التهاب الأعصاب

📅 آخر تحديث: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣٠ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 5 صور
الموسوعة الحرة

الالتهاب العصبي هو التهاب الأنسجة العصبية . قد يبدأ استجابة لمجموعة متنوعة من الإشارات، بما في ذلك العدوى، وإصابة الدماغ الرضحية ، [1] أو المستقلبات السامة ، أو المناعة الذاتية . [2] في الجهاز العصبي المركزي (CNS)، بما في ذلك الدماغ والحبل الشوكي ، تعد الخلايا الدبقية الصغيرة الخلايا المناعية الفطرية المقيمة التي يتم تنشيطها استجابة لهذه الإشارات. [2] عادةً ما يكون الجهاز العصبي المركزي موقعًا يتمتع بامتياز مناعي لأن الخلايا المناعية الطرفية تكون مسدودة بشكل عام بواسطة حاجز الدم في الدماغ (BBB)، وهو هيكل متخصص يتكون من الخلايا النجمية والخلايا البطانية . [3] ومع ذلك، قد تتجاوز الخلايا المناعية الطرفية المنتشرة حاجز الدم في الدماغ المتضرر وتواجه الخلايا العصبية والخلايا الدبقية التي تعبر عن جزيئات معقد التوافق النسيجي الرئيسي ، مما يؤدي إلى إدامة الاستجابة المناعية. [4] على الرغم من أن الاستجابة بدأت لحماية الجهاز العصبي المركزي من العامل المعدي، إلا أن التأثير قد يكون سامًا وقد يحدث التهاب واسع النطاق بالإضافة إلى المزيد من هجرة الكريات البيضاء عبر حاجز الدم في الدماغ. [2]

الأسباب

يُنظر إلى الالتهاب العصبي على نطاق واسع على أنه التهاب مزمن، على عكس الالتهاب الحاد، الذي يصيب الجهاز العصبي المركزي . [5] عادةً ما يتبع الالتهاب الحاد إصابة الجهاز العصبي المركزي على الفور، ويتميز بالجزيئات الالتهابية وتنشيط الخلايا البطانية وترسب الصفائح الدموية وذمة الأنسجة . [6] الالتهاب المزمن هو التنشيط المستمر للخلايا الدبقية وتجنيد خلايا مناعية أخرى في الدماغ. إنه الالتهاب المزمن الذي يرتبط عادةً بالأمراض العصبية التنكسية . تشمل الأسباب الشائعة للالتهاب العصبي المزمن ما يلي:

بدء الالتهاب العصبي في الجسم. (تم إنشاؤه باستخدام BioRender.com)

تعمل الفيروسات والبكتيريا والعوامل المعدية الأخرى على تنشيط أنظمة الدفاع في الجسم وتدفع الخلايا المناعية إلى حماية المنطقة المستهدفة من الضرر. يمكن لبعض هذه العوامل الممرضة الغريبة أن تؤدي إلى استجابة التهابية قوية يمكن أن تعرض سلامة حاجز الدم في الدماغ للخطر وبالتالي تغيير تدفق الالتهاب في الأنسجة القريبة. يمكن أن يحدد الموقع جنبًا إلى جنب مع نوع العدوى نوع الاستجابة الالتهابية التي يتم تنشيطها وما إذا كانت السيتوكينات أو الخلايا المناعية المحددة ستعمل. [7]

الاستجابة المناعية العصبية

الخلايا الدبقية

تُعرف الخلايا الدبقية الصغيرة بأنها الخلايا المناعية الفطرية للجهاز العصبي المركزي . [2] تقوم الخلايا الدبقية الصغيرة بمسح بيئتها بنشاط وتغيير مورفولوجيا خلاياها بشكل كبير استجابة للإصابة العصبية. [8] يتميز الالتهاب الحاد في الدماغ عادةً بالتنشيط السريع للخلايا الدبقية الصغيرة. [5] خلال هذه الفترة، لا توجد استجابة مناعية محيطية. ومع ذلك، بمرور الوقت، يتسبب الالتهاب المزمن في تدهور الأنسجة وحاجز الدم في الدماغ. خلال هذا الوقت، تولد الخلايا الدبقية الصغيرة أنواع الأكسجين التفاعلية وتطلق إشارات لتجنيد الخلايا المناعية المحيطية للاستجابة الالتهابية. [8]

الخلايا النجمية هي خلايا دبقية وهي الخلايا الأكثر وفرة في الدماغ. وهي تشارك في صيانة ودعم الخلايا العصبية وتشكل مكونًا مهمًا من حاجز الدم في الدماغ. بعد إصابة الدماغ، مثل إصابة الدماغ الرضحية، قد تصبح الخلايا النجمية نشطة استجابةً للإشارات الصادرة عن الخلايا العصبية المصابة أو الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة. [6] [1] بمجرد تنشيطها، قد تطلق الخلايا النجمية عوامل نمو مختلفة وتخضع لتغيرات مورفولوجية. على سبيل المثال، بعد الإصابة، تشكل الخلايا النجمية ندبة دبقية تتكون من مصفوفة بروتيوغليكان تعيق تجديد المحور العصبي . [6] ومع ذلك، كشفت دراسات أحدث أن ندبة الخلايا الدبقية ليست ضارة، ولكنها في الواقع مفيدة لتجديد المحور العصبي. [9]

السيتوكينات

السيتوكينات هي فئة من البروتينات التي تنظم الالتهاب وإشارات الخلايا وعمليات الخلايا المختلفة مثل النمو والبقاء. [10] الكيموكينات هي مجموعة فرعية من السيتوكينات التي تنظم هجرة الخلايا ، مثل جذب الخلايا المناعية إلى موقع العدوى أو الإصابة. [10] قد تنتج أنواع مختلفة من الخلايا في الدماغ السيتوكينات والكيموكينات مثل الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية والخلايا البطانية والخلايا الدبقية الأخرى. من الناحية الفسيولوجية، تعمل الكيموكينات والسيتوكينات كمنظمات عصبية تنظم الالتهاب والتطور. في الدماغ السليم، تفرز الخلايا السيتوكينات لإنتاج بيئة التهابية محلية لتجنيد الخلايا الدبقية الصغيرة وإزالة العدوى أو الإصابة. ومع ذلك، في الالتهاب العصبي، قد يكون لدى الخلايا إطلاق مستمر للسيتوكينات والكيموكينات التي قد تعرض حاجز الدم في الدماغ للخطر. [11] يتم استدعاء الخلايا المناعية الطرفية إلى موقع الإصابة عبر هذه السيتوكينات وقد تهاجر الآن عبر حاجز الدم في الدماغ المخترق إلى الدماغ. تشمل السيتوكينات الشائعة التي يتم إنتاجها استجابة لإصابة الدماغ ما يلي: إنترلوكين-6 (IL-6)، والذي يتم إنتاجه أثناء التغصن النجمي ، وإنترلوكين-1 بيتا (IL-1β) وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α)، والتي يمكن أن تسبب السمية العصبية . على الرغم من أن السيتوكينات المؤيدة للالتهابات قد تسبب موت الخلايا وتلف الأنسجة الثانوي، إلا أنها ضرورية لإصلاح الأنسجة التالفة. [12] على سبيل المثال، يسبب TNF-α سمية عصبية في المراحل المبكرة من الالتهاب العصبي، ولكنه يساهم في نمو الأنسجة في المراحل اللاحقة من الالتهاب.

