الحمى الروماتيزمية

📅 آخر تحديث: ١ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ١ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 5 صور
الموسوعة الحرة

الحمى الروماتيزمية مرض التهابي قد يصيب القلب والمفاصل والجلد والدماغ . [ 1 ] عادةً ما يتطور المرض بعد أسبوعين إلى أربعة أسابيع من الإصابة بعدوى بكتيرية في الحلق . [ 2 ] تشمل العلامات والأعراض الحمى ، وآلامًا متعددة في المفاصل ، وحركات عضلية لا إرادية ، وأحيانًا طفحًا جلديًا مميزًا غير مثير للحكة يُعرف باسم الحمامى الهامشية . [ 1 ] يُصاب القلب في حوالي نصف الحالات. [ 1 ] يحدث تلف صمامات القلب، المعروف باسم مرض القلب الروماتيزمي ، عادةً بعد نوبات متكررة، ولكنه قد يحدث أحيانًا بعد نوبة واحدة. [ 1 ] قد تؤدي الصمامات التالفة إلى قصور القلب ، والرجفان الأذيني ، والتهاب الصمامات . [ 1 ]

قد تحدث الحمى الروماتيزمية عقب عدوى في الحلق ببكتيريا المكورات العقدية المقيحة . [ 1 ] إذا تُركت العدوى دون علاج، فإن الحمى الروماتيزمية تصيب ما يصل إلى ثلاثة بالمائة من الأشخاص. [ 6 ] يُعتقد أن الآلية الكامنة وراء ذلك تتضمن إنتاج أجسام مضادة ضد أنسجة الجسم نفسه. [ 1 ] وبسبب عوامل وراثية، يكون بعض الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بالمرض عند تعرضهم للبكتيريا من غيرهم. [ 1 ] تشمل عوامل الخطر الأخرى سوء التغذية والفقر. [ 1 ] غالبًا ما يعتمد تشخيص الحمى الروماتيزمية على وجود علامات وأعراض بالإضافة إلى دليل على إصابة حديثة بالمكورات العقدية. [ 3 ]

يُقلل علاج التهاب الحلق العقدي بالمضادات الحيوية ، مثل البنسلين ، من خطر الإصابة بالحمى الروماتيزمية. [ 4 ] ولتجنب سوء استخدام المضادات الحيوية ، غالبًا ما يتضمن ذلك فحص الأشخاص الذين يعانون من التهاب الحلق للكشف عن العدوى؛ ومع ذلك، قد لا يكون الفحص متاحًا في الدول النامية . [ 1 ] تشمل التدابير الوقائية الأخرى تحسين الصرف الصحي . [ 1 ] في حالة المصابين بالحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية، يُوصى أحيانًا بتناول المضادات الحيوية لفترات طويلة. [ 1 ] قد يحدث عودة تدريجية إلى الأنشطة الطبيعية بعد النوبة. [ 1 ] بمجرد الإصابة بأمراض القلب الروماتيزمية، يصبح العلاج أكثر صعوبة. [ 1 ] في بعض الأحيان، تكون جراحة استبدال الصمام أو إصلاحه ضرورية. [ 1 ] بخلاف ذلك، تُعالج المضاعفات كالمعتاد. [ 1 ]

يُصاب حوالي 325,000 طفل بالحمى الروماتيزمية سنويًا،  ويُعاني حوالي 33.4 مليون شخص حاليًا من أمراض القلب الروماتيزمية. [ 1 ] [ 7 ] غالبًا ما يُصاب بالحمى الروماتيزمية الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 5 و14 عامًا، [ 1 ] مع حدوث 20% من النوبات الأولى لدى البالغين. [ 8 ] ينتشر المرض بشكل أكبر في الدول النامية وبين الشعوب الأصلية في الدول المتقدمة . [ 1 ] في عام 2015، تسبب المرض في وفاة 319,400 شخص، بانخفاض عن 374,000 حالة وفاة في عام 1990. [ 5 ] [ 9 ] تحدث معظم الوفيات في الدول النامية، حيث قد تصل نسبة الوفيات بين المصابين إلى 12.5% ​​سنويًا. [ 1 ] يُعتقد أن وصف هذا المرض يعود إلى القرن الخامس قبل الميلاد على الأقل في كتابات أبقراط . [ 10 ] سُمّي المرض بهذا الاسم لأن أعراضه تشبه أعراض بعض الاضطرابات الروماتيزمية . [ 11 ]

العلامات والأعراض

حالة التهاب البلعوم العقدي إيجابية الزرع مع إفرازات لوزية نموذجية لدى شاب يبلغ من العمر 16 عامًا

يتطور المرض عادةً بعد أسبوعين إلى أربعة أسابيع من الإصابة بعدوى في الحلق . [ 2 ] تشمل الأعراض: الحمى، وآلام المفاصل التي تتغير مع مرور الوقت، وحركات عضلية لا إرادية ، وأحيانًا طفح جلدي مميز غير مثير للحكة يُعرف باسم الحمامى الهامشية . يُصاب القلب في حوالي نصف الحالات. عادةً ما يحدث تلف صمامات القلب بعد عدة نوبات، ولكنه قد يحدث أحيانًا بعد نوبة واحدة من الحمى الروماتيزمية. قد يؤدي تلف الصمامات إلى قصور القلب ، كما يزيد من خطر الإصابة بالرجفان الأذيني والتهاب الصمامات . [ 1 ]

الفيزيولوجيا المرضية

الحمى الروماتيزمية مرض جهازي يصيب النسيج الضام المحيط بالشرايين الصغيرة ، وقد تحدث بعد عدوى التهاب الحلق العقدي غير المعالجة ، وتحديدًا بسبب المكورات العقدية من المجموعة أ (GAS)، أو المكورات العقدية المقيحة . يمكن أن يؤدي التشابه بين مستضدات المكورات العقدية المقيحة والعديد من البروتينات القلبية إلى حدوث تفاعل فرط حساسية من النوع الثاني، وهو تفاعل قد يهدد الحياة . [ 12 ] عادةً، تبقى الخلايا البائية ذاتية التفاعل غير مستجيبة في الأنسجة المحيطية دون تحفيز مشترك من الخلايا التائية . أثناء العدوى العقدية، تقوم الخلايا العارضة للمستضدات الناضجة ، مثل الخلايا البائية، بعرض المستضد البكتيري على الخلايا التائية المساعدة CD4+، والتي تتمايز بدورها إلى خلايا تائية مساعدة من النوع الثاني . تقوم الخلايا التائية المساعدة من النوع الثاني بتنشيط الخلايا البائية لتصبح خلايا بلازمية ، وتحفز إنتاج الأجسام المضادة ضد جدار خلية المكورات العقدية. مع ذلك، قد تتفاعل الأجسام المضادة أيضًا ضد عضلة القلب والمفاصل، [ 13 ] مما يؤدي إلى ظهور أعراض الحمى الروماتيزمية. S. pyogenes هو نوع من البكتيريا الهوائية ، الكروية ، موجبة الجرام، وهي غير متحركة، وغير مكونة للأبواغ ، وتشكل سلاسل ومستعمرات كبيرة . [ 14 ]

تمتلك بكتيريا المكورات العقدية المقيحة جدارًا خلويًا يتكون من بوليمرات متفرعة ، تحتوي أحيانًا على بروتين M ، وهو عامل ضراوة شديد الاستمناع . قد تتفاعل الأجسام المضادة التي ينتجها الجهاز المناعي ضد بروتين M تفاعلًا متقاطعًا مع بروتين الميوسين في خلايا عضلة القلب ، [ 15 ] والجليكوجين في عضلة القلب ، وخلايا العضلات الملساء في الشرايين، مما يحفز إطلاق السيتوكينات وتدمير الأنسجة. مع ذلك، فإن التفاعل المتقاطع الوحيد المؤكد هو مع النسيج الضام المحيط بالأوعية الدموية . يحدث هذا الالتهاب من خلال الارتباط المباشر للمتممة واستقطاب العدلات والبلعميات الكبيرة بوساطة مستقبلات Fc . يمكن رؤية أجسام أشوف المميزة ، المكونة من كولاجين متورم محب للحمضات محاط بالخلايا اللمفاوية والبلعميات الكبيرة، تحت المجهر الضوئي. قد تتحول البلعميات الكبيرة إلى خلايا أنيتشكوف أو خلايا أشوف العملاقة . قد تتضمن آفات صمامات القلب الروماتيزمية أيضًا تفاعلًا مناعيًا خلويًا، حيث تحتوي هذه الآفات في الغالب على خلايا تائية مساعدة وبلمعميات كبيرة . [ 16 ]

