Genetic recombination

📅 آخر تحديث: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 4 صور
الموسوعة الحرة
A model of meiotic recombination, initiated by a double-strand break or gap, followed by pairing with an homologous chromosome and strand invasion to initiate the recombinational repair process. Repair of the gap can lead to crossover (CO) or non-crossover (NCO) of the flanking regions. CO recombination is thought to occur by the Double Holliday Junction (DHJ) model, illustrated on the right. NCO recombinants are thought to occur primarily by the Synthesis Dependent Strand Annealing (SDSA) model, illustrated on the left. Most recombination events appear to be the SDSA type.

Genetic recombination (also known as genetic reshuffling) is the exchange of genetic material between different organisms which leads to production of offspring with combinations of traits that differ from those found in either parent. In eukaryotes, genetic recombination during meiosis can lead to a novel set of genetic information that can be further passed on from parents to offspring. Most recombination occurs naturally and can be classified into two types: (1) interchromosomal recombination, occurring through independent assortment of alleles whose loci are on different but homologous chromosomes (random orientation of pairs of homologous chromosomes in meiosis I); & (2) intrachromosomal recombination, occurring through crossing over.[1]

During meiosis in eukaryotes, genetic recombination involves the pairing of homologous chromosomes. This may be followed by information transfer between the chromosomes. The information transfer may occur without physical exchange (a section of genetic material is copied from one chromosome to another, without the donating chromosome being changed) (see SDSA – Synthesis Dependent Strand Annealing pathway in Figure); or by the breaking and rejoining of DNA strands, which forms new molecules of DNA (see DHJ pathway in Figure).

قد تحدث عملية إعادة التركيب أيضًا أثناء الانقسام المتساوي في حقيقيات النوى، حيث تشمل عادةً الكروماتيدات الشقيقة المتكونة بعد تضاعف الكروموسومات. في هذه الحالة، لا تُنتج تراكيب جديدة من الأليلات لأن الكروماتيدات الشقيقة عادةً ما تكون متطابقة. في الانقسام الاختزالي والانقسام المتساوي، تحدث إعادة التركيب بين جزيئات الحمض النووي المتشابهة ( التسلسلات المتماثلة ). في الانقسام الاختزالي، تتزاوج الكروموسومات المتماثلة غير الشقيقة مع بعضها البعض، لذا تحدث إعادة التركيب بشكل مميز بين الكروموسومات المتماثلة غير الشقيقة. في كل من الخلايا المنقسمة اختزاليًا والخلايا المنقسمة متساويًا، تُعد إعادة التركيب بين الكروموسومات المتماثلة آلية شائعة تُستخدم في إصلاح الحمض النووي .

تحويل الجينات - العملية التي يتم خلالها جعل التسلسلات المتماثلة متطابقة تندرج أيضًا تحت إعادة التركيب الجيني.

يحدث إعادة التركيب الجيني وإصلاح الحمض النووي عن طريق إعادة التركيب أيضًا في البكتيريا والعتائق ، التي تستخدم التكاثر اللاجنسي .

يمكن إحداث إعادة التركيب بشكل اصطناعي في بيئات المختبر ( في المختبر )، مما ينتج عنه الحمض النووي المؤتلف لأغراض تشمل تطوير اللقاحات .

إعادة التركيب V(D)J في الكائنات الحية ذات الجهاز المناعي التكيفي هو نوع من إعادة التركيب الجيني الخاص بالموقع والذي يساعد الخلايا المناعية على التنويع بسرعة للتعرف على مسببات الأمراض الجديدة والتكيف معها .

الآلية

تُحفز عملية إعادة التركيب الجيني بواسطة العديد من الإنزيمات المختلفة . تُعدّ إنزيمات إعادة التركيب إنزيمات أساسية تُحفز خطوة نقل السلسلة أثناء عملية إعادة التركيب. يُعدّ RecA ، وهو إنزيم إعادة التركيب الرئيسي الموجود في بكتيريا الإشريكية القولونية ، مسؤولاً عن إصلاح كسور الحمض النووي المزدوجة (DSBs). في الخميرة والكائنات حقيقية النواة الأخرى، يوجد إنزيمان لإعادة التركيب ضروريان لإصلاح كسور الحمض النووي المزدوجة. يُعدّ بروتين RAD51 ضروريًا لإعادة التركيب الانقسامي والاختزالي ، بينما يُعدّ بروتين إصلاح الحمض النووي DMC1 خاصًا بإعادة التركيب الاختزالي. في العتائق، يُعدّ RadA نظيرًا لبروتين RecA البكتيري.

إعادة التركيب البكتيري

تخضع البكتيريا بانتظام لعملية إعادة التركيب الجيني بثلاث طرق رئيسية:

  • التحول ، وهو امتصاص الحمض النووي الخارجي من البيئة المحيطة.
  • النقل الفيروسي، وهو نقل الحمض النووي بين البكتيريا بواسطة الفيروس.
  • الاقتران ، هو نقل الحمض النووي من بكتيريا إلى أخرى عبر التلامس بين الخلايا. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]

Sometimes a strand of DNA is transferred into the target cell but fails to be copied as the target divides. This is called an abortive transfer.