الاستجابة المناعية الطرفية

حاجز الدم في الدماغ هو بنية تتكون من الخلايا البطانية والخلايا النجمية التي تشكل حاجزًا بين الدماغ والدم الدائر. من الناحية الفسيولوجية، يتيح هذا حماية الدماغ من الجزيئات والخلايا السامة المحتملة في الدم. تشكل الخلايا النجمية تقاطعات ضيقة ، وبالتالي قد تنظم بشكل صارم ما قد يمر عبر حاجز الدم في الدماغ ويدخل إلى الحيز الخلالي . [6] بعد الإصابة والإطلاق المستمر لعوامل الالتهاب مثل الكيموكينات، قد يتضرر حاجز الدم في الدماغ، ويصبح نافذًا لمكونات الدم الدائر والخلايا المناعية الطرفية. قد تدخل الخلايا المشاركة في الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية، مثل الخلايا البلعمية والخلايا التائية والخلايا البائية ، إلى الدماغ. يؤدي هذا إلى تفاقم البيئة الالتهابية في الدماغ ويساهم في الالتهاب العصبي المزمن والتنكس العصبي.

إصابة دماغية رضية

إصابة الدماغ الرضحية (TBI) هي صدمة دماغية ناجمة عن قوة كبيرة على الرأس. [6] بعد إصابة الدماغ الرضحية، توجد آليات إصلاحية وتنكسية تؤدي إلى بيئة التهابية. في غضون دقائق من الإصابة، يتم إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. السيتوكين المؤيد للالتهابات Il-1β هو أحد هذه السيتوكينات التي تؤدي إلى تفاقم تلف الأنسجة الناجم عن إصابة الدماغ الرضحية. قد تسبب إصابة الدماغ الرضحية أضرارًا كبيرة للمكونات الحيوية في الدماغ، بما في ذلك حاجز الدم في الدماغ. يتسبب Il-1β في تفتيت الحمض النووي وموت الخلايا المبرمج ، وقد يتسبب مع TNF-α في تلف حاجز الدم في الدماغ وتسلل الكريات البيضاء . [13] تم العثور على زيادة كثافة الخلايا المناعية المنشطة في الدماغ البشري بعد الارتجاج . [1]

نظرًا لأن الخلايا الدبقية الصغيرة هي الخلايا المناعية الأكثر وفرة في الدماغ، فهي مهمة لدفاع الدماغ ضد الإصابة. يأتي التحذير الرئيسي لهذه الخلايا من حقيقة أن قدرتها على تعزيز آلية التعافي باستخدام العوامل المضادة للالتهابات، مثبطة بقدرتها الثانوية على إنتاج كمية كبيرة من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. يمكن أن يؤدي هذا إلى تلف دماغي مستمر حيث تقل كمية العوامل المضادة للالتهابات عندما يتم إنتاج المزيد من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات بشكل زائد بواسطة الخلايا الدبقية الصغيرة. تعمل السيتوكينات التي تنتجها الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية والخلايا المناعية الأخرى على تنشيط الخلايا الدبقية مما يزيد من عدد العوامل المؤيدة للالتهابات التي تمنع الأنظمة العصبية من التعافي. الطبيعة المزدوجة للخلايا الدبقية الصغيرة هي أحد الأمثلة على سبب كون الالتهاب العصبي مفيدًا أو ضارًا في ظل ظروف معينة. [14]

دور الالتهاب العصبي في الفسيولوجيا المرضية لإصابات الدماغ المؤلمة (تم إنشاؤه باستخدام BioRender.com)

إصابة الحبل الشوكي

يمكن تقسيم إصابة الحبل الشوكي إلى ثلاث مراحل منفصلة. تحدث المرحلة الأولية أو الحادة من ثوانٍ إلى دقائق بعد الإصابة، وتحدث المرحلة الثانوية من دقائق إلى أسابيع بعد الإصابة، وتحدث المرحلة المزمنة من أشهر إلى سنوات بعد الإصابة. [15] تحدث إصابة الحبل الشوكي الأولية بسبب ضغط الحبل الشوكي أو قطعه، مما يؤدي إلى سمية الغلوتامات ، واختلال توازن أيونات الصوديوم والكالسيوم، وتلف الجذور الحرة . [16] يسبب التنكس العصبي عن طريق موت الخلايا المبرمج وإزالة الميالين من الخلايا العصبية التهابًا في موقع الإصابة. [ 15] يؤدي هذا إلى إصابة الحبل الشوكي الثانوية، والتي تشمل أعراضها الوذمة ، وتجويف أنسجة العمود الفقري ، والتغصن التفاعلي ، وفقدان الوظيفة الدائم المحتمل. [15]

أثناء الاستجابة الالتهابية التي يسببها SCI، يتم إفراز العديد من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات بما في ذلك إنترلوكين 1β (IL-1β)، وأكسيد النيتريك القابل للتحريض ( iNOS )، وانترفيرون-γ (IFN-γ)، و IL-6 ، و IL-23 ، وعامل نخر الورم α (TNFα)، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة المحلية وجذب العديد من الخلايا المناعية مثل الخلايا البلعمية الساذجة المشتقة من نخاع العظم . [17] تلعب هذه الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا البلعمية المنشطة دورًا في التسبب في SCI.