في الحمى الروماتيزمية، يمكن أن توجد هذه الآفات في أي طبقة من طبقات القلب، مما يُسبب أنواعًا مختلفة من التهاب عضلة القلب . قد يُسبب الالتهاب ارتشاحًا مصليًا ليفيًا في غشاء التامور، يُعرف باسم التهاب التامور "الخبز والزبدة" ، والذي عادةً ما يشفى دون مضاعفات. عادةً ما يؤدي إصابة الشغاف إلى نخر فيبريني وتكوّن نتوءات على طول خطوط إغلاق صمامات القلب اليسرى. تنشأ هذه النتوءات من الترسبات، بينما قد تُسبب الآفات تحت الشغاف سماكات غير منتظمة تُسمى لويحات ماك كالوم .

مرض القلب الروماتيزمي

الفيزيولوجيا المرضية لأمراض القلب الروماتيزمية
صورة مجهرية تُظهر جسم أشوف (يمين الصورة)، كما يُرى في مرض القلب الروماتيزمي. صبغة الهيماتوكسيلين والإيوسين .

يتميز مرض القلب الروماتيزمي المزمن بالتهاب متكرر مصحوب بتكوّن ألياف. تشمل التغيرات التشريحية الرئيسية للصمام زيادة سمك وريقات الصمام، والتحام الوصلات، وقصر وتسمك الأوتار. [ 16 ] وينتج هذا المرض عن تفاعل مناعي ذاتي ضد المكورات العقدية الحالة للدم من المجموعة أ ، مما يؤدي إلى تلف الصمام. [ 17 ] ويؤدي التليف والتندب في وريقات الصمام والوصلات والشرفات إلى تشوهات قد تُسبب تضيق الصمام أو ارتجاعه. [ 18 ] ويُطلق على الالتهاب الناجم عن الحمى الروماتيزمية، والذي يحدث عادةً خلال مرحلة الطفولة، اسم التهاب الصمامات الروماتيزمي. يُصاب حوالي نصف مرضى الحمى الروماتيزمية بالتهاب يُصيب بطانة الصمام . [ 19 ] وتُعزى غالبية حالات الاعتلال والوفيات المرتبطة بالحمى الروماتيزمية إلى آثارها المدمرة على أنسجة صمامات القلب. [ 18 ] إن الآلية المرضية المعقدة لمرض القلب الروماتيزمي غير مفهومة تمامًا، على الرغم من أنه لوحظ أنها تستخدم المحاكاة الجزيئية عبر كربوهيدرات المكورات العقدية من المجموعة أ والاستعداد الوراثي الذي يشمل جينات HLA من الفئة الثانية التي تحفز تفاعلات المناعة الذاتية . [ 20 ]

تحدث المحاكاة الجزيئية عندما تتشارك مستضدات المضيف ومستضدات المكورات العقدية في بعض المواقع المستضدية . [ 21 ] يؤدي هذا إلى تفاعل مناعي ذاتي ضد أنسجة القلب الأصلية التي يتم التعرف عليها بشكل خاطئ على أنها "غريبة" بسبب التفاعل المتبادل للأجسام المضادة الناتجة عن مشاركة هذه المواقع المستضدية. تُعد بطانة الصمامات موقعًا بارزًا للتلف الناجم عن الخلايا اللمفاوية. تُعد الخلايا التائية المساعدة (CD4 +) هي الخلايا الفعالة الرئيسية في تفاعلات المناعة الذاتية لأنسجة القلب في مرض القلب الروماتيزمي. [ 22 ] في الحالة الطبيعية، يتم تنشيط الخلايا التائية عن طريق عرض المستضدات البكتيرية. في مرض القلب الروماتيزمي، تؤدي المحاكاة الجزيئية إلى تنشيط خاطئ للخلايا التائية، ويمكن لهذه الخلايا اللمفاوية التائية أن تنشط الخلايا البائية ، التي ستبدأ بدورها في إنتاج أجسام مضادة خاصة بمستضدات الذات. يؤدي هذا إلى هجوم مناعي ضد أنسجة القلب التي تم تشخيصها خطأً على أنها مسببات أمراض. تُظهر الصمامات الروماتيزمية زيادة في التعبير عن VCAM-1 ، وهو بروتين يتوسط التصاق الخلايا اللمفاوية. [ 23 ] تعمل الأجسام المضادة النوعية للمستضدات الذاتية، المتولدة عبر المحاكاة الجزيئية بين البروتينات البشرية ومستضدات المكورات العقدية، على زيادة تنظيم VCAM-1 بعد ارتباطها ببطانة الصمام. ويؤدي ذلك إلى الالتهاب وتندب الصمام الملاحظ في التهاب الصمامات الروماتيزمي، ويرجع ذلك أساسًا إلى ارتشاح الخلايا التائية المساعدة CD4+. [ 23 ]

على الرغم من أن آليات الاستعداد الوراثي لا تزال غير واضحة، فقد وُجد أن بعض العوامل الوراثية تزيد من قابلية الإصابة بتفاعلات المناعة الذاتية في مرض القلب الروماتيزمي. ومن أبرز هذه العوامل أحد مكونات جزيئات معقد التوافق النسيجي الرئيسي من الفئة الثانية، الموجودة على الخلايا اللمفاوية والخلايا العارضة للمستضدات، وتحديدًا الأليلات DR و DQ على الكروموسوم البشري 6. [ 24 ] ويبدو أن بعض تركيبات الأليلات تزيد من قابلية الإصابة بأمراض المناعة الذاتية في مرض القلب الروماتيزمي. ويرتبط أليل مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) من الفئة الثانية DR7 ( HLA-DR7 ) في أغلب الأحيان بمرض القلب الروماتيزمي، ويبدو أن اقترانه ببعض أليلات DQ يرتبط بتطور آفات صمامات القلب. [ 24 ] ولا تزال الآلية التي تزيد بها جزيئات معقد التوافق النسيجي الرئيسي من الفئة الثانية من قابلية المضيف لتفاعلات المناعة الذاتية في مرض القلب الروماتيزمي غير معروفة، ولكن من المرجح أنها مرتبطة بدور جزيئات HLA في عرض المستضدات على مستقبلات الخلايا التائية، مما يؤدي إلى إطلاق استجابة مناعية. يوجد أيضًا على الكروموسوم البشري 6 السيتوكين TNF-α، المرتبط أيضًا بمرض القلب الروماتيزمي. [ 24 ] قد تؤدي المستويات العالية من TNF-α إلى تفاقم التهاب أنسجة الصمامات، لأنه مع دوران هذا السيتوكين في مجرى الدم، فإنه يحفز تنشيط مسارات متعددة تحفز إفراز المزيد من السيتوكينات المؤيدة للالتهاب. [ 25 ] الليكتين الرابط للمانوز (MBL) هو بروتين التهابي يشارك في التعرف على مسببات الأمراض. ترتبط متغيرات مختلفة من مناطق جين MBL2 بمرض القلب الروماتيزمي. وقد ارتبط تضيق الصمام التاجي الناتج عن مرض القلب الروماتيزمي بأليلات MBL2 التي تشفر لإنتاج كميات كبيرة من MBL. [ 26 ] كما ارتبط ارتجاع الصمام الأبهري لدى مرضى القلب الروماتيزمي بأليلات MBL2 مختلفة تشفر لإنتاج كميات قليلة من MBL. [ 27 ] بالإضافة إلى ذلك، يرتبط الأليل IGHV4-61، الموجود على الكروموسوم 14، والذي يُساهم في ترميز السلسلة الثقيلة للغلوبولين المناعي (IgH)، بزيادة القابلية للإصابة بمرض القلب الروماتيزمي، لأنه قد يؤثر على بنية بروتين IgH. [ 28 ] كما يجري البحث في جينات أخرى لفهم تعقيد تفاعلات المناعة الذاتية التي تحدث في مرض القلب الروماتيزمي بشكل أفضل.

