعية عن الفئات الثلاث الأخرى للصدمة في أنها تحدث حتى وإن كان نتاج القلب عند المستوى الطبيعي أو أعلى منه. [ ^{2 ] والسبب} الأكثر شيوعًا هو الإنتان، الذي يؤدي إلى نوع من الصدمة التوزيعية يُسمى الصدمة الإنتانية ، وهي حالة قد تكون قاتلة. ^{[ 1 ]}

حدد إلبرز وإنس خمسة أنواع من تدفق الدورة الدموية الدقيقة غير الطبيعي في الصدمة التوزيعية باستخدام المجهر ذي المجال المظلم الجانبي .

• الفئة الأولى: تكون جميع الشعيرات الدموية راكدة عندما يكون هناك تدفق وريدي طبيعي أو بطيء.
• الفئة الثانية: توجد شعيرات دموية فارغة بجوار شعيرات دموية تتدفق فيها خلايا الدم الحمراء.
• الفئة الثالثة: توجد شعيرات دموية راكدة بجوار شعيرات دموية ذات تدفق دموي طبيعي.
• الفئة الرابعة: تدفق مفرط الديناميكية في الشعيرات الدموية المجاورة للشعيرات الدموية الراكدة.
• الفئة الخامسة: تدفق مفرط الديناميكية واسع الانتشار في نظام الدورة الدموية الدقيقة. ^{[ 2 ]}

بحسب السبب، هناك 4 أنواع من الصدمات التوزيعية:

• الصدمة العصبية : انخفاض التحفيز الودي مما يؤدي إلى انخفاض توتر الأوعية الدموية.
• صدمة تأقية
• صدمة إنتانية
• صدمة ناتجة عن أزمة الغدة الكظرية

بالإضافة إلى الإنتان، قد يحدث الصدمة التوزيعية نتيجة متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (SIRS) الناجمة عن حالات أخرى غير العدوى، مثل التهاب البنكرياس ، أو الحروق، أو الإصابات . ^{[ 3 ]} تشمل الأسباب الأخرى متلازمة الصدمة التسممية (TSS)، والتأق (رد فعل تحسسي حاد ومفاجئ)، وقصور الغدة الكظرية ، وردود الفعل تجاه الأدوية أو السموم ، والتسمم بالمعادن الثقيلة ، وقصور الكبد ، وتلف الجهاز العصبي المركزي . ^{[ 3 ]} تشمل أسباب قصور الغدة الكظرية المؤدي إلى الصدمة التوزيعية التفاقم الحاد لقصور الغدة الكظرية المزمن، وتدمير أو استئصال الغدد الكظرية، وكبت وظيفة الغدة الكظرية بسبب الستيرويدات الخارجية، وقصور الغدة النخامية، وفشل إنتاج الهرمونات الأيضي. ^{[ 3 ]}

إن سبب عدم كفاية تروية الأنسجة (توصيل الدم إلى الأنسجة) في الصدمة التوزيعية هو عدم استجابة الأوعية الدموية بشكل طبيعي للعوامل المضيقة للأوعية الدموية والتوسع المباشر للأوعية الدموية . ^{[ 4 ]}