عند تسلل مركز الإصابة، ستخضع الخلايا البلعمية للتحول في النمط الظاهري من النمط M2 إلى النمط الظاهري الشبيه بـ M1. يرتبط النمط الظاهري M2 بعوامل مضادة للالتهابات مثل IL-10 و IL-4 و IL-13 ويساهم في التئام الجروح وإصلاح الأنسجة. ومع ذلك، يرتبط النمط الظاهري الشبيه بـ M1 بالسيتوكينات المؤيدة للالتهابات وجزيئات الأكسجين التفاعلية التي تساهم في زيادة الضرر والالتهاب. [18] وقد ثبت أن عوامل مثل حطام الميالين ، الذي يتكون من الإصابة في موقع الضرر، تحفز تحول النمط الظاهري من M2 إلى M1. [19] يرتبط انخفاض عدد الخلايا البلعمية M2 وزيادة عدد الخلايا البلعمية M1 بالالتهاب المزمن. [19] يعد الالتهاب قصير المدى مهمًا في إزالة حطام الخلايا من موقع الإصابة، ولكن هذا الالتهاب المزمن طويل الأمد هو الذي سيؤدي إلى المزيد من موت الخلايا والضرر المنتشر من موقع الإصابة. [20]

شيخوخة

غالبًا ما يرتبط الشيخوخة بضعف الإدراك وزيادة الاستعداد للإصابة بأمراض التنكس العصبي ، مثل مرض الزهايمر . [21] يبدو أن العلامات الالتهابية المرتفعة تعمل على تسريع عملية شيخوخة الدماغ [22] في الدماغ المسن وحده، دون أي مرض واضح، توجد مستويات متزايدة بشكل مزمن من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات ومستويات منخفضة من السيتوكينات المضادة للالتهابات. يعد اختلال التوازن الداخلي بين السيتوكينات المضادة للالتهابات والمؤيدة للالتهابات في الشيخوخة أحد العوامل التي تزيد من خطر الإصابة بأمراض التنكس العصبي. بالإضافة إلى ذلك، هناك عدد متزايد من الخلايا الدبقية الصغيرة النشطة في الأدمغة المسنة، والتي زاد تعبيرها عن معقد التوافق النسيجي الرئيسي الثاني (MHC II)، ومحول ربط الكالسيوم المؤين-1 (IBA1)، و CD86 ، ومستضد البلاعم ED1، و CD4 ، ومستضد الكريات البيض المشترك . [23] تعمل هذه الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة على تقليل قدرة الخلايا العصبية على الخضوع للتنشيط طويل الأمد (LTP) في الحُصين وبالتالي تقليل القدرة على تكوين الذكريات. [24]

ضعف LTP في الخلايا العصبية بسبب الخلايا الدبقية الصغيرة النشطة (تم إنشاؤه باستخدام BioRender.com)

وباعتبارها واحدة من السيتوكينات الرئيسية المسؤولة عن الحفاظ على التوازن الالتهابي، يمكن أيضًا استخدام IL-6 كعلامة بيولوجية لمراقبة الارتباط بين العمر والالتهاب العصبي. وقد تم العثور على نفس مستويات IL-6 التي لوحظت في الدماغ بعد الإصابة، أيضًا لدى كبار السن وتشير إلى إمكانية تطور ضعف الإدراك. إن زيادة تنظيم IL-6 غير الضرورية في كبار السن هي نتيجة للوساطة غير الوظيفية من قبل الخلايا الدبقية التي يمكن أن تؤدي إلى تحضير الخلايا الدبقية وتؤدي إلى استجابة التهابية عصبية أكثر حساسية. [25]

الدور في الأمراض العصبية التنكسية

مرض الزهايمر

تميز مرض الزهايمر تاريخيًا بعلامتين رئيسيتين: التشابكات الليفية العصبية ولويحات بيتا أميلويد . [26] التشابكات الليفية العصبية عبارة عن تجمعات غير قابلة للذوبان من بروتينات تاو ، ولويحات بيتا أميلويد عبارة عن رواسب خارج الخلية من بروتين بيتا أميلويد. يتجاوز التفكير الحالي في علم أمراض الزهايمر هاتين العلامتين النموذجيتين ليشير إلى أن جزءًا كبيرًا من التنكس العصبي في مرض الزهايمر يرجع إلى الالتهاب العصبي. [26] [27] تُرى الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة بكثرة في أدمغة مرضى الزهايمر بعد الوفاة. الفكر الحالي هو أن الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة بالسيتوكين الالتهابي لا يمكنها أن تلتهم بيتا أميلويد، مما قد يساهم في تراكم اللويحات بدلاً من إزالتها. [28] بالإضافة إلى ذلك، يتم تنظيم السيتوكين الالتهابي IL-1β بشكل تصاعدي في مرض الزهايمر ويرتبط بانخفاض السينابتوفزين وفقدان التشابك الناتج. إن الدليل الإضافي على أن الالتهاب مرتبط بتطور المرض في مرض الزهايمر هو أن الأفراد الذين يتناولون العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية بانتظام ارتبطوا بنسبة 67% من الحماية ضد ظهور مرض الزهايمر (مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي) في تقييم متابعة لمدة أربع سنوات. [29] أظهرت العلامات الالتهابية المرتفعة ارتباطًا بتسارع شيخوخة الدماغ، وهو ما قد يفسر الارتباط بالتنكس العصبي في مناطق الدماغ المرتبطة بمرض الزهايمر. [22]

مرض باركنسون

تتضمن الفرضية الرائدة لتطور مرض باركنسون الالتهاب العصبي كمكون رئيسي. [30] تنص هذه الفرضية على أن المرحلة الأولى من مرض باركنسون تبدأ في الأمعاء ، كما يتضح من عدد كبير من الحالات التي تبدأ بالإمساك [ بحاجة لمصدر ] . قد تلعب الاستجابة الالتهابية في الأمعاء دورًا [ بحاجة لمصدر ] في تجميع ألفا سينيوكلين (α-Syn) والطي الخاطئ، وهي سمة من سمات مرض باركنسون . إذا كان هناك توازن بين البكتيريا الجيدة والبكتيريا السيئة في الأمعاء، فقد تظل البكتيريا محصورة في الأمعاء. ومع ذلك، قد يتسبب خلل التوازن بين البكتيريا الجيدة والبكتيريا السيئة في حدوث أمعاء "متسربة"، مما يخلق استجابة التهابية. تساعد هذه الاستجابة في طي ألفا سينيوكلين الخاطئ ونقله عبر الخلايا العصبية، حيث يشق البروتين طريقه إلى الجهاز العصبي المركزي. [ بحاجة لمصدر ] جذع الدماغ عرضة للالتهاب، وهو ما يفسر المرحلة الثانية، بما في ذلك اضطرابات النوم والاكتئاب . في المرحلة الثالثة من الفرضية، يؤثر الالتهاب على المادة السوداء ، وهي الخلايا المنتجة للدوبامين في الدماغ، مما يؤدي إلى ظهور العجز الحركي المميز لمرض باركنسون. تشمل المرحلة الرابعة من مرض باركنسون العجز الناجم عن الالتهاب في مناطق رئيسية من الدماغ تنظم الوظيفة التنفيذية والذاكرة . وكدليل يدعم هذه الفرضية، فإن المرضى في المرحلة الثالثة (العجز الحركي) الذين لا يعانون من عجز إدراكي يُظهرون بالفعل وجود التهاب عصبي في القشرة . وهذا يشير إلى أن الالتهاب العصبي قد يكون مقدمة للعجز الذي يُرى في مرض باركنسون. [30]