Meiotic recombination

A molecular model for the mechanism of meiotic recombination presented by Anderson and Sekelsky[6] is outlined in the first figure in this article. Two of the four chromatids present early in meiosis (prophase I) are paired with each other and able to interact. Recombination, in this model, is initiated by a double-strand break (or gap) shown in the DNA molecule (chromatid) at the top of the figure. Other types of DNA damage may also initiate recombination. For instance, an inter-strand cross-link (caused by exposure to a cross-linking agent such as mitomycin C) can be repaired by HRR.

Two types of recombinant product are produced. Indicated on the right side is a "crossover" (CO) type, where the flanking regions of the chromosomes are exchanged, and on the left side, a "non-crossover" (NCO) type where the flanking regions are not exchanged. The CO type of recombination involves the intermediate formation of two "Holliday junctions" indicated in the lower right of the figure by two X-shaped structures in each of which there is an exchange of single strands between the two participating chromatids. This pathway is labeled in the figure as the DHJ (double-Holliday junction) pathway.

The NCO recombinants (illustrated on the left in the figure) are produced by a process referred to as "synthesis dependent strand annealing" (SDSA). Recombination events of the NCO/SDSA type appear to be more common than the CO/DHJ type.[7] The NCO/SDSA pathway contributes little to genetic variation, since the arms of the chromosomes flanking the recombination event remain in the parental configuration. Thus, explanations for the adaptive function of meiosis that focus exclusively on crossing-over are inadequate to explain the majority of recombination events.

Synapsis

During meiosis, synapsis (the pairing of homologous chromosomes) ordinarily precedes genetic recombination.

Chromosomal crossover

Thomas Hunt Morgan's illustration of crossing over (1916)

في حقيقيات النوى ، يُسهّل التبادل الكروموسومي عملية إعادة التركيب الجيني أثناء الانقسام الاختزالي . وتؤدي هذه العملية إلى امتلاك النسل تركيبات جينية مختلفة عن تلك الموجودة لدى آبائهم، وقد تُنتج أحيانًا أليلات هجينة جديدة . يُؤدي إعادة ترتيب الجينات الناتج عن إعادة التركيب الجيني إلى زيادة التنوع الجيني . كما يسمح للكائنات الحية التي تتكاثر جنسيًا بتجنب ظاهرة "آلية مولر" ، حيث تميل جينومات الكائنات اللاجنسية إلى تراكم طفرات ضارة أكثر من الطفرات المفيدة أو المُعكسة بمرور الوقت.

تتضمن عملية العبور الكروموسومي إعادة التركيب بين الكروموسومات المزدوجة الموروثة من كل من الوالدين، وتحدث عادةً أثناء الانقسام الاختزالي . خلال الطور التمهيدي الأول (مرحلة الباكيتين)، تكون الكروماتيدات الأربعة المتاحة متراصة بإحكام. في هذه المرحلة، يمكن للمواقع المتماثلة على كروماتيدين أن تتزاوج بشكل وثيق، وقد تتبادل المعلومات الوراثية. [ 8 ]

نظرًا لانخفاض احتمالية إعادة التركيب في أي موقع على طول الكروموسوم، فإن معدل إعادة التركيب بين موقعين يعتمد على المسافة الفاصلة بينهما. لذا، بالنسبة للجينات المتباعدة بما يكفي على نفس الكروموسوم، يكون معدل العبور مرتفعًا بما يكفي لإلغاء الارتباط بين الأليلات.

أثبت تتبع حركة الجينات الناتجة عن عمليات العبور الجيني فائدته الكبيرة لعلماء الوراثة. ولأن احتمالية انفصال جينين متقاربين أقل من احتمالية انفصال جينين متباعدين، يستطيع علماء الوراثة تحديد المسافة التقريبية بين جينين على الكروموسوم إذا عرفوا معدل حدوث عمليات العبور الجيني. كما يمكن لعلماء الوراثة استخدام هذه الطريقة للاستدلال على وجود جينات معينة. تُسمى الجينات التي تبقى عادةً معًا أثناء عملية إعادة التركيب الجيني بالجينات المرتبطة . ويمكن أحيانًا استخدام أحد الجينات في زوج مرتبط كعلامة للاستدلال على وجود الجين الآخر. ويُستخدم هذا عادةً للكشف عن وجود جين مُسبب للمرض. [ 9 ]

The recombination frequency between two loci observed is the crossing-over value. It is the frequency of crossing over between two linked gene loci (markers), and depends on the distance between the genetic loci observed. For any fixed set of genetic and environmental conditions, recombination in a particular region of a linkage structure (chromosome) tends to be constant, and the same is then true for the crossing-over value which is used in the production of genetic maps.[5][10]

Achiasmy and heterochiasmy

Achiasmy is the phenomenon where autosomal recombination is completely absent in one sex of a species. Achiasmatic chromosomal segregation is well documented in male Drosophila melanogaster. The "Haldane-Huxley rule" states that achiasmy usually occurs in the heterogametic sex.[11]

Heterochiasmy occurs when recombination rates differ between the sexes of a species.[11] In humans, each oocyte has on average 41.6 ± 11.3 recombinations, 1.63-fold higher than sperms. This sexual dimorphic pattern in recombination rate has been observed in many species. In mammals, females most often have higher rates of recombination.[12]

Gene conversion

In gene conversion, a section of genetic material is copied from one chromosome to another, without the donating chromosome being changed. Gene conversion occurs at high frequency at the actual site of the recombination event during meiosis. It is a process by which a DNA sequence is copied from one DNA helix (which remains unchanged) to another DNA helix, whose sequence is altered. Gene conversion has often been studied in fungal crosses[13] where the 4 products of individual meioses can be conveniently observed. Gene conversion events can be distinguished as deviations in an individual meiosis from the normal 2:2 segregation pattern (e.g. a 3:1 pattern).