هناك أربعة أنواع من الصدمة التوزيعية. النوع الأكثر شيوعًا، وهو الصدمة الإنتانية ، ينتج عن عدوى، غالبًا ما تكون بكتيرية ، ولكن الفيروسات والفطريات والطفيليات قد تكون متورطة أيضًا. ^{[ 3 ]} أكثر مواقع العدوى عرضةً للتسبب في الصدمة الإنتانية هي الصدر والبطن والجهاز البولي التناسلي . ^{[ 3 ]} في الصدمة الإنتانية ، يكون تدفق الدم في الأوعية الدموية الدقيقة غير طبيعي، حيث تعاني بعض الشعيرات الدموية من نقص التروية الدموية، بينما يكون تدفق الدم في شعيرات أخرى طبيعيًا أو مرتفعًا. ^{[ 5 ]} تصبح الخلايا البطانية المبطنة للأوعية الدموية أقل استجابةً للعوامل المُضيقة للأوعية، وتفقد طبقة الجليكوكس (الطبقة الطبيعية) وشحنتها الأيونية السالبة ، وتصبح نفاذة، مما يؤدي إلى فرط إنتاج أكسيد النيتريك . ^{[ 2 ]} كما يتعطل مسار التخثر . ^{[ 4 ]} يُنتَج عامل النسيج ، الذي يبدأ سلسلة التخثر، بواسطة الخلايا الوحيدة المُنشَّطة والخلايا البطانية المُبطِّنة للأوعية الدموية، بينما يضعف عمل مضاد الثرومبين وانحلال الفيبرين . ^{[ 4 ]} قد ينتج التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC) عن الثرومبين المُنتَج في الاستجابة الالتهابية . ^{[ 4 ]} تقل قدرة خلايا الدم الحمراء على تغيير شكلها ، ويزداد ميلها للتكتل ، مما يُعيق تدفقها عبر الأوعية الدموية الدقيقة. ^{[ 5 ]}

في حالة الصدمة التأقية، يرتبط انخفاض ضغط الدم بانخفاض المقاومة الوعائية الجهازية (SVR) الناجم بشكل أساسي عن إطلاق كميات هائلة من الهيستامين بواسطة الخلايا البدينة التي يتم تنشيطها بواسطة الغلوبولين المناعي E المرتبط بالمستضد ، وكذلك عن طريق زيادة إنتاج وإطلاق البروستاجلاندينات . ^{[ 4 ]}

Neurogenic shock is caused by the loss of vascular tone normally supported by the sympathetic nervous system due to injury to the central nervous system especially spinal cord injury.^[4][6] Rupture of a hollow organ, with subsequent evacuation of contents in the peritoneal cavity could also determine neurogenic shock, a subtype of distributive shock. This happens due to the widespread peritoneal irritation by the ruptured viscus contents, as in peptic ulcer perforation, with consequent strong vagal activation, and generalized, extensive peripheral vasodilation and bradycardia.^[7][8] Thus, in neurogenic shock, there is decreased systemic vascular resistance, CVP is typically decreased, CO decreased or normal, and PAOP decreased.^[2]

Distributive shock associated with adrenal crisis results from inadequate steroid hormones.

The main goals of treatment in distributive shock are to reverse the underlying cause and achieve hemodynamic stabilization.^[9] Immediate treatment involves fluid resuscitation and the use of vasoactive drugs, both vasopressors and inotropes.^[10] Hydrocortisone is used for people whose hypotension does not respond to fluid resuscitation and vasopressors.^[11] Opening and keeping open the microcirculation is a consideration in the treatment of distributive shock, as a result limiting the use of vasopressors has been suggested.^[2] Control of inflammation, vascular function and coagulation to correct pathological differences in blood flow and microvascular shunting has been pointed to as a potentially important adjunct goal in the treatment of distributive shock.^[2]

People with septic shock are treated with antimicrobial drugs to treat the causative infection.^[12] Some sources of infection require surgical intervention including necrotizing fasciitis, cholangitis, abscess, intestinal ischemia, or infected medical devices.^[13]

Anaphylactic shock is treated with epinephrine.^[14] The use of vasopressin together with norepinephrine rather than norepinephrine alone appears to decrease the risk of atrial fibrillation but with few other benefits.^[15]

Septic shock is associated with significant mortality and is the leading non-cardiac cause of death in intensive care units (ICUs).^[1]

The choice of fluids for resuscitation remains an area of research, the Surviving Sepsis Campaign an international consortium of experts, did not find adequate evidence to support the superiority of crystalloid fluids versus colloid fluids.^[10] Drugs such as pyridoxalated hemoglobin polyoxyethylene, which scavenge nitric oxide from the blood, have been investigated,^[16] as well as methylene blue which may inhibit the nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate (NO-cGMP) pathway which has been suggested to play a significant role in distributive shock.^[17]

• Surviving Sepsis Campaign