التصلب الجانبي الضموري

على عكس الأمراض العصبية التنكسية الأخرى، لا تزال الفسيولوجيا المرضية الدقيقة للتصلب الجانبي الضموري (ALS) بعيدة عن الكشف الكامل. وقد تم اقتراح العديد من الفرضيات لشرح تطور وتقدم هذا المرض المميت، [31] حيث يعتبر الالتهاب العصبي أحد هذه الفرضيات. يتميز بتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية ، وتسلل الخلايا الليمفاوية التائية ، وإنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات . [32] لوحظت سمات الالتهاب العصبي في دماغ مرضى ALS الأحياء، [33] وعينات الجهاز العصبي المركزي بعد الوفاة، [34] ونماذج الفئران لـ ALS. [35] وصفت أدلة متعددة آلية كيفية تعزيز تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية لتقدم المرض (راجع [36] [37] ). أدى استبدال الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية mSOD1 بأشكال النوع البري إلى تأخير تنكس الخلايا العصبية الحركية (MN) وإطالة عمر فئران ALS. [38] [39] تم الإبلاغ عن تسلل الخلايا التائية في كل من المراحل المبكرة والمتأخرة من مرض التصلب الجانبي الضموري. [38] [40] [41] من بين جميع الخلايا التائية، لفتت الخلايا التائية CD4 + الانتباه الأكبر لكونها عامل حماية عصبي أثناء فقدان الخلايا العصبية. [42] تعد الخلايا التنظيمية التائية (T reg ) أيضًا بمثابة حماية ضد الالتهاب العصبي، وهو ما أثبتته الأدلة على الارتباط العكسي بين عدد الخلايا التنظيمية التائية وتطور المرض / شدته. [38] [43] وبصرف النظر عن الأنماط الظاهرية الثلاثة التي تمت مناقشتها، يُقترح أيضًا أن الخلايا البلعمية الطرفية / الخلايا الوحيدة ونظام المكمل تساهم في تطور المرض. قد يؤدي تنشيط [44] وغزو [45] [46] الخلايا الوحيدة الطرفية الملحوظة في الحبل الشوكي لمرضى التصلب الجانبي الضموري والفئران إلى فقدان الخلايا العصبية. تم الإبلاغ عن زيادة التعبير عن العديد من مكونات المكمل في العينات المعزولة من مرضى التصلب الجانبي الضموري [47] ونماذج القوارض المعدلة وراثيًا. [48] ​​هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتوضيح أدوارهم في مرض التصلب الجانبي الضموري.

تصلب متعدد

التصلب المتعدد هو أكثر الأمراض العصبية المعطلة شيوعًا لدى الشباب. [49] يتميز بإزالة الميالين والتنكس العصبي ، مما يساهم في الأعراض الشائعة للعجز المعرفي وضعف الأطراف والتعب. [50] في التصلب المتعدد، تعطل السيتوكينات الالتهابية حاجز الدم في الدماغ وتسمح بهجرة الخلايا المناعية الطرفية إلى الجهاز العصبي المركزي . عندما تهاجر إلى الجهاز العصبي المركزي ، تنتج الخلايا البائية والخلايا البلازمية أجسامًا مضادة لغلاف الميالين الذي يعزل الخلايا العصبية، مما يؤدي إلى تدهور الميالين وإبطاء التوصيل في الخلايا العصبية. بالإضافة إلى ذلك، قد تدخل الخلايا التائية عبر حاجز الدم في الدماغ، وتنشط بواسطة الخلايا المحلية التي تقدم المستضد ، وتهاجم غلاف الميالين. وهذا له نفس تأثير تدهور الميالين وإبطاء التوصيل. كما هو الحال في الأمراض العصبية التنكسية الأخرى، تنتج الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة السيتوكينات الالتهابية التي تساهم في انتشار الالتهاب. وقد ثبت أن تثبيط الخلايا الدبقية الصغيرة يقلل من شدة التصلب المتعدد. [30]

الدور كهدف علاجي

العلاج الدوائي

نظرًا لأن الالتهاب العصبي مرتبط بمجموعة متنوعة من الأمراض العصبية التنكسية، فهناك اهتمام متزايد بتحديد ما إذا كان تقليل الالتهاب سيعكس التنكس العصبي . يؤدي تثبيط السيتوكينات الالتهابية ، مثل IL-1β ، إلى تقليل الخسارة العصبية التي تُرى في الأمراض العصبية التنكسية. تشمل العلاجات الحالية للتصلب المتعدد الإنترفيرون-ب، وأسيتات الجلاتيرامير، والميتوكسانترون، والتي تعمل عن طريق تقليل أو تثبيط تنشيط الخلايا التائية ، ولكن لها التأثير الجانبي المتمثل في تثبيط المناعة الجهازية [51] في مرض الزهايمر، يقلل استخدام الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية من خطر الإصابة بالمرض. [29] تشمل العلاجات الحالية لمرض الزهايمر مضادات الالتهاب غير الستيرويدية والجلوكوكورتيكويدات. تعمل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية عن طريق منع تحويل البروستاجلاندين H2 إلى بروستاجلاندينات أخرى (PGs) وثرومبوكسان (TX). تعمل البروستوجلاندينات والثرومبوكسان كوسطاء التهابيين وتزيد من نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة.