تشخبص

فحص السائل الزلالي [ 29 ] [ 30 ]
يكتبخلايا الدم البيضاء (لكل مليمتر مكعب )نسبة العدلاتاللزوجةمظهر
طبيعيأقل من 2000عاليشفاف
هشاشة العظامأقل من 5000أقل من 25عاليأصفر شفاف
صدمةأقل من 10000أقل من 50عاملدموي
التهابي2000–5000050–80قليلأصفر غائم
التهاب المفاصل الإنتانيأكثر من 50,000>75قليلأصفر غائم
السيلانحوالي 1000060قليلأصفر غائم
مرض الدرنحوالي 2000070قليلأصفر غائم
التهابي: التهاب المفاصل ، النقرس ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، الحمى الروماتيزمية
بكتيريا المكورات العقدية المقيحة (صبغة بابنهايم)، المسبب للحمى الروماتيزمية

كانت الطريقة الأصلية لتشخيص داء القلب الروماتيزمي هي فحص القلب بالسماعة ، وتحديدًا الاستماع إلى صوت ارتجاع الدم من الصمامات التي قد تكون مختلة وظيفيًا. ومع ذلك، أظهرت الدراسات أن تخطيط صدى القلب أكثر فعالية بكثير في الكشف عن داء القلب الروماتيزمي نظرًا لحساسيته العالية. إذ يمكن لتخطيط صدى القلب الكشف عن علامات داء القلب الروماتيزمي قبل ظهور أعراض أكثر وضوحًا مثل تندب الأنسجة وتضيق الشرايين. [ 31 ] نُشرت معايير جونز المعدلة لأول مرة عام 1944 على يد الدكتور تي. داكيت جونز . [ 32 ] وقد خضعت هذه المعايير للمراجعة الدورية من قبل جمعية القلب الأمريكية بالتعاون مع جهات أخرى. [ 33 ] [ 34 ] وفقًا لمعايير جونز المعدلة، يمكن تشخيص الحمى الروماتيزمية عند وجود معيارين رئيسيين، أو معيار رئيسي واحد بالإضافة إلى معيارين ثانويين، إلى جانب دليل على الإصابة بعدوى المكورات العقدية: ارتفاع أو تزايد عيار الأجسام المضادة للستربتوليسين O [ 35 ] أو الأجسام المضادة لـ DNase B. [ 8 ] [ 36 ] يمكن تشخيص النوبة المتكررة عند وجود ثلاثة معايير ثانوية. [ 34 ] ويُستثنى من ذلك الرقص الكوري والتهاب عضلة القلب الخامل ، حيث يمكن لكل منهما بمفرده أن يشير إلى الحمى الروماتيزمية. [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] ذكرت مقالة مراجعة نُشرت في أبريل 2013 في المجلة الهندية للبحوث الطبية أن دراسات تخطيط صدى القلب والدوبلر، على الرغم من بعض التحفظات حول جدواها، قد حددت عبئًا هائلاً لأمراض القلب الروماتيزمية، مما يشير إلى عدم كفاية معايير جونز لعام 1992. وقد حددت دراسات تخطيط صدى القلب والدوبلر التهاب عضلة القلب تحت السريري لدى مرضى الحمى الروماتيزمية، وكذلك في متابعات مرضى القلب الروماتيزمية الذين ظهرت عليهم في البداية حالات معزولة من رقص سيدنهام الكوري. [ 40 ] تشمل علامات الإصابة السابقة بعدوى المكورات العقدية ما يلي: الإصابة الحديثة بالحمى القرمزية ، أو ارتفاع مستوى الأجسام المضادة للستربتوليسين O أو غيرها من الأجسام المضادة للمكورات العقدية، أو نتيجة إيجابية لزرع مسحة الحلق. [ 41 ] اقترحت المراجعة الأخيرة لعام 2015 معايير تشخيصية متغيرة في المجموعات السكانية منخفضة الخطورة وعالية الخطورة لتجنب التشخيص الزائد في المجموعة الأولى والتشخيص الناقص في المجموعة الأخيرة. [ 34 ]تم تعريف الفئات السكانية منخفضة الخطورة بأنها تلك التي يبلغ معدل الإصابة السنوي بالحمى الروماتيزمية الحادة فيها ≤2 لكل 100,000 طفل في سن المدرسة، أو معدل انتشار أمراض القلب الروماتيزمية لجميع الأعمار ≤1 لكل 1000. [ 34 ] أما جميع الفئات السكانية الأخرى فقد صُنفت على أنها ذات خطورة متوسطة أو عالية. [ 34 ]

معايير جونز

المعايير الرئيسية

  1. تُعدّ الأعراض المفصلية علامات سريرية فريدة ذات دلالات مختلفة باختلاف فئات المخاطر السكانية: فالتهاب المفاصل المتعدد [ 42 ] (وهو التهاب مؤقت متنقل يصيب المفاصل الكبيرة، ويبدأ عادةً في الساقين وينتقل إلى الأعلى) يُعتبر معيارًا رئيسيًا في الفئات السكانية منخفضة المخاطر، بينما يُعتبر التهاب المفصل الأحادي ، والتهاب المفاصل المتعدد ، وألم المفاصل المتعدد (ألم في المفصل دون تورم) جميعها معايير رئيسية في الفئات السكانية عالية المخاطر. [ 34 ]
  2. التهاب عضلة القلب: قد يشمل التهاب عضلة القلب غشاء التامور (التهاب التامور، الذي يشفى تلقائيًا دون مضاعفات)، وبعض مناطق عضلة القلب (التي قد لا تُسبب خللًا في الانقباض)، وغالبًا ما يشمل غشاء الشغاف على شكل التهاب الصمامات. [ 43 ] يُشخَّص التهاب عضلة القلب سريريًا (خفقان، ضيق في التنفس، قصور في القلب، أو نفخة قلبية جديدة ) أو عن طريق تخطيط صدى القلب/دراسات دوبلر التي تكشف عن التهاب الصمام التاجي أو الأبهري. يُعتبر كل من التهاب عضلة القلب السريري وتحت السريري معيارًا رئيسيًا للتشخيص. [ 34 ] [ 43 ]
  3. العُقيدات تحت الجلد : تجمعات صلبة وغير مؤلمة من ألياف الكولاجين فوق العظام أو الأوتار . وتظهر عادةً على ظهر الرسغ، والجزء الخارجي من المرفق، ومقدمة الركبتين.
  4. الحمامى الهامشية : طفح جلدي أحمر اللون طويل الأمديبدأ على الجذع أو الذراعين على شكل بقع ، ثم ينتشر للخارج ويتلاشى في المنتصف ليشكل حلقات، تستمر في الانتشار والاندماج مع حلقات أخرى، لتأخذ في النهاية مظهرًا يشبه جلد الثعبان. عادةً ما لا يصيب هذا الطفح الوجه، ويزداد سوءًا مع الحرارة.
  5. رقصة سايدنهام (رقصة القديس فيتوس): سلسلة مميزة من الحركات السريعة اللاإرادية للوجه والذراعين. قد تظهر هذه الحركات في مراحل متأخرة من المرض، لمدة ثلاثة أشهر على الأقل من بداية العدوى.

معايير ثانوية

  1. ألم المفاصل : ألم متعدد المفاصل لدى الفئات السكانية منخفضة الخطورة، وألم مفصل واحد لدى الفئات الأخرى. [ 34 ] ومع ذلك، لا يمكن اعتبار أعراض المفاصل من الفئتين الرئيسية والثانوية لدى المريض نفسه. [ 34 ]
  2. الحمى : ≥ 38.5 درجة مئوية (101.3 درجة فهرنهايت) في المجتمعات ذات معدل الإصابة المنخفض و ≥ 38 درجة مئوية (100.4 درجة فهرنهايت) في المجتمعات ذات المخاطر العالية. [ 34 ]
  3. ارتفاع معدل ترسيب كريات الدم الحمراء (≥60  مم في الساعة الأولى لدى الفئات السكانية منخفضة الخطورة و≥30  مم/ساعة لدى الفئات الأخرى) أو البروتين التفاعلي C (>3.0  ملغ/ديسيلتر). [ 34 ]
  4. تخطيط كهربية القلب يظهر فترة PR مطولة [ 34 ] [ 41 ] [ 44 ] بعد مراعاة التباين العمري (لا يمكن تضمينه إذا كان التهاب القلب موجودًا كعرض رئيسي)

وقاية

يمكن الوقاية من الحمى الروماتيزمية عن طريق العلاج الفعال والفوري لالتهاب الحلق العقدي بالمضادات الحيوية. [ 45 ] وعلى الصعيد العالمي، تُلاحظ الحمى الروماتيزمية بين السكان ذوي الوضع الاجتماعي والاقتصادي المتدني والذين يعانون من محدودية الوصول إلى الرعاية الصحية. [ 46 ] وقد ذُكر الاكتظاظ السكاني [ 46 ] [ 47 ] والتعرض لتلوث الهواء المنزلي [ 47 ] كعوامل خطر مرتبطة بها.

في المرضى الذين سبق لهم الإصابة بالحمى الروماتيزمية، يمكن استخدام المضادات الحيوية كإجراء وقائي ثانوي . [ 45 ] يُوصى بتناول المضادات الحيوية كوقاية بعد نوبة الحمى الروماتيزمية الحادة نظرًا لارتفاع احتمالية تكرارها. [ 48 ] قد يحدث التهاب البلعوم العقدي بدون أعراض، وقد تعود الحمى الروماتيزمية حتى بعد علاج العدوى. [ 49 ] توصي جمعية القلب الأمريكية ، استنادًا إلى أدلة ذات جودة منخفضة ولكن بفعالية متوقعة عالية، بأن يتلقى الأشخاص المصابون بتضيق الصمام التاجي الناتج عن مرض القلب الروماتيزمي مضادات حيوية وقائية لمدة 10 سنوات أو حتى سن الأربعين، أيهما أطول. [ 49 ] كما تدعم جمعية القلب الأمريكية العناية الجيدة بصحة الأسنان لدى مرضى القلب الروماتيزمي، وتوصي بتناول المضادات الحيوية للوقاية من التهاب الشغاف المعدي أثناء إجراءات طب الأسنان لدى المرضى المعرضين لخطر كبير. [ 49 ]

مصل

لا توجد حاليًا لقاحات متاحة للوقاية من عدوى المكورات العقدية المقيحة ، على الرغم من أن الأبحاث جارية لتطوير لقاح. [ 50 ] تشمل صعوبات تطوير اللقاح التنوع الكبير في سلالات المكورات العقدية المقيحة الموجودة في البيئة، والوقت الطويل وعدد الأشخاص الكبير اللازم لإجراء التجارب المناسبة لتقييم سلامة اللقاح وفعاليته. [ 51 ]

علاج

يهدف علاج الحمى الروماتيزمية إلى تقليل الالتهاب باستخدام الأدوية المضادة للالتهابات مثل الأسبرين أو الكورتيكوستيرويدات . كما يجب علاج الأفراد الذين لديهم نتائج إيجابية لزراعة بكتيريا التهاب الحلق العقدي بالمضادات الحيوية . [ 42 ]

عدوى

ينبغي علاج الأشخاص الذين لديهم نتائج إيجابية في زراعة بكتيريا المكورات العقدية المقيحة بالبنسلين ما لم تكن هناك حساسية . لن يؤثر استخدام المضادات الحيوية على إصابة القلب في تطور الحمى الروماتيزمية. [ 42 ] يقترح البعض استخدام بنزاثين بنزيل بنسلين .

يجب إعطاء حقن شهرية من البنسلين طويل المفعول لمدة خمس سنوات للمرضى الذين يعانون من نوبة واحدة من الحمى الروماتيزمية. في حال وجود دليل على التهاب عضلة القلب، قد تصل مدة العلاج إلى 40 عامًا. ومن الركائز الأساسية الأخرى في علاج الحمى الروماتيزمية الاستخدام المستمر للمضادات الحيوية بجرعات منخفضة (مثل البنسلين ، أو السلفاديازين ، أو الإريثروميسين ) لمنع تكرار الإصابة.

اشتعال

استُخدم الأسبرين بجرعات عالية تاريخيًا لعلاج الحمى الروماتيزمية. [ 52 ] ومع ذلك، ونظرًا لآثاره الجانبية مثل التهاب المعدة والتسمم بالساليسيلات ، مما يستدعي مراقبة مستويات الساليسيلات في الدم، وخطر الإصابة بمتلازمة راي ، وهي حالة خطيرة قد تكون مميتة، والتي قد تحدث لدى الأطفال الذين يُعالجون بالأسبرين أو المنتجات التي تحتوي عليه، فقد تم البحث عن بدائل للأسبرين، خاصةً لدى الأطفال. [ 48 ] في حين تشير الأدلة إلى أن علاج التهاب المفاصل المصاحب للحمى الروماتيزمية باستخدام النابروكسين قد يكون بنفس فعالية الأسبرين، [ 48 ] [ 53 ] إلا أن دوره في علاج التهاب عضلة القلب لم يُثبت بعد. [ 54 ] يُعد علاج التهاب عضلة القلب في حالات الحمى الروماتيزمية الحادة أمرًا مثيرًا للجدل ويستند إلى مراجع قديمة. [ 55 ] يمكن النظر في استخدام الكورتيكوستيرويدات، خاصةً لدى الأشخاص الذين يعانون من حساسية تجاه مضادات الالتهاب غير الستيرويدية أو الأمراض الشديدة، [ 48 ] على الرغم من أن استخدام الستيرويدات قد يسبب ضمور الأنسجة ، مما قد يشكل تحديات أثناء جراحة القلب المستقبلية لإصلاح الصمام. [ 55 ]

سكتة قلبية

يُصاب بعض المرضى بالتهاب عضلة القلب الحاد ، والذي يتجلى في صورة قصور القلب الاحتقاني . ويتطلب هذا العلاج المعتاد لقصور القلب: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، ومدرات البول ، وحاصرات بيتا ، والديجوكسين . وعلى عكس قصور القلب النمطي، يستجيب قصور القلب الروماتيزمي بشكل جيد للكورتيكوستيرويدات.

علم الأوبئة

معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب الروماتيزمية بعد تعديل العمر

يُصاب حوالي 33 مليون شخص بمرض القلب الروماتيزمي، بالإضافة إلى 47 مليون شخص آخرين يعانون من تلف في صمامات القلب دون ظهور أعراض . ​​[ 46 ] وبحلول عام 2010، تسبب هذا المرض في 345 ألف حالة وفاة على مستوى العالم، بانخفاض عن 463 ألف حالة وفاة في عام 1990. [ 56 ]

في الدول الغربية، أصبح مرض الحمى الروماتيزمية نادرًا نسبيًا منذ ستينيات القرن الماضي، ويعزى ذلك على الأرجح إلى الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية لعلاج عدوى المكورات العقدية . وبينما انخفض انتشاره بشكل ملحوظ في الولايات المتحدة منذ بداية القرن العشرين، فقد سُجلت بعض حالات التفشي منذ ثمانينيات القرن الماضي. [ 57 ] ويُعد هذا المرض أكثر شيوعًا بين السكان الأصليين لأستراليا (خاصة في وسط وشمال أستراليا)، والماوري ، وسكان جزر المحيط الهادئ ، كما أنه شائع أيضًا في أفريقيا جنوب الصحراء الكبرى ، وأمريكا اللاتينية ، وشبه القارة الهندية ، وشمال أفريقيا . [ 58 ]

أستراليا

يؤثر مرض القلب الروماتيزمي بشكل غير متناسب على السكان الأصليين وسكان جزر مضيق توريس في أستراليا، وخاصةً أولئك الذين يعيشون في المجتمعات النائية والنائية جدًا. ففي الإقليم الشمالي، يبلغ معدل انتشار هذا المرض بين السكان الأصليين حوالي 3005 لكل 100000 نسمة، وهو ما يمثل أحد أعلى المعدلات الموثقة عالميًا. وفي 31 ديسمبر 2024، سُجّل 7510 أشخاص في سجلات مرض القلب الروماتيزمي في كوينزلاند وغرب أستراليا وجنوب أستراليا والإقليم الشمالي، 78% منهم من السكان الأصليين. ويبلغ متوسط ​​عمر السكان الأصليين المصابين بهذا المرض 33.5 عامًا، وهو أصغر بكثير من متوسط ​​عمر غير السكان الأصليين المصابين به، والذي يبلغ 61.4 عامًا. وتشمل عوامل الخطر الرئيسية في المجتمعات الأصلية النائية الاكتظاظ السكاني في المنازل، وظروف السكن غير الملائمة، ومحدودية الوصول إلى الرعاية الصحية الأولية. خلال العقد الممتد من عام 2012 إلى عام 2021، ارتفعت معدلات الإصابة بالحمى الروماتيزمية الحادة بين السكان الأصليين من 84 حالة لكل 100,000 نسمة إلى 119 حالة لكل 100,000 نسمة في كوينزلاند وغرب أستراليا وجنوب أستراليا والإقليم الشمالي مجتمعة. ولا يزال الالتزام بالعلاج الوقائي الثانوي منخفضًا للغاية، حيث أظهرت الدراسات التي أُجريت في أقصى شمال كوينزلاند التزامًا كافيًا لدى أقل من 25% من المرضى المؤهلين. واستجابةً لذلك، أصدرت الحكومة الأسترالية استراتيجية القضاء على مرض القلب الروماتيزمي في عام 2020، والتي تستهدف القضاء على هذا المرض في أستراليا بحلول عام 2031 من خلال برامج منسقة للوقاية والعلاج والتوعية المجتمعية. [ 59 ]

تُصيب الحمى الروماتيزمية الأطفال بشكل رئيسي بين سن 5 و17 عامًا، وتظهر بعد حوالي 20 يومًا من التهاب الحلق العقدي. وفي ثلث الحالات تقريبًا، قد لا يكون التهاب الحلق العقدي هو السبب الرئيسي لأي أعراض.

يُقدّر معدل الإصابة بالحمى الروماتيزمية لدى الأفراد المصابين بعدوى المكورات العقدية غير المعالجة بنسبة 3%. أما معدل تكرار الإصابة بعدوى لاحقة غير معالجة فهو أعلى بكثير (حوالي 50%). [ 60 ] ويكون معدل الإصابة أقل بكثير لدى الأفراد الذين تلقوا علاجًا بالمضادات الحيوية. كما أن الأشخاص الذين سبق لهم الإصابة بالحمى الروماتيزمية أكثر عرضة للإصابة بنوبات متكررة مع تكرار عدوى المكورات العقدية.

يُعدّ تكرار الإصابة بالحمى الروماتيزمية شائعًا نسبيًا في حال عدم الالتزام بتناول جرعات منخفضة من المضادات الحيوية، لا سيما خلال السنوات الثلاث إلى الخمس الأولى بعد الإصابة الأولى. وقد تؤدي نوبات الحمى الروماتيزمية المتكررة إلى أمراض صمامات القلب . وقد تكون مضاعفات القلب طويلة الأمد وشديدة، خاصةً إذا تأثرت الصمامات. في دول جنوب شرق آسيا، وأفريقيا جنوب الصحراء الكبرى، وأوقيانوسيا، بلغت نسبة المصابين بأمراض القلب الروماتيزمية الذين تم تشخيصهم عن طريق فحص القلب 2.9 لكل 1000 طفل، بينما بلغت النسبة 12.9 لكل 1000 طفل باستخدام تخطيط صدى القلب. [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] وللمساعدة في تشخيص أمراض القلب الروماتيزمية في البيئات ذات الموارد المحدودة والتي ترتفع فيها نسبة انتشار عدوى المكورات العقدية المقيحة، وضع الاتحاد العالمي للقلب معايير لتشخيص أمراض القلب الروماتيزمية باستخدام تخطيط صدى القلب، مدعومة بالتاريخ المرضي السريري إن وُجد. [ 65 ] كما حددت مؤسسة القلب العالمية معايير لاستخدامها في تشخيص حالات الحمى الروماتيزمية القلبية "الحدية" لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 20 عامًا، حيث يُعدّ تحديد حالات الحمى الروماتيزمية القلبية بين الأطفال أولويةً للوقاية من المضاعفات وتطور المرض. [ 46 ] ومع ذلك، فإن التراجع التلقائي للمرض أكثر احتمالًا في حالات الحمى الروماتيزمية القلبية الحدية منه في الحالات المؤكدة، وقد يختلف مساره الطبيعي بين المجموعات السكانية. [ 46 ]

قد يكون إجراء فحص تخطيط صدى القلب للأطفال والبدء الفوري بالوقاية الثانوية بالمضادات الحيوية للأطفال الذين تظهر عليهم علامات المراحل المبكرة من مرض القلب الروماتيزمي فعالاً في الحد من عبء هذا المرض في المناطق الموبوءة. [ 66 ] [ 67 ] وتُوازن فعالية علاج مرض القلب الروماتيزمي الكامن في المجتمعات ذات الانتشار العالي باحتمالية ظهور مقاومة للمضادات الحيوية ، والتي يمكن التغلب عليها باستخدام مضادات حيوية ضيقة الطيف مثل بنزاثين بنزابنسيلين. [ 67 ] ولا تزال أبحاث الصحة العامة جارية لتحديد ما إذا كان الفحص مفيدًا وفعالًا من حيث التكلفة.

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 ماريجون إي ، ميرابيل إم، سيليرماجير دي إس، جوفين إكس (10 مارس 2012). “أمراض القلب الروماتيزمية”. لانسيت . 379 (9819): 953–64 . دوى : 10.1016/S0140-6736(11)61171-9 . بميد 22405798 . S2CID 20197628 .  
  2. 1 2 3 لي كي واي، ريم جيه دبليو، كانغ جيه إتش (مارس 2012). "مرض كاواساكي: النتائج المختبرية وآلية التسبب المناعي على أساس "نظام استتباب البروتين"مجلة يونسي الطبية . 53 (2): 262-275 . doi : 10.3349 / ymj.2012.53.2.262 . PMC 3282974. PMID 22318812 .  
  3. ١ ٢ "تعريف حالة الحمى الروماتيزمية لعام ١٩٩٧" . cdc.gov . ٣ فبراير ٢٠١٥. مؤرشف من الأصل في ١٩ فبراير ٢٠١٥. تم الاطلاع عليه في ١٩ فبراير ٢٠١٥ .
  4. سبينكس أ ، جلازيو ب ب، ديل مار س ب (9 ديسمبر 2021). "المضادات الحيوية لعلاج التهاب الحلق لدى الأطفال والبالغين" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2021 (12) CD000023. doi : 10.1002/14651858.CD000023.pub5 . ISSN 1469-493X . PMC 8655103. PMID 34881426 .   
  5. 1 2 متعاونو دراسة العبء العالمي للأمراض 2015 (8 أكتوبر 2016). "متوسط ​​العمر المتوقع عالميًا وإقليميًا ووطنيًا، ومعدل الوفيات الإجمالي، ومعدل الوفيات بحسب السبب لـ 249 سببًا للوفاة، 1980-2015: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2015" . مجلة لانسيت . 388 (10053): 1459-1544 . doi : 10.1016 / S0140-6736(16)31012-1 . PMC 5388903. PMID 27733281 .  
  6. ↑ توركينغتون سي، آشبي بي إل (2007). موسوعة الأمراض المعدية ( الطبعة الثالثة). نيويورك: فاكتس أون فايل. ص 292. ISBN   978-0-8160-7507-2يُعدّ خطر حدوث مضاعفات خطيرة مصدر القلق الرئيسي في التهاب الحلق العقدي، ولذا من الأهمية بمكان التشخيص والعلاج الصحيحين. ومن أخطر هذه المضاعفات الحمى الروماتيزمية، وهي مرض يصيب ما يصل إلى 3% من المصابين بعدوى العقدية غير المعالجة. وقد تؤدي الحمى الروماتيزمية إلى أمراض القلب الروماتيزمية .
  7. ↑ فريق عمل دراسة العبء العالمي للأمراض 2015 (8 أكتوبر 2016). "معدلات الإصابة والانتشار العالمية والإقليمية والوطنية، وسنوات العيش مع الإعاقة لـ 310 أمراض وإصابات، 1990-2015: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2015" . مجلة لانسيت . 388 (10053): 1545-1602 . doi : 10.1016/S0140-6736(16) 31678-6 . PMC 5055577. PMID 27733282 .  
  8. 1 2 كومار ف، عباس أ.ك، فاوستو ن، ميتشل ر.ن (2007). علم الأمراض الأساسي لروبنز ( الطبعة الثامنة). سوندرز إلسيفير. ص 403-406 . ISBN   978-1-4160-2973-1.
  9. ↑ فريق عمل دراسة العبء العالمي للأمراض 2013 (17 ديسمبر 2014). "معدلات الوفيات العالمية والإقليمية والوطنية حسب العمر والجنس لجميع الأسباب ولأسباب محددة لـ 240 سببًا للوفاة، 1990-2013: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2013" . مجلة لانسيت . 385 (9963): 117-171 . doi : 10.1016/S0140-6736(14) 61682-2 . PMC 4340604. PMID 25530442 .  
  10. ↑ كوين، ر. و. (1991). "هل كانت الحمى القرمزية والحمى الروماتيزمية موجودتين في زمن أبقراط؟". مراجعات الأمراض المعدية . 13 (6): 1243-1244 . doi : 10.1093/clinids/13.6.1243 . PMID 1775859 . 
  11. ↑ "الحمى الروماتيزمية" في قاموس دورلاند الطبي
  12. ↑ أندرسون ج (2017). "4.2 التوافق الحيوي وعلاقته بالمعايير: معنى ونطاق اختبار المواد الحيوية". المواد الحيوية الشاملة II . ص 7-29 . doi : 10.1016/B978-0-08-100691-7.00108-7 . ISBN  978-0-08-100692-4.
  13. ↑ عباس، أ.ك.، ليختمان، أ.هـ.، بيكر، د.ل.، وآخرون . (2004). علم المناعة الأساسي: وظائف واضطرابات الجهاز المناعي ( الطبعة الثانية). فيلادلفيا، بنسلفانيا: إلسيفير سوندرز. ISBN   978-1-4160-2403-3.
  14. ↑ "صحائف بيانات سلامة مسببات الأمراض - المكورات العقدية المقيحة" . وكالة الصحة العامة الكندية . 18 فبراير 2011. مؤرشف من الأصل في 17 يناير 2017. تم الاطلاع عليه في 15 أبريل 2017 .
  15. ↑ فاي كيه سي، دا سيلفا دي دي، أوشيرو إس إي، وآخرون (مايو 2006). "المحاكاة في التعرف على ببتيدات الميوسين القلبي بواسطة مستنسخات الخلايا التائية داخل الآفة القلبية من مرض القلب الروماتيزمي" . مجلة علم المناعة . 176 (9): 5662-70 . doi : 10.4049/jimmunol.176.9.5662 . PMID 16622036 .  
  16. 1 2 كوتران، رمزي س.، كومار، فيناي، فاوستو، نيلسون، نيلسو فاوستو، روبينز، ستانلي إل.، عباس، أبول ك. (2005). روبنز وكوتران الأساس المرضي للمرض . سانت لويس، مو: إلسفير سوندرز. رقم ISBN 978-0-7216-0187-8.
  17. ↑ كابلان إم إتش، بولاند آر، راكيتا إل، بلير جيه (1964). "وجود الغلوبولينات المناعية المرتبطة والمتممة في عضلة القلب في الحمى الروماتيزمية الحادة. علاقتها بفشل القلب". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 271 (13): 637-45 . doi : 10.1056/NEJM196409242711301 . PMID 14170842 . 
  18. 1 2 برايس إي إيه، كومرفورد بي جيه (2005). "الحمى الروماتيزمية وأمراض صمامات القلب". في روزندورف سي (محرر). طب القلب الأساسي: المبادئ والممارسة . توتوا، نيو جيرسي: هيومانا برس. ص 545-563 . doi : 10.1007/978-1-59259-918-9_30 . ISBN  978-1-59259-918-9.
  19. ↑ كالداس إيه إم، تيريري إم تي، مويسيس في إيه، سيلفا سي إم، لين سي إيه، كارفاليو إيه سي، هيلاريو إم أو (2008). "ما هو التردد الحقيقي لالتهاب عضلة القلب في الحمى الروماتيزمية الحادة؟ دراسة سريرية مستقبلية مع فحص دوبلر معماة لـ 56 طفلاً مع متابعة لمدة تصل إلى 60 شهرًا". طب قلب الأطفال . 29 (6): 1048-53 . doi : 10.1007/s00246-008-9242-z . PMID 18825449. S2CID 13330575 .  
  20. ↑ غيليرمي إل، كاليل جيه، كانينغهام إم (2006). "المحاكاة الجزيئية في التسبب المناعي الذاتي لأمراض القلب الروماتيزمية". المناعة الذاتية . 39 (1): 31-39 . doi : 10.1080/08916930500484674 . PMID 16455580 . 
  21. ↑ غيليرمي إل، كاليل جيه، كانينغهام إم (2006). " المحاكاة الجزيئية في التسبب المناعي الذاتي لمرض القلب الروماتيزمي". المناعة الذاتية . 39 (1): 31-39 . doi : 10.1080/08916930500484674 . PMID 16455580. S2CID 16987808 .  
  22. ↑ كيميني إي، غريف تي، ماركوس آر، ساريلي بي، زابريسكي جيه بي (1989). "تحديد الخلايا أحادية النواة ومجموعات فرعية من الخلايا التائية في التهاب صمامات القلب الروماتيزمي". علم المناعة السريري وعلم الأمراض المناعية . 52 (2): 225-37 . doi : 10.1016/0090-1229(89)90174-8 . PMID 2786783 . 
  23. 1 2 روبرتس إس، كوسانكي إس، تيرينس دان إس، جانكيلو دي، دوران سي إم، كانينغهام إم دبليو (2001). "الآليات المرضية في التهاب عضلة القلب الروماتيزمي: التركيز على بطانة الصمامات" . مجلة الأمراض المعدية . 183 (3): 507-11 . doi : 10.1086/318076 . PMID 11133385 . 
  24. ستانيفيتشا ف ، إيغليت ج، سوخنيفس أ، غاردوفسكا د، زافادسكا د، شانتير ر (2003). "ارتباطات مستضدات الكريات البيضاء البشرية من الفئة الثانية بأمراض القلب الروماتيزمية لدى مرضى متجانسين سريريًا من الأطفال في لاتفيا" . أبحاث وعلاج التهاب المفاصل . 5 (6): R340– R346 . doi : 10.1186/ar1000 . PMC 333411. PMID 14680508 .  
  25. ↑ ميدلتون إف إم، ماكجريجور آر، ويب آر إتش، ويلسون إن جيه، مورلاند إن جيه (2022). "اختلال توازن السيتوكينات في الحمى الروماتيزمية الحادة وأمراض القلب الروماتيزمية: الآليات والآثار العلاجية". مراجعات المناعة الذاتية . 21 (12) 103209. doi : 10.1016/j.autrev.2022.103209 . PMID 36228998 . 
  26. ↑ شافرانسكي، إم دي، بيريرا فيراري، إل، شيرنر، دي، توريس، آر، جينسينيوس، جيه سي، دي ميسياس-ريزون، آي جيه (2008). "تزيد الأنماط الجينية عالية الإنتاج لـ MBL2 من خطر الإصابة بالتهاب عضلة القلب الحاد والمزمن لدى المرضى الذين لديهم تاريخ من الحمى الروماتيزمية". علم المناعة الجزيئية . 45 (14): 3827-3831 . doi : 10.1016/j.molimm.2008.05.013 . PMID 18602696 . 
  27. ↑ راماساومي ر، سبينا ج س، فاي ك س، بيريرا أ س، نيسيهارا ر، ميسياس ريزون إ ج، غرينبيرغ م، تاراسوتشي ف، كاليل ج، غيلهيرمي ل (2008). "ارتباط تعدد أشكال جين الليكتين الرابط للمانوز، وليس بروتياز السيرين الرابط للمانوز 2، بقصور الأبهر المزمن الشديد ذي المنشأ الروماتيزمي" . علم المناعة السريري واللقاحات . 15 (6): 932-936 . doi : 10.1128/CVI.00324-07 . PMC 2446618. PMID 18400978 .  
  28. ↑ محمد ب، باركس ت، سليوا ك (2020). "علم الوراثة للحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية". مجلة نيتشر ريفيوز لأمراض القلب . 17 (3): 145-154 . doi : 10.1038/s41569-019-0258-2 . hdl : 10044/1/99730 . PMID 31519994 . 
  29. ↑ فلين، جيه إيه، تشوي، إم جيه، ووستر، دي إل (2013). دليل أكسفورد الأمريكي للطب السريري . الولايات المتحدة: مطبعة جامعة أكسفورد. ص 400. ISBN  978-0-19-991494-4.
  30. ↑ سيدمان إيه جيه، ليمايم إف (2019). "تحليل السائل الزلالي" . ستات بيرلز . دار نشر ستات بيرلز. PMID 30725799. تاريخ الاسترجاع: 19 ديسمبر 2019 . 
  31. ↑ دوغيرتي إس، خورسندي إم، هيربست بي (1 يناير 2017). "فحص أمراض القلب الروماتيزمية: المفاهيم والتحديات الحالية" . حوليات طب قلب الأطفال . 10 (1): 39-49 . doi : 10.4103/0974-2069.197051 . ISSN 0974-2069 . PMC 5241843. PMID 28163427 .   
  32. ↑ جونز تي دي (1944). "تشخيص الحمى الروماتيزمية". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 126 (8): 481-484 . doi : 10.1001/jama.1944.02850430015005 .
  33. ↑ فيريري، ب.، وفريق عمل معايير جونز (2002). "وقائع ورشة عمل معايير جونز". سيركوليشن . 106 (19): 2521-2523 . doi : 10.1161/01.CIR.0000037745.65929.FA . PMID 12417554 . 
  34. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 جيفيتز مايكل هـ، بالتيمور روبرت س، تاني لويد ي، سابل كريج أ، شولمان ستانفورد ت، كارابيتيس جوناثان، ريميني بو، تاوبرت كاثرين أ، بولجر آن ف، بيرمان لي، مايوسي بونجاني م. (19 مايو 2015). "مراجعة معايير جونز لتشخيص الحمى الروماتيزمية الحادة في عصر تخطيط صدى القلب دوبلر" . سيركوليشن . 131 ( 20): 1806-1818 . doi : 10.1161/CIR.0000000000000205 . PMID 25908771. S2CID 46209822 .  
  35. ↑ "مضاد الستربتوليسين O (ASO)" . 24 يوليو 2020.
  36. ↑ "مضاد ديوكسي ريبونيوكلياز ب" . 28 يونيو 2021.
  37. ↑ باريلو إس جيه. "الحمى الروماتيزمية" . إي ميديسين . دكتور في الطب، زميل الكلية الأمريكية لأطباء الطوارئ، زميل الكلية الأمريكية لأطباء الطوارئ. مؤرشف من الأصل في 8 يوليو 2007. تم الاطلاع عليه في 14 يوليو 2007 .
  38. ↑ "إرشادات تشخيص الحمى الروماتيزمية. معايير جونز، تحديث 1992". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 268 (15). فريق الكتابة الخاص التابع للجنة الحمى الروماتيزمية والتهاب الشغاف ومرض كاواساكي التابعة لمجلس أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الشباب في جمعية القلب الأمريكية: 2069-2073 . 1992. doi : 10.1001/jama.1992.03490150121036 . PMID 1404745 . 
  39. ↑ ساكسينا أ (2000) . "تشخيص الحمى الروماتيزمية: الوضع الحالي لمعايير جونز ودور تخطيط صدى القلب". المجلة الهندية لطب الأطفال . 67 (4): 283-286 . doi : 10.1007/BF02758174 . PMID 11129913. S2CID 23052280 .  
  40. ↑ كومار آر كيه، تاندون آر (2013). " الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية: الخمسون عامًا الماضية" . المجلة الهندية للبحوث الطبية . 137 (4): 643-658 . PMC 3724245. PMID 23703332 .  
  41. 1 2 إد بون، ممارسة ديفيدسون العامة للطب ، الطبعة العشرون. ص 617.
  42. ١ ٢ ٣ "منظمة الصحة العالمية | الحمى الروماتيزمية وأمراض القلب الروماتيزمية" . www.who.int . مؤرشف من الأصل في ٧ مارس ٢٠١٧. تم الاطلاع عليه في ١ فبراير ٢٠١٧ .
  43. 1 2 كارثيكيان جي، غيلهيرمي إل (يوليو 2018). "الحمى الروماتيزمية الحادة". مجلة لانسيت . 392 (10142): 161-174 . doi : 10.1016/s0140-6736(18)30999-1 . ISSN 0140-6736 . PMID 30025809. S2CID 51702921 .   
  44. ↑ علي أ (2008). "الحمى الروماتيزمية" . المفاهيم الأساسية لطب الأطفال . جامعة تكساس. مؤرشف من الأصل في 24 مايو 2011. تم الاطلاع عليه في 6 أغسطس 2011 .
  45. 1 2 جيربر إم إيه، بالتيمور آر إس، إيتون سي بي، جيفيتز إم، رولي إيه إتش، شولمان إس تي، تاوبرت كيه إيه (24 مارس 2009). "الوقاية من الحمى الروماتيزمية وتشخيص وعلاج التهاب البلعوم العقدي الحاد: بيان علمي من لجنة الحمى الروماتيزمية والتهاب الشغاف ومرض كاواساكي التابعة لجمعية القلب الأمريكية، ومجلس أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الشباب، والمجلس متعدد التخصصات لعلم الجينوم الوظيفي وعلم الأحياء الانتقالي، والمجلس متعدد التخصصات لجودة الرعاية وبحوث النتائج: معتمد من الأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال" . سيركوليشن . 119 (11): 1541-51 . doi : 10.1161/circulationaha.109.191959 . PMID 19246689 . 
  46. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ نولو إس، بوخمان جي، كوان جي إف (فبراير ٢٠١٧). "أمراض القلب الروماتيزمية: الأجندة العالمية غير المكتملة". عيادات أمراض القلب . ٣٥ (١): ١٦٥-١٨٠ . doi : 10.1016/j.ccl.2016.08.006 . PMID 27886787 . 
  47. 1 2 فيليبس دي آي، أوزموند سي، ويليامز إم إل، جونز إيه (2017). "تلوث الهواء في المراحل المبكرة من العمر ووفيات البالغين بسبب أمراض القلب الروماتيزمية المزمنة" . المجلة الدولية لعلم الأوبئة . 46 (4): 1107-1114 . doi : 10.1093/ije/dyw249 . PMC 5489081. PMID 27773865 .  
  48. ١ ٢ ٣ ٤ تشودري إس، كوزياتيك سي إيه، راجنيك إم (٢ أغسطس ٢٠٢٣). "الحمى الروماتيزمية الحادة". ستات بيرلز . تريجر آيلاند، فلوريدا: ستات بيرلز للنشر. PMID ٣٧٦٠٣٦٢٩. معرف رف الكتب في المكتبة الوطنية للطب NBK٥٩٤٢٣٨. 
  49. 1 2 3 نيشيمورا، ر. أ.، أوتو، س. م.، وآخرون (2014). "دليل جمعية القلب الأمريكية/الكلية الأمريكية لأمراض القلب لعام 2014 لإدارة المرضى المصابين بأمراض صمامات القلب" . مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب . 63 (22): e57– e185. doi : 10.1016/j.jacc.2014.02.536 . PMID 24603191 .  
  50. ↑ "التعاون يهدف إلى تطوير لقاح للحمى الروماتيزمية" . sciencemediacentre.co.nz . ١٨ سبتمبر ٢٠١٤. مؤرشف من الأصل في ١٥ أبريل ٢٠١٧. تم الاطلاع عليه في ١٦ أبريل ٢٠١٧ .
  51. ↑ "مبادرة أبحاث اللقاحات (IVR) - المكورات العقدية من المجموعة أ" . منظمة الصحة العالمية. مؤرشف من الأصل في 13 مايو 2012. تم الاطلاع عليه في 15 يونيو 2012 .
  52. ↑ "دراسة شاملة عن الأسبرين للمختصين - Drugs.com" . Drugs.com . الجمعية الأمريكية لصيادلة النظم الصحية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 25 أبريل 2017. تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 مارس 2017 .
  53. ↑ هاشكيس بي جيه، تاوبر تي، سوميخ إي، بريك آر، باراش جيه، موكاميل إم، هاريل إل، لوردر إيه، بيركوفيتش إم، أوزيل واي (2003). "نابروكسين كبديل للأسبرين لعلاج التهاب المفاصل المصاحب للحمى الروماتيزمية: تجربة عشوائية". مجلة طب الأطفال . 143 (3): 399-401 . doi : 10.1067/S0022-3476(03)00388-3 . PMID 14517527 . 
  54. ↑ جيتين الثاني، إيكيسي ف، كوجاباش أ، تشيفيك ب، إمينوغلو س، أزاك إ، كيبار أ، آري م، سوروجو م، أورغون أ (2016). "فعالية وسلامة النابروكسين في علاج الحمى الروماتيزمية الحادة: نتائج مقارنة لتجربة 11 عامًا مع حمض الأسيتيل ساليسيليك والنابروكسين" . المجلة التركية لطب الأطفال . 58 (5): 473-479 . doi : 10.24953/turkjped.2016.05.003 . PMID 28621087 . 
  55. 1 2 سيليرز أ، أدلر أ ج، سالوجي هـ (2015). "العلاج المضاد للالتهابات لالتهاب عضلة القلب في الحمى الروماتيزمية الحادة". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2015 (5) CD003176. doi : 10.1002/14651858.CD003176.pub3 . PMID 26017576. رقم المادة: CD003176. 
  56. ↑ لوزانو وآخرون (2012). "معدل الوفيات العالمي والإقليمي الناجم عن 235 سببًا للوفاة لـ 20 فئة عمرية في عامي 1990 و2010: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2010" . مجلة لانسيت . 380 (9859): 2095-2128 . doi : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 . hdl : 10536 / DRO/DU:30050819 . PMC 10790329. PMID 23245604 .   
  57. ↑ "الحمى الروماتيزمية" . موسوعة ميدلاين بلس الطبية . المكتبة الوطنية للطب/المعاهد الوطنية للصحة. مؤرشفة من الأصل في 7 أبريل 2016.
  58. ↑ "مرض القلب الروماتيزمي" . معهد مينزيس للأبحاث الطبية . تم الاطلاع عليه في 1 سبتمبر 2018 .
  59. ↑ "الحمى الروماتيزمية الحادة وأمراض القلب الروماتيزمية في أستراليا" . المعهد الأسترالي للصحة والرعاية الاجتماعية . 2025. تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 يوليو 2026 .{{cite web}}: CS1 maint: url-status ( link )
  60. ↑ بورث سي (2007). أساسيات علم الأمراض الفيزيولوجية: مفاهيم حالات الصحة المتغيرة . هاجرستاون، ماريلاند: ليبينكوت ويليامز وويلكنز. ISBN 978-0-7817-7087-3.
  61. ^ ماريجون إي، أوي بي، سيليرماجير دي إس، فيريرا بي، موكومبي آو، جاني دي، باكيه سي، جاكوب إس، سيدي دي، جوفين إكس (2007). “انتشار أمراض القلب الروماتيزمية التي تم اكتشافها عن طريق فحص تخطيط صدى القلب”. نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين . 357 (5): 470-476 . دوى : 10.1056/NEJMoa065085 . بميد 17671255 . 
  62. ↑ روثنبوهلر م، أوسوليفان سي جيه، ستورتيكي إس، ستيفانيني جي جي، سبيتزر إي، إستيل جيه، شريستا إن آر، كايزر أو، جوني بي، بيلغريم تي (2014). "المراقبة النشطة لأمراض القلب الروماتيزمية في المناطق الموبوءة: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لانتشار المرض بين الأطفال والمراهقين" . مجلة لانسيت للصحة العالمية . 2 (12): e717– e726. doi : 10.1016/S2214-109X(14)70310-9 . PMID 25433627 . 
  63. ↑ شريستا إن آر، كاركي بي، ماهتو آر، غورونغ كيه، باندي إن، أغراوال كيه، روثنبوهلر إم، أوربان بي، جوني بي، بيلغريم تي (2016). "انتشار أمراض القلب الروماتيزمية تحت السريرية في شرق نيبال" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية لأمراض القلب . 1 : 89. doi : 10.1001/jamacardio.2015.0292 .
  64. ↑ بيتون أ، أوكيلو إي، لوابي ب، موندو س، مكارتر ر، سابل س (2012). "فحص تخطيط صدى القلب للكشف عن أمراض القلب الروماتيزمية لدى أطفال المدارس الأوغنديين". سيركوليشن . 125 (25): 3127-3132 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.092312 . PMID 22626741 . 
  65. ^ Reményi B، Wilson N، Steer A، Ferreira B، Kado J، Kumar K، Lawrenson J، Maguire G، Marijon E، Mirabel M، Mocumbi AO، Mota C، Paar J، Saxena A، Scheel J، Stirling J، Viali S، Balekundri VI، Wheaton G، Zühlke L، Carapetis J (2012). “معايير الاتحاد العالمي للقلب لتشخيص تخطيط صدى القلب لأمراض القلب الروماتيزمية – دليل توجيهي قائم على الأدلة” . مراجعات الطبيعة لأمراض القلب . 9 (5): 297-309 . دوى : 10.1038 / nrcardio.2012.7 . بمك 5523449 . بميد 22371105 .  
  66. ↑ كاركي بي، أورانو إس، باستولا إس، ماهاتو آر، شريستا إن آر، شيربا ك، دونغانا إس، أودوتايو أ، غورونغ ك، باندي إن، أغراوال ك، شاه بي، روثينبوهلر إم، جوني بي، بيلجريم تي (2021). "فعالية الفحص المنهجي لتخطيط صدى القلب لأمراض القلب الروماتيزمية لدى أطفال المدارس النيبالية" . جاما لأمراض القلب . 6 (4): 420. دوى : 10.1001/jamacardio.2020.7050 . بمك 7818193 . بميد 33471029 .  
  67. 1 2 بيتون أ، أوكيلو إي، رويبيمبيرا ج، جروبلر أ، إنجلمان د، أليبيري ج، وآخرون . (2022). "الوقاية الثانوية بالمضادات الحيوية لأمراض القلب الروماتيزمية الكامنة". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 386 (3): 230-240 . doi : 10.1056/NEJMoa2102074 . PMID 34767321 .  
  68. ↑ غراهام م، ميتشل أ.ب، سكوت ج.ت (1970). "اعتلال المفاصل المزمن التالي للحمى الروماتيزمية (جاكود)" . حوليات أمراض الروماتيزم . 29 (6): 622-625 . doi : 10.1136/ard.29.6.622 . PMC 1010593. PMID 5496065 .  
  • "معايير جونز الرئيسية" . مؤرشف من الأصل في 4 أغسطس 2017.