Nonhomologous recombination

Recombination can occur between DNA sequences that contain no sequence homology. This can cause chromosomal translocations, sometimes leading to cancer.

In B cells

تقوم الخلايا البائية في الجهاز المناعي بعملية إعادة التركيب الجيني، والتي تُسمى تبديل فئة الغلوبولين المناعي . وهي آلية بيولوجية تُغير الجسم المضاد من فئة إلى أخرى، على سبيل المثال، من النمط المتساوي IgM إلى النمط المتساوي IgG .

إصلاح إعادة التركيب

يمكن إصلاح تلف الحمض النووي الناتج عن مجموعة متنوعة من العوامل الخارجية (مثل الأشعة فوق البنفسجية ، والأشعة السينية ، وعوامل الربط الكيميائي ) عن طريق إصلاح الحمض النووي المتماثل (HRR). [ 14 ] [ 15 ] تشير هذه النتائج إلى أن تلف الحمض النووي الناجم عن العمليات الطبيعية ، مثل التعرض لأنواع الأكسجين التفاعلية التي تُعد نواتج ثانوية لعمليات الأيض الطبيعية، يُصلح أيضًا بواسطة HRR. في البشر، من المرجح أن يؤدي نقص منتجات الجينات الضرورية لـ HRR أثناء الانقسام الاختزالي إلى العقم. [ 16 ] في البشر، يزيد نقص منتجات الجينات الضرورية لـ HRR، مثل BRCA1 و BRCA2 ، من خطر الإصابة بالسرطان (انظر اضطراب نقص إصلاح الحمض النووي ).

في البكتيريا، يُعدّ التحوّل عملية نقل جيني تحدث عادةً بين خلايا فردية من النوع البكتيري نفسه. يتضمن التحوّل دمج الحمض النووي المانح في كروموسوم الخلية المستقبلة عن طريق إعادة التركيب. ويبدو أن هذه العملية تكيف لإصلاح تلف الحمض النووي في كروموسوم الخلية المستقبلة بواسطة إصلاح الحمض النووي المتماثل. [ 17 ] قد يُفيد التحوّل البكتيريا الممرضة من خلال السماح بإصلاح تلف الحمض النووي، لا سيما التلف الذي يحدث في البيئة الالتهابية المؤكسدة المرتبطة بعدوى العائل.

عندما يُصيب فيروسان أو أكثر، يحمل كل منهما أضرارًا جينومية قاتلة، نفس الخلية المضيفة، غالبًا ما تتزاوج جينومات الفيروسات وتخضع لعملية إصلاح الحمض النووي المتماثل (HRR) لإنتاج ذرية قابلة للحياة. تُعرف هذه العملية باسم إعادة تنشيط التعدد، وقد دُرست في عاثيات لامدا وT4 ، [ 18 ] بالإضافة إلى العديد من الفيروسات الممرضة. في حالة الفيروسات الممرضة، قد تكون إعادة تنشيط التعدد ميزة تكيفية للفيروس، إذ تسمح بإصلاح تلف الحمض النووي الناتج عن التعرض للبيئة المؤكسدة التي تتكون أثناء إصابة المضيف. [ 17 ] انظر أيضًا: إعادة الترتيب .

في الفيروسات

تتمتع العديد من فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA) بالقدرة على إعادة التركيب الجيني عند وجود جينومين فيروسيين على الأقل في نفس الخلية المضيفة. [ 19 ] [ 20 ] وتُعدّ إعادة التركيب مسؤولة إلى حد كبير عن تنوّع فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA) وقدرتها على التهرب من الجهاز المناعي. [ 21 ] كما أن بعض فيروسات الحمض النووي (DNA)، مثل العاثية T4 (dsDNA)، قادرة أيضاً على إعادة التركيب. [ 22 ]

يبدو أن إعادة التركيب في فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA) آلية تكيفية للتعامل مع تلف الجينوم، [ 19 ] كما يتضح في عملية إعادة التنشيط المتعدد (MR) المعروفة . تميل إصابة الخلايا الحيوانية إلى إحداث التهاب وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ، مما قد يُلحق الضرر بالجينوم الفيروسي. [ 23 ] وقد اقتُرح في الأصل تبديل السلاسل القالبية أثناء تضاعف الجينوم، والذي يُشار إليه بإعادة التركيب الاختياري للنسخ، لتفسير الارتباط الإيجابي لأحداث إعادة التركيب على مسافات قصيرة في الكائنات الحية ذات جينوم الحمض النووي (انظر أعلاه، مسار SDSA ). [ 22 ]

قد يحدث إعادة التركيب بشكل غير متكرر بين فيروسات من أنواع مختلفة تصيب الخلية نفسها. يجمع الفيروس المُعاد تركيبه الناتج مزيجًا من المادة الجينية من كلا الفيروسين. عندما يحدث هذا النوع من إعادة التركيب في حيوان، تكون النتيجة أحيانًا فيروسًا قادرًا على إصابة البشر بكفاءة، مما يؤدي إلى تفشي المرض. [ 24 ]

الحمض النووي

في العاثية T4 (ذات الحمض النووي المزدوج)، تحدث عملية إعادة التركيب عن طريق إصلاح إعادة التركيب المتماثل. ويبدو أن فيروسات الحمض النووي المزدوج الأخرى المعروفة بخضوعها لإصلاح إعادة التركيب تستخدم آلية مماثلة؛ وتشمل هذه الفيروسات: الفيروسات الغدية (مثل الفيروس الغدي ) ، والفيروسات الهربسية (مثل فيروس الهربس البسيط )، والفيروسات الورمية المتعددة (مثل فيروس القرود 40 )، والفيروسات الجدري (مثل فيروس الوقس ). [ 23 ]

الحمض النووي الريبي المزدوج

من المعروف أن فيروسات dsRNA Reovirales ، التي تشمل فيروسات الريو التي تسبب الإسهال عند الأطفال، تخضع لعملية MR. [ 23 ]

(+)ssRNA

في عائلة الفيروسات البيكورناوية ، التي تضم الفيروسات المعوية (بما فيها فيروس شلل الأطفال )، يبدو أن إعادة تركيب الحمض النووي الريبي (RNA) قوة دافعة رئيسية في تحديد بنية الجينوم ومسار التطور الفيروسي. [ 25 ] عند تضاعف جينوم الحمض النووي الريبي أحادي السلسلة الموجب (+)ssRNA ، يكون إنزيم بوليميراز الحمض النووي الريبي المعتمد على الحمض النووي الريبي (RdRp) الخاص بفيروس شلل الأطفال قادرًا على إجراء إعادة التركيب. ويبدو أن إعادة التركيب تحدث عبر آلية اختيار النسخة، حيث يقوم إنزيم RdRp بتبديل قوالب الحمض النووي الريبي أحادي السلسلة الموجب (+)ssRNA أثناء تخليق السلسلة السالبة. [ 26 ]

تضم عائلة Tombusviridae فيروسات نباتية مثل فيروسات كارموفيروس وفيروسات تومبوسفيروس . ويحدث إعادة التركيب أيضًا عن طريق تبديل سلسلة الحمض النووي الريبوزي المعتمد على الحمض النووي الريبوزي (RdRp). [ 27 ]

فيروسات كورونا

تمثيل تخطيطي للبنية الثانوية لـ s2m RNA، مع الإشارة إلى التفاعلات الهيكلية الثلاثية على أنها اتصالات بعيدة المدى.

يبدو أن إعادة التركيب الجيني قوة دافعة رئيسية في تحديد التباين الجيني داخل فيروسات كورونا، فضلاً عن قدرة أنواع فيروسات كورونا على الانتقال من مضيف إلى آخر، وفي حالات نادرة، ظهور أنواع جديدة، على الرغم من أن آلية إعادة التركيب الجيني غير واضحة. [ 24 ] وخاصة في فيروسات كورونا، قد تحدث إعادة التركيب الجيني حتى بين المجموعات التطورية المتباعدة (الأجناس الفرعية)، وذلك بسبب آلية النسخ المميزة لها، والتي تتضمن جزيئات mRNA فرعية تتكون عن طريق تبديل القالب. [ 28 ] [ 29 ] [ 24 ]

يحتوي جين البروتين الشوكي لفيروس كورونا، المسؤول عن ترميز البروتين الشوكي اللازم لدخول الخلايا، على مناطق حساسة لإعادة التركيب المتماثل وغير المتماثل بين السلالات المختلفة. وهذا يسمح للفيروسات بتبادل جيناتها الشوكية بفعالية، مما يحدد أنواع الخلايا والأنواع المستهدفة. [ 29 ]

فيروس سارس-كوف-2

في أوائل عام 2020، أظهرت العديد من التسلسلات الجينومية لعزلات فيروس SARS-CoV-2 الأسترالية حذفًا أو طفرات (29742G>A أو 29742G>U؛ "G19A" أو "G19U") في منطقة s2m، مما يشير إلى احتمال حدوث إعادة تركيب الحمض النووي الريبوزي (RNA) في هذا العنصر. وقد تم التنبؤ بأن المواقع 29742G("G19") و29744G("G21") و29751G("G28") تمثل نقاطًا ساخنة لإعادة التركيب. [ 30 ] خلال الأشهر الأولى من جائحة كوفيد-19، يُعتقد أن حدث إعادة التركيب هذا كان خطوة حاسمة في تطور قدرة فيروس SARS-CoV-2 على إصابة البشر. [ 31 ] أكد تحليل عدم التوازن الارتباطي أن إعادة تركيب الحمض النووي الريبوزي (RNA) مع الطفرة 11083G > T ساهمت أيضًا في زيادة الطفرات بين النسل الفيروسي. تشير النتائج إلى أن الطفرة 11083G > T لفيروس SARS-CoV-2 انتشرت خلال فترة الحجر الصحي على متن سفينة Diamond Princess ، ونشأت من خلال إعادة تركيب الحمض النووي الريبوزي (RNA) من جديد تحت ضغط الانتقاء الإيجابي. في ثلاثة مرضى على متن سفينة Diamond Princess ، وُجدت طفرتان، 29736G > T و29751G > T (G13 وG28)، في النمط الشبيه بالحلقة الجذعية الثانية 3′ لفيروس كورونا (s2m) الخاص بفيروس SARS-CoV-2. على الرغم من أن s2m يُعتبر نمطًا محفوظًا للغاية في المنطقة غير المترجمة 3′ بين العديد من أنواع فيروسات كورونا، إلا أن هذه النتيجة تشير أيضًا إلى أن s2m الخاص بفيروس SARS-CoV-2 هو بؤرة ساخنة لإعادة تركيب الحمض النووي الريبوزي (RNA) / الطفرات. [ 32 ]

أظهرت الملاحظات الأولية أن النمط الكامل لارتباط مستقبلات فيروس SARS-CoV-2 قد تم إدخاله عن طريق إعادة التركيب من فيروسات كورونا الموجودة في حيوان البنغول . [ 33 ] ومع ذلك، دحضت تحليلات أكثر شمولاً لاحقاً هذا الاقتراح، وأظهرت أن فيروس SARS-CoV-2 قد تطور على الأرجح داخل الخفافيش فقط، مع إعادة تركيب ضئيلة أو معدومة. [ 34 ] [ 35 ]

(-)ssRNA

من المعروف أن فيروسات Orthomyxoviridae (التي تشمل فيروس الإنفلونزا ) تخضع لعملية إعادة التركيب الجيني، [ 23 ] على الرغم من أن إعادة التركيب الجيني في هذه الحالة قد تكون ناتجة عن مزيج من إعادة الترتيب وإعادة التركيب داخل القطعة. [ 36 ]

ssRNA-RT

يحدث إصلاح الحمض النووي الريبوزي (MR) في الفيروسات القهقرية ، وتحديدًا في فيروس نقص المناعة البشرية (HIV ). [ 23 ] يبدو أن تلف جينوم الحمض النووي الريبوزي (RNA) يُتجنب أثناء النسخ العكسي عن طريق تبديل السلسلة (إعادة التركيب الاختياري للنسخ) بين نسختين تالفتين من جينوم الحمض النووي الريبوزي أحادي السلسلة (ssRNA). [ 37 ] [ 23 ] يحمل فيروس نقص المناعة البشرية نسختين من جينومه في كل فيريون، مما يُرجح أنه يُساعد في جعل هذا الإصلاح ممكنًا. [ 23 ]

يُسهم التفاعل الجيني بين سلالات فيروس نقص المناعة البشرية المتباينة في تطور التنوع الجيني. ولتحقيق ذلك، يجب أن يُصيب فيروسان مختلفان من فيروس نقص المناعة البشرية الخلية نفسها، مما يؤدي إلى تكوين فيروس هجين يحمل جينومين مختلفين. وعندما يُصيب هذا الفيروس الهجين خلية أخرى، يُمكن أن يحدث التفاعل الجيني داخل تلك الخلية. ومن المرجح أن يُسهم هذا النوع من التفاعل الجيني في مقاومة الأدوية، وربما يُساعد في التهرب من الجهاز المناعي. [ 23 ]

دور إعادة التركيب في نشأة الحياة

أشار نواك وأوتسوكي [ 38 ] إلى أن نشأة الحياة ( التكوين التلقائي ) هي أيضًا نشأة التطور البيولوجي . وأوضحا أن جميع أشكال الحياة المعروفة على الأرض تقوم على البوليمرات الحيوية، واقترحا أن أي نظرية لنشأة الحياة يجب أن تتضمن بوليمرات حيوية تعمل كناقلات للمعلومات ومحفزات. وجادل ليمان [ 39 ] بأن إعادة التركيب كانت تطورًا قديمًا قدم نشأة الحياة نفسها. واقترح سمايل وآخرون [ 40 ] أنه في الأرض البدائية، لعبت إعادة التركيب دورًا رئيسيًا في انتشار البوليمرات المعلوماتية القصيرة في البداية (يُفترض أنها الحمض النووي الريبي RNA ) التي كانت بمثابة السلائف للحياة.

الهندسة الوراثية

في الهندسة الوراثية ، يُشير مصطلح إعادة التركيب أيضًا إلى إعادة تركيب أجزاء متباينة من الحمض النووي (DNA)، غالبًا من كائنات حية مختلفة، مما يُنتج ما يُسمى بالحمض النووي المُعاد تركيبه . ومن أبرز الأمثلة على استخدام إعادة التركيب الجيني استهداف الجينات ، الذي يُمكن استخدامه لإضافة جينات أو حذفها أو تغييرها في الكائن الحي. تُعد هذه التقنية مهمة للباحثين في مجال الطب الحيوي لأنها تُتيح لهم دراسة تأثيرات جينات مُحددة. كما تُطبق التقنيات القائمة على إعادة التركيب الجيني في هندسة البروتينات لتطوير بروتينات جديدة ذات أهمية بيولوجية.

وتشمل الأمثلة التكامل بوساطة إنزيمات التقييد ، وتجميع جيبسون ، واستنساخ البوابة الذهبية .

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ دالي، إم جيه؛ مينتون، كيه دبليو (أكتوبر 1995). "إعادة التركيب بين الكروموسومات في بكتيريا دايينوكوكس راديودورانس شديدة المقاومة للإشعاع" . مجلة علم البكتيريا . 177 (19): 5495-5505 . Bibcode : 1995JBact.177.5495D . doi : 10.1128/jb.177.19.5495-5505.1995 . ISSN 0021-9193 . PMC 177357. PMID 7559335 .   
  2. ^ باجروفيتش ك، ييفريتش-كاوسيفيتش أ، هادزيسيليموفيتش ر، محرران. (2005). استخدام الهندسة الوراثية والتكنولوجيا الحيوية . معهد الهندسة الوراثية والتكنولوجيا الحيوية (INGEB) سراييفو. رقم ISBN 9958-9344-1-8.
  3. ↑ ألبرتس ب، جونسون أ، لويس ج، راف م، روبرتس ك (2002). البيولوجيا الجزيئية للخلية ( الطبعة الرابعة). جارلاند ساينس. ISBN  0-8153-4072-9.
  4. ↑ كينغ آر سي، سترانسفيلد دبليو دي (1998). قاموس علم الوراثة . نيويورك، أكسفورد: مطبعة جامعة أكسفورد. ISBN 0-19-50944-1-7.
  5. 1 2 ريجر آر إم، جرين إم إم (1976). معجم علم الوراثة وعلم الوراثة الخلوية: الكلاسيكي والجزيئي . هايدلبرغ - نيويورك: سبرينغر-فيرلاغ. ISBN 3-540-07668-9.
  6. ↑ أندرسن إس إل، سيكلسكي جيه (ديسمبر 2010). "إعادة التركيب الميوزي مقابل إعادة التركيب الميتوزي: مساران مختلفان لإصلاح انقطاع الحمض النووي المزدوج: تنعكس الوظائف المختلفة لإصلاح انقطاع الحمض النووي المزدوج الميوزي مقابل الميتوزي في استخدام مسارات مختلفة ونتائج مختلفة" . BioEssays . 32 ( 12): 1058-66 . doi : 10.1002/bies.201000087 . PMC 3090628. PMID 20967781 .  
  7. ↑ ميهروترا، س.؛ مكيم، ك.س. (2006). "التحليل الزمني لتكوين وإصلاح انقطاعات الحمض النووي المزدوجة أثناء الانقسام الاختزالي في إناث ذبابة الفاكهة" . مجلة PLOS Genetics . 2 (11): e200. doi : 10.1371/journal.pgen.0020200 . PMC 1657055. PMID 17166055 .  
  8. ↑ ألبرتس ب (2002). البيولوجيا الجزيئية للخلية، الطبعة الرابعة . نيويورك: جارلاند ساينس. ISBN 978-0-8153-3218-3.
  9. ↑ "الوصول إلى التميز" . العبور: إعادة التركيب الجيني . مركز موارد المتحف الوطني للصحة . تم الاسترجاع في 23 فبراير 2011 .
  10. ↑ كينغ آر سي، سترانسفيلد دبليو دي (1998). قاموس علم الوراثة . نيويورك، أكسفورد: مطبعة جامعة أكسفورد. ISBN 0-19-509442-5.
  11. 1 2 لينورماند تي (فبراير 2003). " تطور الازدواج الجنسي في إعادة التركيب" . علم الوراثة . 163 (2): 811-22 . doi : 10.1093/genetics/163.2.811 . PMC 1462442. PMID 12618416 .  
  12. ↑ أوتوليني، كريستيان س.؛ نيونهام، لويز ج.؛ كاباليو، أنطونيو؛ ناتيسان، سينثيلكومار أ.؛ جوشي، هريشيكيش أ.؛ سيمادومو، دانيلو؛ غريفين، دارين ك.؛ سيج، كارين؛ سامرز، مايكل س.؛ ثورنهيل، آلان ر.؛ هاوسورث، إليزابيث؛ هربرت، أليكس د.؛ رينزي، لورا؛ أوبالدي، فيليبو م.؛ هانديسايد، آلان هـ. (يوليو 2015). "خرائط على مستوى الجينوم لإعادة التركيب وانفصال الكروموسومات في البويضات والأجنة البشرية تُظهر اختيارًا لمعدلات إعادة التركيب الأمومية" . علم الوراثة الطبيعية . 47 (7): 727-735 . doi : 10.1038/ng.3306 . ISSN 1546-1718 . PMC 4770575 . PMID 25985139 .   
  13. ↑ ستايسي كيه إيه (1994). "إعادة التركيب". في كيندرو جيه، لورانس إي (محرران). موسوعة البيولوجيا الجزيئية . أكسفورد: بلاكويل ساينس. ص 945-950 . 
  14. ↑ بيكر، بي إس، بويد، جيه بي، كاربنتر، إيه تي، غرين، إم إم، نغوين، تي دي، ريبول، بي، سميث، بي دي (نوفمبر 1976). "الضوابط الجينية لإعادة التركيب الميوزي واستقلاب الحمض النووي الجسدي في ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوغاستر)" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 73 (11): 4140-4144 . Bibcode : 1976PNAS...73.4140B . doi : 10.1073/pnas.73.11.4140 . PMC 431359. PMID 825857 .  
  15. ↑ بويد جيه بي (1978). "إصلاح الحمض النووي في ذبابة الفاكهة ". في هاناوالت بي سي، فريدبيرغ إي سي، فوكس سي إف (محررون). آليات إصلاح الحمض النووي . نيويورك: أكاديميك برس. ص 449-452 . 
  16. ↑Galetzka D, Weis E, Kohlschmidt N, Bitz O, Stein R, Haaf T (April 2007). "Expression of somatic DNA repair genes in human testes". Journal of Cellular Biochemistry. 100 (5): 1232–9. doi:10.1002/jcb.21113. PMID 17177185. S2CID 23743474.
  17. 12Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (May 2008). "Adaptive value of sex in microbial pathogens"(PDF). Infection, Genetics and Evolution. 8 (3): 267–85. Bibcode:2008InfGE...8..267M. doi:10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID 18295550. Archived from the original(PDF) on 2020-05-11. Retrieved 2013-07-29.
  18. ↑Bernstein C (March 1981). "Deoxyribonucleic acid repair in bacteriophage". Microbiological Reviews. 45 (1): 72–98. doi:10.1128/MMBR.45.1.72-98.1981. PMC 281499. PMID 6261109.
  19. 12Barr JN, Fearns R (June 2010). "How RNA viruses maintain their genome integrity". The Journal of General Virology. 91 (Pt 6): 1373–87. doi:10.1099/vir.0.020818-0. PMID 20335491.
  20. ↑Simon-Loriere, Etienne; Holmes, Edward C. (August 2011). "Why do RNA viruses recombine?". Nature Reviews Microbiology. 9 (8): 617–626. doi:10.1038/nrmicro2614. ISSN 1740-1526. PMC 3324781. PMID 21725337.
  21. ↑Rawson JM, Nikolaitchik OA, Keele BF, Pathak VK, Hu WS (November 2018). "Recombination is required for efficient HIV-1 replication and the maintenance of viral genome integrity". Nucleic Acids Research. 46 (20): 10535–10545. doi:10.1093/nar/gky910. PMC 6237782. PMID 30307534.
  22. 1 2 بيرنشتاين هـ (1962). "حول آلية إعادة التركيب داخل الجين. الجزء الأول: منطقة rII من العاثية T4". مجلة البيولوجيا النظرية . 3 (3): 335-353 . Bibcode : 1962JThBi...3..335B . doi : 10.1016/S0022-5193(62)80030-7 .
  23. 1 2 3 4 5 6 7 8 بيرنشتاين هـ، بيرنشتاين س، ميشود ر.إي (يناير 2018). "الجنس في مسببات الأمراض الميكروبية" . العدوى، علم الوراثة والتطور . 57 : 8-25 . Bibcode : 2018InfGE..57....8B . doi : 10.1016/j.meegid.2017.10.024 . PMID 29111273 . 
  24. 1 2 3 سو إس، وونغ جي، شي دبليو، ليو جي، لاي إيه سي، تشو جي، ليو دبليو، بي واي، غاو جي إف (يونيو 2016). "علم الأوبئة، وإعادة التركيب الجيني، وإمراضية فيروسات كورونا" . اتجاهات في علم الأحياء الدقيقة . 24 (6): 490-502 . doi : 10.1016/j.tim.2016.03.003 . PMC 7125511. PMID 27012512 .  
  25. ↑ موسلين سي، ماك كاين أ، بيسود م، بلونديل ب، ديلبيرو ف (سبتمبر 2019). "إعادة التركيب في الفيروسات المعوية: عملية تطورية معيارية متعددة الخطوات" . الفيروسات . 11 ( 9): 859. doi : 10.3390/v11090859 . PMC 6784155. PMID 31540135 .  
  26. ↑ كيركيغارد ك، بالتيمور د (نوفمبر 1986). " آلية إعادة تركيب الحمض النووي الريبي في فيروس شلل الأطفال" . الخلية . 47 (3): 433-443 . doi : 10.1016/0092-8674(86)90600-8 . PMC 7133339. PMID 3021340 .  
  27. ↑ تشنغ سي بي، ناجي بي دي (نوفمبر 2003). "آلية إعادة تركيب الحمض النووي الريبي في فيروسات كارمو وتومبوس: دليل على تبديل القالب بواسطة بوليميراز الحمض النووي الريبي المعتمد على الحمض النووي الريبي في المختبر" . مجلة علم الفيروسات . 77 (22): 12033-47 . doi : 10.1128/jvi.77.22.12033-12047.2003 . PMC 254248. PMID 14581540 .  
  28. ↑ غراهام، راشيل ل.؛ ديمينغ، دامون ج.؛ ديمينغ، ميغان إي.؛ يونت، بويد ل.؛ باريك، رالف س. (ديسمبر 2018). "تقييم فيروس كورونا المقاوم لإعادة التركيب كمنصة لقاح قابلة للتطبيق على نطاق واسع وسريعة التنفيذ" . مجلة كوميونيكيشنز بيولوجي . 1 (1): 179. doi : 10.1038/s42003-018-0175-7 . ISSN 2399-3642 . PMC 6206136. PMID 30393776 .   
  29. 1 2 نيكولايديس، ماريوس؛ ماركولاتوس، بانايوتيس؛ فان دي بير، إيف؛ أوليفر، ستيفن جي؛ أموتزياس، غريغوريوس دي (2021-10-12). هيب، كريستال (محرر). "منطقة جين سبايك هي بؤرة ساخنة لإعادة التركيب المتماثل وغير المتماثل بين الأنماط في جينومات فيروس كورونا" . علم الأحياء الجزيئي والتطور . 39 msab292. doi : 10.1093/molbev/msab292 . ISSN 0737-4038 . PMC 8549283. PMID 34638137 .   
  30. ↑ يه تي واي، كونتريراس جي بي (يوليو 2020). "الطفرات الفيروسية الناشئة في أستراليا تشير إلى حدث إعادة تركيب الحمض النووي الريبي في جينوم فيروس سارس-كوف-2" . المجلة الطبية الأسترالية . 213 (1): 44-44.e1. doi : 10.5694/mja2.50657 . PMC 7300921. PMID 32506536 .  
  31. ↑ وانغ هـ، بايبس ل، نيلسن ر (2021). "الطفرات المترادفة والتطور الجزيئي لأصول فيروس سارس-كوف-2" . تطور الفيروس . 7 veaa098. bioRxiv 10.1101/2020.04.20.052019 . doi : 10.1093/ve/ veaa098 . PMC 7798566. PMID 33500788 .   
  32. ↑ يه تي واي، كونتريراس جي بي (1 يوليو 2021). "انتقال الفيروس وديناميكيات تطور فيروس سارس-كوف-2 في الحجر الصحي على متن السفن" . نشرة منظمة الصحة العالمية . 99 (7): 486-495 . doi : 10.2471/BLT.20.255752 . PMC 8243027. PMID 34248221 .  
  33. ↑Li X, Giorgi EE, Marichannegowda MH, Foley B, Xiao C, Kong XP, Chen Y, Gnanakaran S, Korber B, Gao F (July 2020). "Emergence of SARS-CoV-2 through recombination and strong purifying selection". Science Advances. 6 (27) eabb9153. Bibcode:2020SciA....6.9153L. doi:10.1126/sciadv.abb9153. PMC 7458444. PMID 32937441.
  34. ↑Boni MF, Lemey P, Jiang X, Lam TT, Perry BW, Castoe TA, et al. (November 2020). "Evolutionary origins of the SARS-CoV-2 sarbecovirus lineage responsible for the COVID-19 pandemic". Nature Microbiology. 5 (11): 1408–1417. Bibcode:2020NatMb...5.1408B. doi:10.1038/s41564-020-0771-4. hdl:20.500.11820/222bb9b9-2481-4086-bd22-f0b200930bef. PMID 32724171.
  35. ↑Neches RY, McGee MD, Kyrpides NC (November 2020). "Recombination should not be an afterthought". Nature Reviews. Microbiology. 18 (11): 606. doi:10.1038/s41579-020-00451-1. PMC 7503439. PMID 32958891.
  36. ↑Hao, W (1 August 2011). "Evidence of intra-segmental homologous recombination in influenza A virus". Gene. 481 (2): 57–64. doi:10.1016/j.gene.2011.04.012. PMC 7127770. PMID 21571048.
  37. ↑Hu WS, Temin HM (November 1990). "Retroviral recombination and reverse transcription". Science. 250 (4985): 1227–33. Bibcode:1990Sci...250.1227H. doi:10.1126/science.1700865. PMID 1700865.
  38. ↑Nowak, Martin A.; Ohtsuki, Hisashi (2008-09-30). "Prevolutionary dynamics and the origin of evolution". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 105 (39): 14924–14927. Bibcode:2008PNAS..10514924N. doi:10.1073/pnas.0806714105. ISSN 0027-8424. PMC 2567469. PMID 18791073.
  39. ↑Lehman, Niles (2003). "A Case for the Extreme Antiquity of Recombination". Journal of Molecular Evolution. 56 (6): 770–777. Bibcode:2003JMolE..56..770L. doi:10.1007/s00239-003-2454-1. PMID 12911039. S2CID 33130898.
  40. ↑Smail, Benedict A.; Clifton, Bryce E.; Mizuuchi, Ryo; Lehman, Niles (2019). "Spontaneous advent of genetic diversity in RNA populations through multiple recombination mechanisms". RNA. 25 (4): 453–464. doi:10.1261/rna.068908.118. PMC 642629. PMID 30670484.

المجال العام This article incorporates public domain material from Science Primer. NCBI. Archived from the original on 2009-12-08.