يمارس

يعد التمرين آلية واعدة للوقاية والعلاج من العديد من الأمراض التي تتميز بالتهاب الأعصاب. [23] تُستخدم التمارين الهوائية على نطاق واسع لتقليل الالتهاب في المحيط من خلال تنشيط الأنظمة الوقائية في الجسم التي تعمل على استقرار البيئة الداخلية. [52] وقد ثبت أن التمرين يقلل من تكاثر الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ، ويقلل من التعبير الحُصيني للجينات المرتبطة بالمناعة ويقلل من التعبير عن السيتوكينات الالتهابية مثل TNF-α .

التأثيرات العصبية الوقائية والمضادة للالتهابات لممارسة التمارين الرياضية على الأمراض الإدراكية.

يمكن أن تساعد التمارين الرياضية في حماية العقل والجسم من خلال الحفاظ على البيئة الداخلية للدماغ، والتركيز على تجنيد السيتوكينات المضادة للالتهابات، وتنشيط العمليات الخلوية التي تحمي بشكل استباقي من التلف مع بدء آليات التعافي أيضًا. وقد لوحظت قدرة النشاط البدني على تحفيز الدفاعات المناعية ضد الأمراض المرتبطة بالالتهاب العصبي في الدراسات السريرية الحديثة. أدى تطبيق التمارين المختلفة في ظل مجموعة من الظروف المختلفة إلى زيادة التمثيل الغذائي العصبي، وحماية أقوى ضد الجذور الحرة، ومرونة عصبية أقوى ضد الأمراض العصبية. كانت الزيادة الناتجة في وظائف المخ بسبب التغيير المستحث في التعبير الجيني، وزيادة العوامل الغذائية، وانخفاض السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. [53]

