مستقبل الببتيد الفورميل 2

📅 آخر تحديث: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

مستقبل الببتيد N-فورميل 2 ( FPR2 ) هو مستقبل مقترن بالبروتين G (GPCR) يقع على سطح العديد من أنواع الخلايا في مختلف أنواع الحيوانات. يُشفّر بروتين المستقبل البشري بواسطة جين FPR2 ، ويتم تنشيطه لتنظيم وظائف الخلية عن طريق الارتباط بمجموعة واسعة من الروابط ، بما في ذلك بعض الببتيدات قليلة الوحدات المحتوية على N-فورميل ميثيونين، مثل N-فورميل ميثيونين-ليوسيل-فينيل ألانين (FMLP)، بالإضافة إلى مستقلب الأحماض الدهنية غير المشبعة لحمض الأراكيدونيك ، ليبوكسين A4 ( LXA4 )، والسيراميد طويل السلسلة . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] ونظرًا لتفاعله مع ليبوكسين A4، يُطلق على FPR2 أيضًا اسم مستقبل ALX/FPR2 أو ببساطة مستقبل ALX .

التسمية

من المثير للارتباك وجود نظامين "قياسيين" لتسمية مستقبلات FPR وجيناتها، الأول هو FPR وFPR1 وFPR2، أما النظام البديل فهو FPR1 وFPR2 (هذا الجين) و FPR3 . وقد أوصى الاتحاد الدولي لعلم الأدوية الأساسي والسريري [ 8 ] بالنظام الأخير ، وهو المستخدم هنا. ومن الأسماء الأخرى المستخدمة سابقًا لـ FPR1: NFPR وFMLPR؛ ولـ FPR2: FPRH1 وFPRL1 وRFP وLXA4R وALXR وFPR2/ALX وHM63 وFMLPX وFPR2A؛ ولـ FPR3: FPRH2 وFPRL2 وFMLPY. [ 8 ]

جين

بشر

يشفر جين FPR2 البشري مستقبل FPR2 المكون من 351 حمضًا أمينيًا، ضمن إطار قراءة مفتوح خالٍ من الإنترونات . ويشكل هذا الجين مجموعة جينية مع جيني FPR1 و FPR3 على الكروموسوم 19q13.3، بالترتيب التالي: FPR1، FPR2، ثم FPR3. وتضم هذه المجموعة أيضًا جينات لمستقبلين آخرين لعامل الجذب الكيميائي، وهما مستقبل C5a المقترن بالبروتين G (المعروف أيضًا باسم CD88)، ومستقبل C5a آخر، GPR77 (أي C5a2 أو C5L2)، الذي يمتلك بنية مستقبلات البروتين G، ولكنه على ما يبدو لا يقترن بالبروتينات G، ووظيفته غير مؤكدة. [ 9 ] بناءً على التحليل التطوري ، نشأت نظائر FPR1 وFPR2 وFPR3 من سلف مشترك مع تضاعف مبكر لـ FPR1 وانقسام FPR2/FPR3، حيث نشأ FPR3 من أحدث حدث تضاعف قرب نشأة الرئيسيات. [ 10 ]

فأرة

تمتلك الفئران ما لا يقل عن سبعة مستقبلات FPR مشفرة بواسطة سبعة جينات تقع على الكروموسوم 17A3.2 بالترتيب التالي: Fpr1 ، Fpr-rs2 (أو fpr2 )، Fpr-rs1 (أو LXA4R )، Fpr-rs4 ، Fpr-rs7 ، Fpr- rs6 ، و Fpr-rs3 ؛ ويحتوي هذا الموضع أيضًا على الجينات الكاذبة ψFpr-rs2 و ψFpr-rs3 (أو ψFpr-rs5 ) التي تقع مباشرة بعد Fpr-rs2 و Fpr-rs1 ، على التوالي. تتشابه مستقبلات FPR السبعة في الفئران بنسبة 50% أو أكثر في تسلسل الأحماض الأمينية فيما بينها، وكذلك مع مستقبلات FPR الثلاثة في الإنسان. [ 11 ] يرتبط كل من Fpr2 و mFpr-rs1 بألفة عالية ويستجيبان للليبكسينات، لكنهما لا يمتلكان ألفة أو استجابة تُذكر للببتيدات الفورميلية؛ وبالتالي فهما يشتركان في خصائص رئيسية مع FPR2 البشري؛ [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