مراجع

  1. ^ abc Ebert SE, Jensen P, Ozenne B, Armand S, Svarer C, Stenbaek DS et al. التصوير الجزيئي للالتهاب العصبي لدى المرضى بعد إصابة دماغية رضحية خفيفة: دراسة طولية 123 I-CLINDE SPECT. Eur J Neurol 2019. doi:10.1111/ene.13971.
  2. ^ abcd Gendelman HE (ديسمبر 2002). "المناعة العصبية: صديق أم عدو؟". مجلة علم الفيروسات العصبية . 8 (6): 474–9. doi :10.1080/13550280290168631. PMID  12476342. S2CID  15631988.
  3. ^ Das Sarma J (أبريل 2014). "الالتهاب العصبي الناجم عن الخلايا الدبقية الصغيرة هو مضخم لعلم الأمراض العصبية الناجم عن الفيروسات". مجلة علم الفيروسات العصبية . 20 (2): 122-36. doi :10.1007/s13365-013-0188-4. PMID  23979705. S2CID  15223990.
  4. ^ 't Hart BA, den Dunnen WF (سبتمبر 2013). "تعليق على إصدار خاص: أمراض الجهاز العصبي المركزي والجهاز المناعي". مجلة علم الأدوية المناعية العصبية . 8 (4): 757-9. doi :10.1007/s11481-013-9486-0. PMID  23754135. S2CID  116074482.
  5. ^ ab Streit WJ, Mrak RE, Griffin WS (يوليو 2004). "الخلايا الدبقية الصغيرة والالتهاب العصبي: منظور مرضي". مجلة الالتهاب العصبي . 1 (1): 14. doi : 10.1186/1742-2094-1-14 . PMC 509427. PMID  15285801 . 
  6. ^ abcde Mayer CL, Huber BR, Peskind E (أكتوبر 2013). "إصابات الدماغ الرضحية، والالتهاب العصبي، والصداع التالي للصدمة". الصداع . 53 (9): 1523-30. doi :10.1111/head.12173. PMC 4089888. PMID  24090534 . 
  7. ^ Tohidpour, Abolghasem; Morgun, Andrey V.; Boitsova, Elizaveta B.; Malinovskaya, Natalia A.; Martynova, Galina P.; Khilazheva, Elena D.; Kopylevich, Natalia V.; Gertsog, Galina E.; Salmina, Alla B. (2017-06-20). "الالتهاب العصبي والعدوى: الآليات الجزيئية المرتبطة بخلل في الوحدة العصبية الوعائية". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 7 : 276. doi : 10.3389/fcimb.2017.00276 . ISSN  2235-2988. PMC 5476750. PMID 28676848  . 
  8. ^ ab Garden GA (أكتوبر 2013). "علم الوراثة فوق الجينية وتعديل الالتهاب العصبي". Neurotherapeutics . 10 (4): 782–8. doi :10.1007/s13311-013-0207-4. PMC 3805872. PMID  23963788 . 
  9. ^ أندرسون إم إيه، بوردا جيه إي، سوفرونيو إم في (أبريل 2016). "تكوين ندبة الخلايا النجمية يساعد في تجديد محور الجهاز العصبي المركزي". نيتشر . 1 (1): 195-200. رمز Bibcode :2016Natur.532..195A. doi :10.1038/nature17623. PMC 5243141. PMID  27027288 . 
  10. ^ ab Ramesh G, MacLean AG, Philipp MT (يوليو 2013). "السيتوكينات والكيموكينات عند مفترق طرق الالتهاب العصبي والتنكس العصبي والألم العصبي". وسطاء الالتهاب . 2013 : 480739. doi : 10.1155/2013/480739 . PMC 3753746. PMID  23997430 . 
  11. ^ Ren H, Han R, Chen X, Liu X, Wan J, Wang L, Yang X, Wang J (مايو 2020). "أهداف علاجية محتملة للالتهاب المرتبط بالنزيف داخل المخ: تحديث". J Cereb Blood Flow Metab . 40 (9): 1752–1768. doi :10.1177/0271678X20923551. PMC 7446569. PMID 32423330  . 
  12. ^ Zhu H, Wang Z, Yu J, Yang X, He F, Liu Z, Che F, Chen X, Ren H, Hong M, Wang J (مارس 2019). "دور وآليات السيتوكينات في إصابة الدماغ الثانوية بعد النزيف داخل المخ". Prog. Neurobiol . 178 : 101610. doi :10.1016/j.pneurobio.2019.03.003. PMID  30923023. S2CID  85495400.
  13. ^ ديساباتو، دامون؛ كوان، نينج؛ جودبوت، جوناثان ب. (أكتوبر 2016). "الالتهاب العصبي: الشيطان يكمن في التفاصيل". مجلة الكيمياء العصبية . 139 (الملحق 2): 136-153. doi :10.1111/jnc.13607. ISSN  0022-3042. PMC 5025335. PMID 26990767  . 
  14. ^ Xiong, Ye; Mahmood, Asim; Chopp, Michael (يونيو 2018). "الفهم الحالي للالتهاب العصبي بعد إصابة الدماغ الرضحية والفرص العلاجية القائمة على الخلايا". المجلة الصينية لطب الصدمات . 21 (3): 137-151. doi :10.1016/j.cjtee.2018.02.003. ISSN  1008-1275. PMC 6034172. PMID 29764704  . 
  15. ^ abc Zhou X, He X, Ren Y (أكتوبر 2014). "وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا البلعمية في التلف الثانوي بعد إصابة الحبل الشوكي". أبحاث التجديد العصبي . 9 (20): 1787–95. doi : 10.4103/1673-5374.143423 . PMC 4239768. PMID  25422640 . 
  16. ^ Garcia E، Aguilar-Cevallos J، Silva-Garcia R، Ibarra A (2016). "تنشيط السيتوكين وعامل النمو في الجسم الحي وفي المختبر بعد إصابة الحبل الشوكي". وسطاء الالتهاب . 2016 : 9476020. doi : 10.1155/2016/9476020 . PMC 4935915. PMID  27418745 . 
  17. ^ كاميرون إم جيه، كلفن دي جيه (2013). السيتوكينات والكيموكينات ومستقبلاتها. لاندز بيوساينس.
  18. ^ Martinez FO, Gordon S (2014-03-03). "نموذج M1 وM2 لتنشيط الخلايا البلعمية: حان وقت إعادة التقييم". F1000Prime Reports . 6 (13): 13. doi : 10.12703/p6-13 . PMC 3944738. PMID  24669294 . 
  19. ^ ab Wang X, Cao K, Sun X, Chen Y, Duan Z, Sun L, Guo L, Bai P, Sun D, ​​Fan J, He X, Young W, Ren Y (أبريل 2015). "الخلايا البلعمية في إصابة الحبل الشوكي: التغير الظاهري والوظيفي من التعرض لحطام الميالين". Glia . 63 (4): 635–51. doi :10.1002/glia.22774. PMC 4331228. PMID  25452166 . 
  20. ^ Fehlings MG, Nguyen DH (مايو 2010). "الغلوبولين المناعي G: علاج محتمل للتخفيف من الالتهاب العصبي بعد إصابة الحبل الشوكي". مجلة المناعة السريرية . 30 ملحق 1 (1): S109–12. doi :10.1007/s10875-010-9404-7. PMC 2883090. PMID  20437085 . 
  21. ^ جوميز دا سيلفا، سيرجيو (2013). "استجابة الحُصين المضادة للالتهابات الناتجة عن التمارين الرياضية لدى الفئران المسنة". مجلة Neuroinflammation . 10 : 61. doi : 10.1186/1742-2094-10-61 . PMC 3657539. PMID  23663962 . 
  22. ^ ab Janowitz D, Habes M, Toledo JB, Hannemann A, Frenzel S, Terock J, Davatzikos C, Hoffmann W, Grabe HJ (2019). "العلامات الالتهابية وأنماط التصوير للشيخوخة الدماغية المتقدمة لدى عامة السكان". التصوير الدماغي والسلوك . 14 (4): 1108-1117. doi :10.1007/s11682-019-00058-y. PMC 8374834. PMID  30820858 . 
  23. ^ ab Kohman RA, Bhattacharya TK, Wojcik E, Rhodes JS (سبتمبر 2013). "التمرين يقلل من تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة المعزولة من الحُصين ودماغ الفئران المسنة". مجلة Neuroinflammation . 10 : 114. doi : 10.1186/1742-2094-10-114 . PMC 3848770. PMID  24044641 . 
  24. ^ Lynch MA (2010). " التغيرات الالتهابية العصبية المرتبطة بالعمر تؤثر سلبًا على الوظيفة العصبية". Frontiers in Aging Neuroscience . 1 : 6. doi : 10.3389/neuro.24.006.2009 . PMC 2874409. PMID  20552057. 
  25. ^ سباركمان، ناثان إل.؛ جونسون، رودني دبليو. (2008). "الالتهاب العصبي المرتبط بالشيخوخة يزيد من حساسية الدماغ لتأثيرات العدوى أو الإجهاد". Neuroimmunomodulation . 15 (4-6): 323-330. doi :10.1159/000156474. ISSN  1021-7401. PMC 2704383. PMID 19047808  . 
  26. ^ ab Meraz-Ríos MA، Toral-Rios D، Franco-Bocanegra D، Villeda-Hernández J، Campos-Peña V (أغسطس 2013). “العملية الالتهابية في مرض الزهايمر”. الحدود في علم الأعصاب التكاملي . 7 : 59. دوى : 10.3389/fnint.2013.00059 . بمك 3741576 . بميد  23964211. 
  27. ^ Culibrk RA, Hahn MS (2020). "دور اضطرابات العظام والمفاصل الالتهابية المزمنة في التسبب في مرض الزهايمر وتطوره". Frontiers in Aging Neuroscience . 12 : 583884. doi : 10.3389/fnagi.2020.583884 . PMC 7750365. PMID  33364931 . 
  28. ^ Frank-Cannon TC, Alto LT, McAlpine FE, Tansey MG (نوفمبر 2009). "هل يزيد الالتهاب العصبي من اشتعال الأمراض العصبية التنكسية؟". Molecular Neurodegeneration . 4 : 47. doi : 10.1186/1750-1326-4-47 . PMC 2784760. PMID  19917131 . 
  29. ^ ab Imbimbo, Bruno P.; Solfrizzi, Vincenzo; Panza, Francesco (2010-05-21). "هل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية مفيدة لعلاج مرض الزهايمر أو ضعف الإدراك الخفيف؟". Frontiers in Aging Neuroscience . 2. doi : 10.3389/fnagi.2010.00019 . ISSN  1663-4365. PMC 2912027. PMID 20725517  . 
  30. ^ abc Barnum CJ, Tansey MG (أغسطس 2012). "الالتهاب العصبي والأعراض غير الحركية: الراكب المظلم لمرض باركنسون؟". تقارير علم الأعصاب وعلم الأعصاب الحالية . 12 (4): 350-8. doi :10.1007/s11910-012-0283-6. PMID  22580742. S2CID  46437442.
  31. ^ Mejzini, Rita; Flynn, Loren L.; Pitout, Ianthe L.; Fletcher, Sue; Wilton, Steve D.; Akkari, P. Anthony (2019-12-06). "علم الوراثة والآليات والعلاجات لمرض التصلب الجانبي الضموري: أين نحن الآن؟". Frontiers in Neuroscience . 13 : 1310. doi : 10.3389/fnins.2019.01310 . ISSN  1662-453X. PMC 6909825. PMID 31866818  . 
  32. ^ كومين، أوكيرو؛ ياماناكا ، كوجي (نوفمبر 2015). “الالتهاب العصبي في مرض الخلايا العصبية الحركية”. مجلة ناغويا للعلوم الطبية . 77 (4): 537-549. ISSN  0027-7622. بمك 4664586 . بميد  26663933. 
  33. ^ Turner, MR; Cagnin, A; Turkheimer, FE; Miller, CCJ; Shaw, CE; Brooks, DJ; Leigh, PN; Banati, RB (أبريل 2004). "دليل على انتشار نشاط الخلايا الدبقية الصغيرة في المخ في التصلب الجانبي الضموري: دراسة التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني [11C](R)-PK11195". Neurobiology of Disease . 15 (3): 601–609. doi :10.1016/j.nbd.2003.12.012. PMID  15056468. S2CID  32760657.
  34. ^ Pun, Frank W.; Liu, Bonnie Hei Man; Long, Xi; Leung, Hoi Wing; Leung, Geoffrey Ho Duen; Mewborne, Quinlan T.; Gao, Junli; Shneyderman, Anastasia; Ozerov, Ivan V.; Wang, Ju; Ren, Feng (2022-06-28). "تحديد الأهداف العلاجية للتصلب الجانبي الضموري باستخدام PandaOmics - منصة اكتشاف الأهداف البيولوجية المدعومة بالذكاء الاصطناعي". Frontiers in Aging Neuroscience . 14 : 914017. doi : 10.3389/fnagi.2022.914017 . ISSN  1663-4365. PMC 9273868. PMID  35837482 . 
  35. ^ Gargiulo, S.; Anzilotti, S.; Coda, ARD; Gramanzini, M.; Greco, A.; Panico, M.; Vinciguerra, A.; Zannetti, A.; Vicidomini, C.; Dollé, F.; Pignataro, G. (يوليو 2016). "تصوير تعبير TSPO في الدماغ في نموذج فأر للتصلب الجانبي الضموري باستخدام 18F-DPA-714 وmicro-PET/CT". المجلة الأوروبية للطب النووي والتصوير الجزيئي . 43 (7): 1348-1359. doi :10.1007/s00259-016-3311-y. ISSN  1619-7070. PMID  26816193. S2CID  12200161.
  36. ^ جيلوسو ، ماريا كونسيتا. كورفينو، فالنتينا؛ مارشيز، إليسا؛ سيرانو، أليسيا؛ ميتشيتي، فابريزيو. دامبروسي ، نادية (25/07/2017). “الدور المزدوج للخلايا الدبقية الصغيرة في مرض التصلب الجانبي الضموري: الآليات والأساليب العلاجية”. الحدود في علم الأعصاب الشيخوخة . 9 : 242. دوى : 10.3389/fnagi.2017.00242 . ISSN  1663-4365. بمك 5524666 . بميد  28790913. 
  37. ^ عزرائيل، ميخال؛ سلوتسكي، شالوم جاي؛ ريفيل، ميشيل (2020-07-28). "النجوم الصاعدة: الخلايا النجمية كهدف علاجي لمرض التصلب الجانبي الضموري". Frontiers in Neuroscience . 14 : 824. doi : 10.3389/fnins.2020.00824 . ISSN  1662-453X. PMC 7399224. PMID 32848579  . 
  38. ^ abc Beers, David R.; Henkel, Jenny S.; Xiao, Qin; Zhao, Weihua; Wang, Jinghong; Yen, Albert A.; Siklos, Laszlo; McKercher, Scott R.; Appel, Stanley H. (2006-10-24). "الخلايا الدبقية الصغيرة من النوع البري تزيد من معدلات البقاء على قيد الحياة في الفئران التي خضعت لتعديل جين PU.1 المصابة بالتصلب الجانبي الضموري العائلي". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم . 103 (43): 16021–16026. Bibcode :2006PNAS..10316021B. doi : 10.1073/pnas.0607423103 . ISSN  0027-8424. PMC 1613228. PMID 17043238  . 
  39. ^ Lepore, Angelo C; Rauck, Britta; Dejea, Christine; Pardo, Andrea C; Rao, Mahendra S; Rothstein, Jeffrey D; Maragakis, Nicholas J (نوفمبر 2008). "استبدال الخلايا النجمية القائمة على الزرع البؤري يحمي الأعصاب في نموذج لمرض الخلايا العصبية الحركية". Nature Neuroscience . 11 (11): 1294–1301. doi :10.1038/nn.2210. ISSN  1097-6256. PMC 2656686. PMID  18931666 . 