فأر

تعبر الفئران عن نظير لـ FPR2 (74٪ تطابق في تسلسل الأحماض الأمينية) مع ألفة عالية لليبوكسين A4 . [ 11 ]

تعبير

يتم التعبير عن مستقبل FPR2 على العدلات البشرية ، والحمضات ، والوحيدات ، والبلعميات ، والخلايا التائية ، والخلايا الليفية الزلالية ، وظهارة الأمعاء والمسالك الهوائية . [ 15 ]

غالبًا ما يُعبر عن FPL2 بالتزامن مع FPR1. ويُعبر عنه على نطاق واسع في خلايا الدم البيضاء المتعادلة ، والحمضية ، والقاعدية ، والوحيدة ؛ والخلايا اللمفاوية التائية والبائية ؛ وخلايا الأنسجة البدينة ، والبلعمية ، والليفية ، والخلايا المتغصنة غير الناضجة ؛ وخلايا البطانة الوعائية؛ وخلايا الأنسجة العصبية الدبقية ، والخلايا النجمية ، وخلايا الورم العصبي الأرومي ؛ وخلايا الكبد ؛ وأنواع مختلفة من الخلايا الظهارية ؛ وأنواع مختلفة من الأنسجة متعددة الخلايا. [ 11 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]

وظيفة

العديد من الببتيدات قليلة الوحدات التي تحتوي على بقايا N-فورميل ميثيونين في الطرف الأميني - مثل الببتيد الثلاثي النموذجي N-فورميل ميثيونين-ليوسيل-فينيل ألانين (FMLP) - هي نواتج لتخليق البروتين البكتيري . تحفز هذه الببتيدات الفورميلية الخلايا المحببة على الهجرة الموجهة (انظر الانجذاب الكيميائي )، وعلى المشاركة في البلعمة وقتل البكتيريا، مما يساهم في دفاع الجسم عن طريق توجيه الاستجابة المناعية الفطرية أثناء الالتهاب الحاد .

أشارت الدراسات المبكرة إلى أن هذه الببتيدات تعمل عبر آلية تعتمد على المستقبلات . وللتحقق من ذلك، استخدم الباحثون سلالة خلايا الدم البيضاء البشرية HL-60 ، التي تتكون من خلايا نخاعية أولية لا تستجيب لـ FMLP. بعد تمايزها إلى خلايا محببة ، تستجيب لـ FMLP، استُخدمت هذه الخلايا لتنقية جين جزئيًا [ 20 ] واستنساخه . عند نقل هذا الجين إلى خلايا غير مستجيبة لـ FMLP، أكسبها استجابة لـ FMLP وببتيدات N-فورميل قليلة الوحدات الأخرى. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] سُمي هذا المستقبل في البداية مستقبل ببتيد الفورميل (FPR). لاحقًا، تم استنساخ جينين إضافيين، يُشفّران بروتينات شبيهة بالمستقبلات ذات تشابه تسلسلي عالٍ مع FPR. [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] سُميت هذه المستقبلات الثلاثة في البداية بشكل غير متسق، ولكنها تُعرف الآن باسم مستقبل الببتيد الفورميل 1 (FPR1)، ومستقبل الببتيد الفورميل 2 (FPR2؛ هذا الجين)، ومستقبل الببتيد الفورميل 3 (FPR3). يُصنف FPR2 وFPR3 مع FPR1 بناءً على تشابه التسلسل، وليس على خصوصية الربيطة.

في الواقع، يُظهر مستقبل FPR2 تفضيلات مختلفة بشكل ملحوظ للروابط ووظائف بيولوجية مختلفة مقارنةً بمستقبل FPR1، بينما لا يرتبط مستقبل FPR3 بـ FMLP أو معظم ببتيدات N-فورميل الأخرى التي تُنشط مستقبل FPR1 أو FPR2. [ 8 ] تتمثل إحدى الوظائف الرئيسية لمستقبل FPR2 في الارتباط ببعض الوسائط المتخصصة المُحفزة للشفاء (SPMs)، بما في ذلك ليبوكسين (Lx)A4، وAT-LxA4 (مستقلبات حمض الأراكيدونيك)، وريزولفين D1 (RvD1)، وRvD2، وAT-RvD1 (المشتق من حمض الدوكوساهيكسانويك )، والتوسط في تأثيراتها المُخففة للالتهاب. بالإضافة إلى ذلك، يستجيب مستقبل FPR2 أيضًا لمجموعة واسعة من الببتيدات والبروتينات التي قد تُعزز الالتهاب أو تُنظم عمليات أخرى غير ذات صلة. أما الدور الفسيولوجي لمستقبل FPR3 فلا يزال غير واضح.

دراسات الإقصاء

يُصعّب العدد الكبير لمستقبلات FPR في الفئران مقارنةً بالبشر استقراء وظائفها البشرية بناءً على التعديلات الجينية (مثل تعطيل الجين أو فرط التعبير القسري) أو غيرها من التعديلات التجريبية على هذه المستقبلات في الفئران. على أي حال، يؤدي تعطيل جيني Fpr2 و Fpr3 معًا إلى استجابة التهابية حادة مُعززة لدى الفئران، كما يتضح في ثلاثة نماذج: التهاب الأمعاء الناتج عن نقص تروية الشريان المساريقي وإعادة التروية، وتورم الكف الناتج عن حقن الكاراجينان، والتهاب المفاصل الناتج عن الحقن داخل الصفاق بمصل مُحفز لالتهاب المفاصل. [ 29 ] وبما أن الفئران المُعطلة لجين Fpr2 تُظهر استجابة مناعية فطرية خاطئة لحقن الليستيريا المستوحدة وريديًا ، [ 30 ] فإن هذه النتائج تُشير إلى أن مستقبل FPR2 البشري ومستقبل Fpr3 الفأري لهما وظائف مُتكافئة في كبح بعض الاستجابات الالتهابية على الأقل.

الروابط الداخلية

تم التعرف على مستقبل FPR2، المعروف أيضًا باسم مستقبل LXA4 أو ALX/FPR2، في البداية كمستقبل عالي الألفة لمستقلب حمض الأراكيدونيك ليبوكسين A4 (LXA4). لاحقًا، وُجد أنه يرتبط أيضًا بالمستقلبات ذات الصلة، ليبوكسين A4 المُحفز بالأسبرين (ATL، أو 15-epi-LXA4)، ومشتق حمض الدوكوساهيكسانويك ريزولفين D1 (RvD1). تعمل هذه الوسائط الدهنية الثلاثة على تثبيط الالتهاب وحلّه. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

تم اكتشاف مستقبل FPR2، الذي صُنِّف في الأصل كمستقبل يتيم وأُطلق عليه اسم RFP، من خلال فحص مكتبات مشتقة من الخلايا النخاعية باستخدام مسبار شبيه بـ (FMLP) من نوع فورميل-ميثيونيل-ليوسيل-فينيل ألانين. [ 22 ] [ 27 ] [ 36 ]

بالإضافة إلى LXA4 وATL وRvD1 وFMLP، يتفاعل FPR2 مع مجموعة واسعة من الببتيدات والبروتينات ومشتقاتها. تساهم هذه الروابط في عمليات تتجاوز الالتهاب، بما في ذلك السمنة والتنكس العصبي والتكاثر والسرطان. [ 37 ] ومع ذلك، يُعرف FPR2 بشكل أساسي بتوسطه في التأثيرات المضادة للالتهاب والمُعززة للشفاء التي تُحدثها الليبوكسينات والريزولفينات. [ 38 ] [ 39 ]

تتضمن القائمة الجزئية لروابط FPR2/ALX وتأثيراتها الالتهابية المقترحة (استنادًا إلى الدراسات المختبرية والحيوانية) ما يلي:

  • الببتيدات N-formyl البكتيرية والميتوكوندرية مثل FMLP - محفزة للالتهابات (على الرغم من أنها قد تكون أقل أهمية من الناحية الفسيولوجية من الروابط المشتقة من الدهون)؛
  • Hp(2–20)، من بكتيريا الملوية البوابية - محفزة للالتهابات؛
  • الببتيدات المشتقة من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1: T21/DP107 و N36 (من gp41)، والببتيد F (من gp120)، والببتيد V3 (من سلالة MN) – تأثيرات غير معروفة؛
  • CCL23β (الأحماض الأمينية 22-137)، وهو نوع متغير من CCL23 ، وSHAAGtide، وهو منتج بروتيني - محفز للالتهابات؛
  • الببتيدات المشتقة من Annexin A1 (Ac2–26 و Ac9–25) – تعتمد على الجرعة؛ مضادة للالتهابات عند التركيزات المنخفضة، ومحفزة للالتهابات عند التركيزات العالية؛
  • الأميلويد بيتا (1-42) و PrP (106-126) (من بروتين البريون) - عوامل التهابية، مما يشير إلى أدوار في مرض الزهايمر ، ومرض باركنسون ، ومرض هنتنغتون ، وأمراض البريون مثل مرض كروتزفيلد جاكوب ومرض كورو ؛
  • الهيومانين ، وهو ببتيد واقٍ للأعصاب - مضاد للالتهابات، يعمل على مقاومة الالتهاب الناجم عن الأميلويد؛
  • شظايا منقسمة من UPARAP (uPAR): D2D3(88–274) و uPAR(84–95) – مؤيدة للالتهابات؛
  • الببتيدات المضادة للميكروبات: LL-37 و CRAMP (الكاتيليسيدينات البشرية/الجرذية)، والبلوروسيدينات (من الأسماك)، والتيمبورين أ (المشتق من الضفادع) - محفزة للالتهابات؛ [ 19 ]
  • الببتيد المنشط لأدينيلات سيكلاز النخامية 27 – محفز للالتهاب؛ [ 8 ] [ 40 ]
  • السيراميدات طويلة السلسلة (C14–C20) – ترتبط بـ FPR2 في الخلايا الدهنية البيج والبنية لتثبيط توليد الحرارة. [ 5 ]

الأدوية المضادة للالتهابات

ناهضات FPR2 المزدوجة والانتقائية قيد التطوير السريري: [ 41 ]

  • ACT-389949 : جزيء صغير منبه لمستقبل FPR2 أكمل المرحلة الأولى من التجارب السريرية
  • BMS-986235 : ناهض آخر لمستقبلات FPR2 في المرحلة الأولى من التجارب السريرية، مع وجود أدلة على حل التهاب القلب وتحسين وظائف القلب في النماذج ما قبل السريرية.
  • BLXA4 (ميثيل إستر-بنزو-ليبوكسين A4): نظير LXA4 تم اختباره في المرحلة الأولى من التجارب السريرية لالتهاب اللثة ، وقد ثبت أنه يقلل الالتهاب الموضعي.

يُعد ريزوفوريمود منبهًا قويًا وانتقائيًا لمستقبلات FPR2، حيث يثبط التصاق العدلات ويُظهر نشاطًا واسع النطاق مضادًا للالتهابات . [ 42 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000171049 – Ensembl ، مايو 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000052270 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. لين هـ (13 مارس 2025). "تثبيط توليد الحرارة في الخلايا الدهنية عن طريق الإشارات الأيضية للسيراميدات عبر مستقبل FPR2". مجلة ساينس . 388 (6746) eado4188. Bibcode : 2025Sci...388o4188L . doi : 10.1126/science.ado4188 . PMID 40080544 . 
  6. ↑ مادوكس جيه إف، هاشيشا إم، تاكانو تي، بيتاسيس إن إيه، فوكين في في، سرحان سي إن (مارس 1997). "نظائر ليبوكسين A4 المستقرة هي محاكيات فعالة تحفز الخلايا الوحيدة البشرية وخلايا THP-1 عبر مستقبل ليبوكسين A4 المرتبط ببروتين G" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 ​​(11): 6972-6978 . doi : 10.1074/jbc.272.11.6972 . PMID 9054386 . 
  7. ↑ "Entrez Gene: FPR2 مستقبل الببتيد الفورميل 2" .
  8. 1 2 3 4 Ye RD, Boulay F, Wang JM, Dahlgren C, Gerard C, Parmentier M, et al. (يونيو 2009). " الاتحاد الدولي لعلم الأدوية الأساسي والسريري. LXXIII. تسمية عائلة مستقبلات الببتيد الفورميل (FPR)" . مراجعات دوائية . 61 (2): 119-161 . doi : 10.1124/pr.109.001578 . PMC 2745437. PMID 19498085 .   
  9. ↑ لي ر، كولثارد إل جي، وو إم سي، تايلور إس إم، وودروف تي إم (مارس 2013). "C5L2: مستقبل مثير للجدل لسم الأنافيلاكتوكسين المتمم، C5a" . مجلة FASEB . 27 (3): 855-864 . doi : 10.1096/fj.12-220509 . PMID 23239822. S2CID 24870278 .  
  10. ↑ موتو واي، غويندون إس، أوميمورا تي، كوهيداي إل، أويدا إتش (فبراير 2015). "التطور التكيفي لمستقبلات الببتيد الفورميل في الثدييات". مجلة التطور الجزيئي . 80 (2): 130-141 . Bibcode : 2015JMolE..80..130M . doi : 10.1007/s00239-015-9666-z . PMID 25627928. S2CID 14266716 .  
  11. 1 2 3 ميجوت، آي.، كوموني، د.، بارمنتييه، م. (ديسمبر 2006). "مستقبلات الببتيد الفورميل: عائلة فرعية متعددة الوظائف من مستقبلات البروتين G المقترنة التي تتحكم في الاستجابات المناعية". مراجعات السيتوكين وعوامل النمو . 17 (6): 501-519 . doi : 10.1016/j.cytogfr.2006.09.009 . PMID 17084101 . 
  12. ↑ هي إتش كيو، لياو دي، وانغ زد جي، وانغ زد إل، تشو إتش سي، وانغ إم دبليو، وآخرون . (فبراير 2013). "التوصيف الوظيفي لثلاثة مستقبلات ببتيد فورميل في الفئران" . علم الأدوية الجزيئية . 83 (2): 389-398 . doi : 10.1124/mol.112.081315 . PMC 4170117. PMID 23160941 .   
  13. ↑ تاكانو تي، فيوري إس، مادكس جيه إف، برادي إتش آر، بيتاسيس إن إيه، سرحان سي إن (مايو 1997). "يُعدّ كلٌّ من 15-إيبي-ليبوكسين A4 (LXA4) المُحفَّز بالأسبرين ونظائره المستقرة مثبطات فعّالة للالتهاب الحاد: دليل على وجود مستقبلات مضادة للالتهاب" . مجلة الطب التجريبي . 185 (9): 1693-1704 . doi : 10.1084/jem.185.9.1693 . PMC 2196289. PMID 9151906 .  
  14. ↑ Vaughn MW, Proske RJ, Haviland DL (سبتمبر 2002). "تحديد واستنساخ وتوصيف وظيفي لجين متماثل لمستقبل ليبوكسين A4 في الفئران" . مجلة علم المناعة . 169 (6). بالتيمور، ماريلاند: 3363-3369 . doi : 10.4049/jimmunol.169.6.3363 . PMID 12218158 . 
  15. ↑ دوفال إم جي، ليفي بي دي (أغسطس 2016). "الريزولفينات والبروتكتينات والماريزينات المشتقة من حمض الدوكوساهيكسانويك وحمض الإيكوسابنتاينويك في التهاب المسالك الهوائية" . المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 785 : 144-155 . doi : 10.1016/j.ejphar.2015.11.001 . PMC 4854800. PMID 26546247 .  
  16. ↑ دي بوليس أ، بريفيت ن، فيورنتينو إ، وولس أ ف، كورتو م، بيترارولي أ، وآخرون . (يونيو 2004). "تتسلل الخلايا القاعدية إلى الغشاء المخاطي للمعدة البشرية في مواقع عدوى الملوية البوابية، وتُظهر انجذابًا كيميائيًا استجابةً للببتيد Hp(2-20) المشتق من الملوية البوابية" . مجلة علم المناعة . 172 (12). بالتيمور، ماريلاند: 7734-7743 . doi : 10.4049/jimmunol.172.12.7734 . PMID 15187157 .  
  17. ↑ سفينسون إل، ريدفال إي، بيورن سي، كارلسون جيه، بيرجين إيه إم، رابيت إم جيه، وآخرون . (يوليو 2007). "مُسبِّب حساسية عث غبار المنزل يُنشِّط الحمضات البشرية عبر مستقبل الببتيد الفورميل ومستقبل الببتيد الفورميل الشبيه 1" . المجلة الأوروبية لعلم المناعة . 37 (7): 1966-1977 . doi : 10.1002/eji.200636936 . PMID 17559171 .  
  18. ↑ سكانزانو أ، شيمبري ل، راسيني إ، لويني أ، دالاتوري ج، ليجنارو م، وآخرون . (فبراير 2015). "التعديل الأدرينالي للهجرة، والتعبير عن CD11b وCD18، وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية، والإنترلوكين-8 بواسطة كريات الدم البيضاء متعددة النوى البشرية". أبحاث الالتهاب . 64 (2): 127-135 . doi : 10.1007/s00011-014-0791-8 . PMID 25561369. S2CID 17721865 .   
  19. 1 2 بوندير ب، كاتالي أ، ليجيادرو س، دوغلاس س.إ، كولكا م (يناير 2014). "بليوروسيدين، ببتيد مضاد للميكروبات جديد، يحفز تنشيط الخلايا البدينة البشرية عبر مستقبل FPRL1" . علم المناعة المخاطية . 7 (1): 177-187 . doi : 10.1038/mi.2013.37 . PMID 23839065. S2CID 23300384 .  
  20. ↑ بولاكيس، بي جي، أوهينغ، آر جيه، سنايدرمان، آر (أبريل 1988). "يُنقى مستقبل عامل الجذب الكيميائي فورميل ببتيد مع بروتين رابط لـ GTP يحتوي على ركيزة مميزة لسم السعال الديكي بوزن 40 كيلو دالتون" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 263 (10): 4969-4976 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)68882-9 . PMID 2832415 . 
  21. ↑ بولاي ف، تارديف م، بروشون ل، فينييه ب (مايو 1990). "تخليق واستخدام مشتق جديد من ببتيد N-فورميل لعزل الحمض النووي التكميلي لمستقبل ببتيد N-فورميل البشري". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 168 (3): 1103-1109 . رمز Bibcode : 1990BBRC..168.1103B . doi : 10.1016/0006-291x(90)91143-g . PMID 2161213 . 
  22. ١ ٢ بولاي ف، تارديف م، بروشون ل، فينييه ب (ديسمبر ١٩٩٠). "مستقبل الببتيد N-فورميل البشري. توصيف عزلتين من الحمض النووي المكمل (cDNA) ودليل على وجود عائلة فرعية جديدة من مستقبلات البروتين G المقترنة". الكيمياء الحيوية . ٢٩ (٥٠): ١١١٢٣-١١١٣٣ . doi : 10.1021/bi00502a016 . PMID 2176894 . 
  23. ↑ مورفي، بي. إم.، غالين، إي. ك.، تيفاني، إتش. إل.، ماليك، إتش. إل. (فبراير 1990). "مستقبل عامل الجذب الكيميائي للببتيد الفورميلي مُشفّر بواسطة حمض نووي ريبوزي رسول بطول 2 كيلوبايت. التعبير في بويضات الضفدع الأفريقي". رسائل FEBS . 261 (2): 353-357 . Bibcode : 1990FEBSL.261..353M . doi : 10.1016/0014-5793(90)80590-f . PMID 1690150. S2CID 22817786 .  
  24. ↑ كوتس، دبليو دي، ونافارو، جيه (أبريل 1990). "إعادة بناء وظيفية لمستقبل fMet-Leu-Phe في بويضات الضفدع الأفريقي المخلبي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 265 (11): 5964-5966 . doi : 10.1016/S0021-9258(19)39276-2 . PMID 2156834 . 
  25. ↑ بيريز إتش دي، هولمز آر، كيلي إي، ماكلاري جيه، تشو كيو، أندروز دبليو إتش (نوفمبر 1992). "استنساخ الجين المشفر لمستقبل بشري للببتيدات الفورميلية. توصيف منطقة المحفز ودليل على التعبير متعدد الأشكال". الكيمياء الحيوية . 31 (46): 11595-11599 . doi : 10.1021/bi00161a044 . PMID 1445895 . 
  26. ↑ باو إل، جيرارد إن بي، إيدي آر إل، شوز تي بي، جيرارد سي (يونيو 1992). "تحديد مواقع جينات مستقبل C5a البشري (C5AR)، ومستقبل FMLP البشري (FPR)، ومستقبلين يتيمين متماثلين لمستقبل FMLP (FPRH1، FPRH2) على الكروموسوم 19". علم الجينوم . 13 (2): 437-440 . doi : 10.1016/0888-7543(92)90265-t . PMID 1612600 . 
  27. 1 2 مورفي، بي. إم.، أوزجيليك، تي.، كيني، آر. تي.، تيفاني، إتش. إل.، ماكديرموت، دي.، فرانك، يو. (أبريل 1992). "متماثل بنيوي لمستقبل الببتيد N-فورميل. توصيف وتحديد موقع كروموسومي لعائلة مستقبلات الببتيد الجاذبة كيميائيًا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 267 (11): 7637-7643 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)42563-X . PMID 1373134 . 
  28. ↑ يي آر دي، كافاناغ إس إل، كوينبيرغر أو، بروسنيتز إي آر، كوكرين سي جي (أبريل 1992). "عزل الحمض النووي المكمل الذي يشفر مستقبلًا جديدًا لببتيد N-فورميل في الخلايا المحببة". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 184 (2): 582-589 . رمز Bibcode : 1992BBRC..184..582Y . doi : 10.1016/0006-291x(92)90629-y . PMID 1374236 . 
  29. ↑ دوفون ن، هانون ر، برانكاليوني ف، دالي ج، باتيل هـ ب، غراي م، وآخرون . (مارس 2010). "الدور المضاد للالتهاب لمستقبل الببتيد الفورميل 2 في الفئران: تأثيرات خاصة بالرابط على استجابات الكريات البيضاء والالتهاب التجريبي" . مجلة علم المناعة . 184 (5). بالتيمور، ماريلاند: 2611-2619 . doi : 10.4049/jimmunol.0903526 . PMC 4256430. PMID 20107188 .   
  30. ↑ ليو م، تشين ك، يوشيمورا ت، ليو ي، غونغ و، وانغ أ، وآخرون (2012). " مستقبلات الفورميل ببتيد ضرورية لتعبئة العدلات السريعة في دفاع المضيف ضد الليستيريا المستوحدة" . التقارير العلمية . 2 786. Bibcode : 2012NatSR...2..786L . doi : 10.1038/srep00786 . PMC 3493074. PMID 23139859 .   
  31. ↑ كريشنامورثي إس، ريكيوتي إيه، تشيانغ إن، ياكوبيان إس، لي سي إتش، يانغ آر، وآخرون . (يناير 2010). "يرتبط ريزولفين D1 بالخلايا البلعمية البشرية مع وجود أدلة على مستقبلات محفزة للشفاء" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (4): 1660-1665 . Bibcode : 2010PNAS..107.1660K . doi : 10.1073 / pnas.0907342107 . PMC 2824371. PMID 20080636 .   
  32. ↑ بينتو إيه إف، كلودينو آر إف، دوترا آر سي، ماركون آر، كاليستو جيه بي (أغسطس 2011). "الوسائط المشتقة من أحماض أوميغا-3 الدهنية، حمض 17(R)-هيدروكسي دوكوساهيكسانويك، وريزولفين D1 وريزولفين D2 المحفزان بالأسبرين، تمنع التهاب القولون التجريبي في الفئران" . مجلة علم المناعة . 187 (4). بالتيمور، ماريلاند: 1957-1969 . doi : 10.4049/jimmunol.1101305 . PMID 21724996 . 
  33. ↑ فيوري إس، رومانو إم، ريردون إي إم، سرحان سي إن (يونيو 1993). "تحفيز مستقبلات ليبوكسين A4 الوظيفية في خلايا HL-60" . مجلة الدم . 81 (12): 3395-3403 . doi : 10.1182/blood.V81.12.3395.3395 . PMID 8389617 . 
  34. ↑ فيوري إس، مادوكس جيه إف، بيريز إتش دي، سرحان سي إن (يوليو 1994). "تحديد الحمض النووي التكميلي البشري الذي يشفر مستقبل ليبوكسين A4 وظيفي عالي الألفة" . مجلة الطب التجريبي . 180 (1): 253-260 . doi : 10.1084/jem.180.1.253 . PMC 2191537. PMID 8006586 .  
  35. ↑ غرونرت ك، مارتينسون-نيسكانين ت، رافاسي س، تشيانغ ن، سرحان سي إن (يناير 2001). "انتقائية مستقبلات الليكوترين د4، والليكوترين ب4، والليبوكسين أ4 البشري المؤتلف مع 15-إيبي-ليكسا4 المحفز بالأسبرين وتنظيم الاستجابات الوعائية والالتهابية" . المجلة الأمريكية لعلم الأمراض . 158 (1): 3-9 . doi : 10.1016/S0002-9440(10)63937-5 . PMC 1850279. PMID 11141472 .  
  36. ↑ بيريز إتش دي، هولمز آر، كيلي إي، ماكلاري جيه، أندروز دبليو إتش (سبتمبر 1992). "استنساخ الحمض النووي المكمل (cDNA) الذي يشفر مستقبلًا ذا صلة بمستقبل الببتيد الفورميلي للخلايا المتعادلة البشرية". جين . 118 (2): 303-304 . doi : 10.1016/0378-1119(92)90208-7 . PMID 1511907 . 
  37. ↑ سرحان سي إن، تشيانغ إن، دالي جيه (أبريل 2015). "شفرة حل الالتهاب الحاد: وسائط دهنية جديدة محفزة للشفاء" . ندوات في علم المناعة . 27 (3): 200-215 . doi : 10.1016/j.smim.2015.03.004 . PMC 4515371. PMID 25857211 .  
  38. ↑ رومانو م (يونيو 2010). " الليبوكسين والليبوكسينات المحفزة بالأسبرين" . مجلة العالم العلمي . 10 : 1048-1064 . doi : 10.1100/tsw.2010.113 . PMC 5763664. PMID 20526535 .  
  39. ↑ باكلي سي دي، جيلروي دي دبليو، سرحان سي إن (مارس 2014). "الوسائط الدهنية المحفزة للشفاء وآليات حل الالتهاب الحاد" . المناعة . 40 (3): 315-327 . doi : 10.1016/j.immuni.2014.02.009 . PMC 4004957. PMID 24656045 .  
  40. ↑ دوروارد، د.أ.، لوكاس، س.د.، تشابمان، ج.ب.، هاسليت، س.، داليوال، ك.، روسي، أ.ج. (مايو 2015). " دور الببتيدات الفورميلية ومستقبل الببتيد الفورميلي 1 في تنظيم وظيفة العدلات أثناء الالتهاب الحاد" . المجلة الأمريكية لعلم الأمراض . 185 (5): 1172-1184 . doi : 10.1016/j.ajpath.2015.01.020 . PMC 4419282. PMID 25791526 .  
  41. ↑ نابوليتانو ف، مونتوري ن (2025). "مستقبلات الببتيد N-فورميل: أكثر بكثير من مجرد مستقبلات جاذبة كيميائيًا. أهميتها في الصحة والمرض" . فرونتيرز إن إيمونولوجي . 16 1568629. doi : 10.3389/fimmu.2025.1568629 . PMC 11913705. PMID 40103822 .  
  42. ↑ ماكيوسزيك م، كاكاس أ، برينان إي، جودسون س، تشابمان ت م (مارس 2021). "التطورات الحديثة في تصميم وتطوير ناهضات مستقبلات الببتيد الفورميل 2 (FPR2/ALX) كعوامل مُحفزة للشفاء ذات إمكانات علاجية متنوعة" . المجلة الأوروبية للكيمياء الطبية . 213 113167. doi : 10.1016/j.ejmech.2021.113167 . PMID 33486199 . 

للمزيد من القراءة

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية الأمريكية للطب ، وهو متاح للعموم .