  40. ^ Hooten, Kristopher G.; Beers, David R.; Zhao, Weihua; Appel, Stanley H. (April 2015). "الالتهاب العصبي الوقائي والسام في التصلب الجانبي الضموري". Neurotherapeutics . 12 (2): 364–375. doi :10.1007/s13311-014-0329-3. ISSN  1933-7213. PMC 4404435. PMID  25567201 . 
  41. ^ باورمان، ميليسا؛ فينسنت، تييري؛ سكامبس، فريديريك؛ بيرين، فلورنس إي؛ كامو، ويليام؛ راؤول، سيدريك (2013). "ديناميكيات المناعة العصبية وتطوير الاستراتيجيات العلاجية للتصلب الجانبي الضموري". فرونتيرز في علم الأعصاب الخلوي . 7 : 214. doi : 10.3389/fncel.2013.00214 . ISSN  1662-5102. PMC 3833095. PMID 24312006  . 
  42. ^ بيرز، ديفيد ر.؛ هنكل، جيني س.؛ تشاو، وي هوا؛ وانج، جينغ هونغ؛ أبل، ستانلي هـ. (2008-10-07). "تدعم الخلايا التائية CD4+ الحماية العصبية الدبقية، وتبطئ تقدم المرض، وتعدل مورفولوجيا الدبقية في نموذج حيواني لمرض التصلب الجانبي الضموري الوراثي". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم . 105 (40): 15558–15563. رمز Bibcode :2008PNAS..10515558B. doi : 10.1073/pnas.0807419105 . ISSN  0027-8424. PMC 2547419. PMID 18809917  . 
  43. ^ Henkel, Jenny S.; Beers, David R.; Wen, Shixiang; Rivera, Andreana L.; Toennis, Karen M.; Appel, Joan E.; Zhao, Weihua; Moore, Dan H.; Powell, Suzanne Z.; Appel, Stanley H. (يناير 2013). "الخلايا الليمفاوية التنظيمية تتوسط تطور التصلب الجانبي الضموري والبقاء على قيد الحياة". الطب الجزيئي EMBO . 5 (1): 64–79. doi :10.1002/emmm.201201544. ISSN  1757-4676. PMC 3569654. PMID 23143995  . 
  44. ^ مانتوفاني ، ستيفانيا. جاربيلي، سيلفيا؛ باسيني، اليساندرا؛ أليمونتي، داريو؛ بيروتي، سيزار. ميلاتزيني، ماريو؛ بيندوتي، كاترينا؛ مورا ، غابرييل (مايو 2009). “تغيرات الجهاز المناعي لدى مرضى التصلب الجانبي الضموري المتقطع تشير إلى وجود عملية التهابية عصبية مستمرة”. مجلة علم المناعة العصبية . 210 (1-2): 73-79. دوى :10.1016/j.jneuroim.2009.02.012. بميد  19307024. S2CID  11379824.
  45. ^ زوندلر ، ليزا. مولر، كاثرين. خلجي، سميرة؛ بليدرهاوسر، كورينا؛ روف، وولفغانغ P .؛ جروزدانوف، فيسيلين؛ ثيمان، مينولف. فونديل كليميس، كاترين؛ فريشميدت، أكسل. هولزمان، كارلهاينز؛ ستروبل ، بنيامين (سبتمبر 2016). "يتم تغيير حيدات المحيطية وظيفيا وتغزو الجهاز العصبي المركزي في مرضى التصلب الجانبي الضموري". اكتا نيوروباثولوجيكا . 132 (3): 391-411. دوى :10.1007/s00401-016-1548-ذ. ردمك  1432-0533. بميد  26910103. S2CID  23120645.
  46. ^ Butovsky, Oleg; Siddiqui, Shafiuddin; Gabriely, Galina; Lanser, Amanda J.; Dake, Ben; Murugaiyan, Gopal; Doykan, Camille E.; Wu, Pauline M.; Gali, Reddy R.; Iyer, Lakshmanan K.; Lawson, Robert (2012-09-04). "تعديل الخلايا الوحيدة الالتهابية باستخدام توقيع جين microRNA الفريد يخفف من مرض التصلب الجانبي الضموري لدى الفئران". مجلة التحقيقات السريرية . 122 (9): 3063–3087. doi :10.1172/JCI62636. ISSN  0021-9738. PMC 3428086. PMID 22863620  . 
  47. ^ مانتوفاني، س.؛ جوردون، ر.؛ ماكماو، ج. ك.؛ فلوجر، سي. إم. إم.؛ هندرسون، ر.د. نويكس، ب. جي.؛ ماكومب، ب. أ.؛ وودروف، تي. إم. (نوفمبر 2014). "ارتفاع نواتج تنشيط المكمل الطرفي C5a وC5b-9 في دم مريض التصلب الجانبي الضموري". مجلة المناعة العصبية . 276 (1-2): 213-218. doi :10.1016/j.jneuroim.2014.09.005. PMID  25262158. S2CID  24553591.
  48. ^ هيوريخ ، بيانكا. الإدريسي، نوال باهية؛ دونيف، روسين م. بيتري، سوزان؛ كلاوس، بيتر؛ نيل، جيمس. مورغان، ب. بول؛ راماجليا ، فاليريا (يونيو 2011). "استكمال التنظيم والتنشيط على الخلايا العصبية الحركية والوصلات العصبية العضلية في نموذج الفأر SOD1 G93A لمرض التصلب الجانبي الضموري العائلي". مجلة علم المناعة العصبية . 235 (1-2): 104-109. دوى :10.1016/j.jneuroim.2011.03.011. بميد  21501881. S2CID  30757392.
  49. ^ "التصلب المتعدد: الأمل من خلال البحث". المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية . تم الاسترجاع في 2016-08-22 .
  50. ^ Zindler E, Zipp F (ديسمبر 2010). "الإصابة العصبية في التهاب الجهاز العصبي المركزي المزمن". أفضل الممارسات والبحوث. علم التخدير السريري . 24 (4): 551-62. doi :10.1016/j.bpa.2010.11.001. PMID  21619866.
  51. ^ McPherson RC, Anderton SM (سبتمبر 2013). "الاستجابات المناعية التكيفية في أمراض المناعة الذاتية في الجهاز العصبي المركزي: الآليات والفرص العلاجية". مجلة علم الأدوية المناعية العصبية . 8 (4): 774-90. doi :10.1007/s11481-013-9453-9. PMID  23568718. S2CID  16198820.
  52. ^ Seo, Dae-Yun; Heo, Jun-Won; Ko, Jeong Rim; Kwak, Hyo-Bum (نوفمبر 2019). "التمارين الرياضية والالتهاب العصبي في الصحة والمرض". International Neurourology Journal . 23 (Suppl 2): ​​S82–92. doi : 10.5213/inj.1938214.107. ISSN  2093-4777. PMC 6905205. PMID  31795607. 
  53. ^ Seo, Dae-Yun; Heo, Jun-Won; Ko, Jeong Rim; Kwak, Hyo-Bum (نوفمبر 2019). "التمارين الرياضية والالتهاب العصبي في الصحة والمرض". International Neurourology Journal . 23 (Suppl 2): ​​S82–92. doi : 10.5213/inj.1938214.107. ISSN  2093-4777. PMC 6905205. PMID  31795607. 

قراءة إضافية

  • ماجي بي، ماكري إس إم، جايتان إم آي، ليبوفيتش إي، هولر جي إي، نايت إتش إل، إليس إم، وو تي، سيلفا إيه سي، ماساسيسي إل، جاكوبسون إس، ويستمورلاند إس، رايخ دي إس (أكتوبر 2014). "تكوين الآفات الالتهابية منزوعة الميالين في المادة البيضاء الدماغية". حوليات طب الأعصاب . 76 (4): 594-608. doi :10.1002/ana.24242. PMC  4723108. PMID  25088017 .
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=التهاب الأعصاب&oldid=1248251033"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate