استجابة فرط الحساسية

📅 آخر تحديث: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 4 صور
الموسوعة الحرة

في علم المناعة النباتية ، تُعدّ الاستجابة المفرطة الحساسية ( HR ) آليةً تستخدمها النباتات لمنع انتشار العدوى التي تُسببها مسببات الأمراض الميكروبية . وتتميز هذه الاستجابة بالموت السريع للخلايا في المنطقة المحيطة بالعدوى، مما يحدّ من نمو مسببات الأمراض وانتشارها إلى أجزاء أخرى من النبات. وهي تُشابه جهاز المناعة الفطرية الموجود في الحيوانات، وعادةً ما تسبق استجابةً جهازيةً أبطأ (تشمل النبات بأكمله)، والتي تؤدي في النهاية إلى المقاومة المكتسبة الجهازية (SAR). [ 1 ] يرتبط بدء الاستجابة المفرطة الحساسية بتنشيط بروتينات المقاومة (R)، وأهمها بروتينات ربط النيوكليوتيدات وبروتينات التكرار الغنية بالليوسين (NLRs) في النباتات، وهي عبارة عن مستشعرات داخلية تكشف عن مُؤثرات مسببات الأمراض. فعندما ترتبط هذه البروتينات بالمُؤثرات، فإنها تُحدث تغييرًا في بنيتها يُحفز الاستجابة المفرطة الحساسية. [ 2 ] يُمكن ملاحظة الاستجابة المفرطة الحساسية في الغالبية العظمى من أنواع النباتات، ويتم تحفيزها بواسطة مجموعة واسعة من مسببات الأمراض النباتية، مثل الفطريات البيضية والفيروسات والفطريات وحتى الحشرات. [ 3 ]

الآفات الناجمة عن استجابة النبات المفرطة الحساسية

يُعتقد عمومًا أن الاستجابة المناعية المفرطة (HR) استراتيجية دفاعية فعّالة ضد مسببات الأمراض النباتية المتطفلة، التي تحتاج إلى أنسجة حية للحصول على العناصر الغذائية . في حالة مسببات الأمراض النخرية، قد تكون الاستجابة المناعية المفرطة مفيدةً لها، لأنها تحتاج إلى خلايا نباتية ميتة للحصول على العناصر الغذائية . يصبح الوضع أكثر تعقيدًا عند النظر إلى مسببات أمراض مثل فطر Phytophthora infestans ، الذي يتصرف في المراحل الأولى من العدوى كمتطفل، ثم يتحول لاحقًا إلى نمط حياة نخرية. يُقترح في هذه الحالة أن الاستجابة المناعية المفرطة قد تكون مفيدة في المراحل المبكرة من العدوى، ولكن ليس في المراحل اللاحقة. [ 4 ]

علم الوراثة

انبثقت الفكرة الأولى حول كيفية حدوث الاستجابة المفرطة الحساسية من نموذج الجين مقابل الجين لهارولد هنري فلور . فقد افترض أن لكل جين مقاومة (R) مُشفّر في النبات، يوجد جين ضراوة (Avr) مُشفّر في الميكروب . ويُصبح النبات مقاومًا للممرض إذا كان كل من جيني Avr و R موجودين أثناء تفاعل النبات مع الممرض. [ 5 ] وعادةً ما يجب أن تكون هذه الجينات في حالة سائدة. وتميل الجينات المشاركة في تفاعلات النبات مع الممرض إلى التطور بمعدل سريع جدًا. [ 6 ]

آلية تنشيط بروتين NLR النباتي بعد غزو مسببات الأمراض

في كثير من الأحيان، تعود المقاومة التي تتوسطها جينات المقاومة (R) إلى تحفيزها لفرط الحساسية (HR)، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج . تشفر معظم جينات المقاومة النباتية مستقبلات NLR، وهي متشابهة بنيويًا ووظيفيًا مع بروتينات مستقبلات NOD-like (NLR) في الحيوانات. [ 7 ] يتكون تركيب نطاق بروتين NLR من نطاق NB-ARC، وهو نطاق ارتباط النيوكليوتيدات ، المسؤول عن التغيرات التركيبية المرتبطة بتنشيط بروتين NLR . في حالته غير النشطة، يرتبط نطاق NB-ARC بثنائي فوسفات الأدينوزين (ADP). عند استشعار مسبب المرض ، يُستبدل ADP بثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATP)، مما يحفز تغيرًا تركيبيًا في بروتين NLR ، ينتج عنه فرط الحساسية. في الطرف الأميني، يحتوي NLR إما على نطاق مستقبلات تول-إنترلوكين (TIR) ​​(الموجود أيضًا في مستقبلات تول-like لدى الثدييات ) أو على وحدة حلزونية ملتفة (CC). يُعتقد أن كلاً من نطاقي TIR وCC يساهمان في موت الخلايا أثناء عملية إعادة التركيب المتماثل. يتكون الطرف الكربوكسيلي لمستقبلات NLR من وحدة تكرار غنية بالليوسين (LRR)، والتي تشارك في استشعار عوامل ضراوة العامل الممرض . [ 8 ]

الآلية

تُفعَّل استجابة فرط الحساسية (HR) في النبات عند تعرفه على مسبب المرض . ويتم التعرف على مسبب المرض عادةً عندما يرتبط ناتج جين ضراوة ، يُفرزه مسبب المرض ، بمنتج جين مقاومة (R) في النبات، أو يتفاعل معه بشكل غير مباشر . تُسمى عوامل الضراوة هذه (المؤثرات) التي يُفرزها مسبب المرض الغازي أيضًا ببروتينات انعدام الضراوة (avr) إذا طوّر النبات بروتين مقاومة (R) مُقابلًا للكشف عنها. تتميز جينات المقاومة (R) بتعدد أشكالها ، وتُنتج العديد من النباتات أنواعًا مختلفة من منتجات جينات المقاومة (R) ، مما يُمكّنها من التعرف على منتجات الضراوة التي تُنتجها العديد من مسببات الأمراض المختلفة . [ 9 ] يُحفز التعرف على هذه المؤثرات المناعة المُحفزة بالمؤثرات (ETI) في النباتات، والتي تتميز باستجابة فرط الحساسية (HR) لوقف العدوى. [ 10 ]

في المرحلة الأولى من الاستجابة المتماثلة، يؤدي تنشيط جينات المقاومة إلى تدفق أيوني ، يتضمن خروج أيونات الهيدروكسيد والبوتاسيوم من الخلايا، ودخول أيونات الكالسيوم والهيدروجين إلى الخلايا. [ 11 ]

في المرحلة الثانية، تُنتج الخلايا المشاركة في استجابة فرط الحساسية انفجارًا تأكسديًا عن طريق إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ، وأنيونات فوق الأكسيد ، وبيروكسيد الهيدروجين ، وجذور الهيدروكسيل ، وأكسيد النيتروز . تؤثر هذه المركبات على وظيفة غشاء الخلية ، جزئيًا عن طريق تحفيز بيروكسدة الدهون والتسبب في تلفها. [ 11 ]

يؤدي تغير مكونات الأيونات في الخلية وتحلل مكوناتها في وجود أنواع الأكسجين التفاعلية إلى موت الخلايا المصابة، بالإضافة إلى تكوين آفات موضعية ، وهو ما دُرِسَ على نطاق واسع في الذرة ونبات الرشاد. كما تحفز أنواع الأكسجين التفاعلية ترسب اللجنين والكالوز ، فضلاً عن الربط المتقاطع للبروتينات السكرية الغنية بالهيدروكسي برولين ، مثل P33، بجدار الخلية عبر التيروسين في وحدة PPPPY. [ 11 ] تعمل هذه المركبات على تقوية جدران الخلايا المحيطة بالعدوى، مما يُشكل حاجزًا ويمنع انتشارها. [ 12 ] كما يؤدي تنشيط الاستجابة المفرطة للضرر إلى تعطيل الهيكل الخلوي ووظيفة الميتوكوندريا وتغيرات أيضية، وكلها قد تُسهم في موت الخلايا. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ]

التنشيط المباشر وغير المباشر

يمكن تنشيط استجابة فرط الحساسية (HR) بطريقتين رئيسيتين: مباشرة وغير مباشرة. قد يؤدي الارتباط المباشر لعوامل الضراوة بمستقبلات NLR إلى تنشيط استجابة فرط الحساسية، إلا أن هذه الطريقة نادرة الحدوث. في أغلب الأحيان، تستهدف عوامل الضراوة بروتينات خلوية معينة تُعدّلها، ثم تستشعر مستقبلات NLR هذا التعديل. ويبدو أن التعرف غير المباشر أكثر شيوعًا، إذ يمكن لعوامل ضراوة متعددة تعديل البروتين الخلوي نفسه بنفس التعديلات، مما يسمح لمستقبل واحد بالتعرف على عوامل ضراوة متعددة . [ 16 ] أحيانًا، تُدمج نطاقات البروتين التي تستهدفها عوامل الضراوة في مستقبلات NLR. ومن الأمثلة على ذلك مقاومة النبات لمسبب مرض لفحة الأرز ، حيث يحتوي مستقبل NLR RGA5 على نطاق مرتبط بالمعادن الثقيلة (HMA) مدمج في بنيته، والذي تستهدفه بروتينات فعالة متعددة . [ 17 ]

مثال على التعرف غير المباشر: AvrPphB هو بروتين مُؤثر من النوع الثالث تُفرزه بكتيريا Pseudomonas syringae . وهو عبارة عن بروتياز يقوم بقطع كيناز خلوي يُسمى PBS1. ويتم استشعار الكيناز المُعدَّل بواسطة مستقبل RPS5 NLR. [ 18 ]

الريزيستوسوم

أشارت دراسات بنيوية حديثة لبروتينات CC-NLR إلى أنه بعد استشعار عوامل الضراوة ، تتجمع هذه البروتينات لتكوين بنية خماسية تُعرف باسم الريزيستوسوم . [ 19 ] ويبدو أن للريزيستوسوم ألفة عالية للغشاء الخلوي . عند تجميع الريزيستوسوم، يبرز حلزون من الطرف الأميني لكل NLR، مما يُحدث ثقبًا في الغشاء يسمح بتسرب الأيونات ، وبالتالي موت الخلية . مع ذلك، فإن هذه الآلية مُستنتجة فقط من البنية، ولا توجد حاليًا دراسات آلية تدعمها. لا يزال غير معروف كيف يتم تنشيط بروتينات TIR-NLR . تشير الأبحاث الحديثة إلى أنها تتطلب بروتينات CC-NLR الموجودة أسفلها، والتي يتم تنشيطها بدورها لتكوين الريزيستوسومات وتحفيز الاستجابة المناعية المفرطة. [ 20 ]

أزواج وشبكات NLR

من المعروف أن مستقبلات NLR تعمل بشكل فردي، ولكن في بعض الحالات تعمل هذه المستقبلات في أزواج. يتكون الزوج من مستقبل NLR حساس ومستقبل NLR مساعد. مستقبل NLR الحساس مسؤول عن التعرف على البروتين المؤثر الذي يفرزه العامل الممرض وتنشيط مستقبل NLR المساعد، الذي بدوره يُنفذ عملية موت الخلية . عادةً ما تكون جينات كل من مستقبل NLR الحساس ومستقبل NLR المساعد متجاورتين في الجينوم ، ويمكن التحكم في تعبيرهما بواسطة نفس المحفز . هذا يسمح بفصل الزوج الوظيفي، بدلاً من المكونات الفردية، أثناء انقسام الخلية ، كما يضمن إنتاج كميات متساوية من كلا مستقبلَي NLR في الخلية. [ 21 ]

تعمل أزواج المستقبلات من خلال آليتين رئيسيتين: التنظيم السلبي أو التعاون.

في سيناريو التنظيم السلبي، يكون مستقبل NLR الحساس مسؤولاً عن تنظيم مستقبل NLR المساعد سلبًا ومنع موت الخلايا في الظروف الطبيعية. مع ذلك، عند إدخال البروتين المؤثر وتعرفه عليه مستقبل NLR الحساس، يُزال التنظيم السلبي لمستقبل NLR المساعد، ويُحفز حدوث استجابة فرط الحساسية. [ 22 ] في آليات التعاون، عندما يتعرف مستقبل NLR الحساس على البروتين المؤثر ، فإنه يُرسل إشارة إلى مستقبل NLR المساعد، مما يُنشطه. [ 23 ]

اكتُشف مؤخرًا أن مستقبلات NLR النباتية، بالإضافة إلى عملها كجزيئات منفردة أو أزواج، يمكنها العمل ضمن شبكات. في هذه الشبكات، عادةً ما يوجد العديد من مستقبلات NLR الحسية مقترنة بعدد قليل نسبيًا من مستقبلات NLR المساعدة. [ 23 ] يتضمن مسار فرط الحساسية أيضًا بعض سلاسل الإشارات متعددة البروتينات التي تُوجه تدفق الأيونات، وتمزق الغشاء، وموت الخلايا الموضعي المرتبط بالتعرف على المؤثرات في الخلية المُصابة. وقد أُفيد أن مستقبلات NLR المساعدة، مثل NRG1 وADR1، التي تعمل في اتجاه مجرى مستقبلات NLR الحسية في إشارات نطاق TIR، تُفعّل مكونات مناعية إضافية لتحفيز الاستجابات الدفاعية. [ 24 ] [ 25 ]

NLR Singleton، Pair and Network

من الأمثلة على البروتينات المشاركة في شبكات NLR تلك التي تنتمي إلى المجموعة الفائقة NRC. يبدو أن هذه الشبكات تطورت من حدث تضاعف لزوج NLR مرتبط جينيًا إلى موقع غير مرتبط، مما سمح للزوج الجديد بالتطور للاستجابة لمسبب مرض جديد . يوفر هذا الانفصال مرونة للنظام، إذ يسمح لمستقبلات NLR الحسية بالتطور بسرعة أكبر استجابةً للتطور السريع لعوامل مسببات الأمراض ، بينما يمكن لمستقبلات NLR المساعدة أن تتطور ببطء أكبر للحفاظ على قدرتها على تحفيز الاستجابة المناعية المفرطة. مع ذلك، يبدو أنه خلال التطور، ظهرت أيضًا مستقبلات NLR مساعدة جديدة، على الأرجح لأن بعض مستقبلات NLR الحسية تتطلب مستقبلات NLR مساعدة محددة لتعمل على النحو الأمثل. [ 23 ]

أظهر التحليل المعلوماتي الحيوي لمستقبلات NLR النباتية وجود نمط MADA محفوظ في الطرف الأميني لمستقبلات NLR المساعدة، ولكنه غير موجود في مستقبلات NLR الحسية. يحتوي حوالي 20% من جميع مستقبلات CC-NLR على نمط MADA، مما يشير إلى أهمية هذا النمط في تنفيذ عملية إعادة التركيب المتماثل. [ 26 ]

كشفت الدراسات الحديثة حول مسار إشارات مستقبلات NLR عن مزيد من المعلومات حول تفعيله. فقد تبين أن مجموعات NLR المختلفة قادرة على تكوين أجسام مقاومة ذات بنى ونتائج إشارات متباينة. اكتشف العلماء أجسام مقاومة ثمانية في القمح، على عكس التجمعات الخماسية والسداسية المعروفة سابقًا في النباتات؛ مما يشير إلى تنوع في بنية معقدات المناعة عبر سلالات النباتات وفئات NLR الفرعية، ومشاركة أوسع لهذه العوامل في الاستجابة المناعية المفرطة مما كان معروفًا سابقًا. [ 27 ]

أنظمة

قد يؤدي التنشيط العرضي لآلية الاستجابة المناعية المتماثلة (HR) عبر بروتينات NLR إلى تدمير واسع النطاق لأنسجة النبات، ولذلك، تُحفظ بروتينات NLR في حالة غير نشطة من خلال تنظيم سلبي دقيق على المستويين النسخي وما بعد النسخي . في الظروف الطبيعية، يُنسخ mRNA الخاص ببروتينات NLR بمستويات منخفضة جدًا، مما ينتج عنه مستويات منخفضة من البروتين في الخلية. كما تتطلب بروتينات NLR عددًا كبيرًا من البروتينات المرافقة لطيها. تُضاف اليوبيكويتينات إلى البروتينات المطوية بشكل خاطئ فورًا ، ثم تُحلل بواسطة البروتيازوم . [ 28 ] وقد لوحظ أنه في كثير من الحالات، إذا تم تعطيل البروتينات المرافقة المشاركة في التخليق الحيوي لبروتينات NLR، فإن آلية الاستجابة المناعية المتماثلة (HR) تُلغى، وتنخفض مستويات بروتينات NLR بشكل ملحوظ. [ 29 ]

بنية نطاق بروتين NLR نباتي نموذجي

تُعدّ التفاعلات داخل الجزيء ضروريةً أيضًا لتنظيم استجابة فرط الحساسية. بروتينات NLR ليست خطية: إذ يقع نطاق NB-ARC بين نطاقي LRR و TIR / CC . في الظروف الطبيعية، يوجد في السيتوبلازم كمية من ATP تفوق بكثير كمية ADP ، ويمنع هذا الترتيب لبروتينات NLR التبادل التلقائي لـ ADP مع ATP، وبالتالي يمنع تنشيط استجابة فرط الحساسية. فقط عند استشعار عامل ضراوة ، يتم تبادل ADP مع ATP . [ 16 ]

تؤدي الطفرات في بعض مكونات جهاز الدفاع النباتي إلى تنشيط الاستجابة المناعية المفرطة (HR) دون وجود بروتينات فعالة مضادة للممرض . تُلاحظ بعض هذه الطفرات في جينات NLR ، مما يجعل بروتينات NLR هذه نشطة ذاتيًا نتيجة لاضطراب آليات التنظيم الجزيئي الداخلي. كما توجد طفرات أخرى تُسبب استجابة مناعية مفرطة تلقائية في البروتينات المشاركة في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) أثناء غزو الممرض . [ 4 ]

تُعدّ الاستجابة المناعية المفرطة (HR) عملية حساسة لدرجة الحرارة، وقد لوحظ أن تفاعلات النبات مع مسببات الأمراض لا تُحفّز هذه الاستجابة في كثير من الحالات عند درجات حرارة أعلى من 30  درجة مئوية، مما يؤدي لاحقًا إلى زيادة قابلية النبات للإصابة بمسببات الأمراض . [ 30 ] لا تزال الآليات الكامنة وراء تأثير درجة الحرارة على مقاومة النبات لمسببات الأمراض غير مفهومة بالتفصيل، إلا أن الأبحاث تشير إلى أن مستويات بروتين NLR قد تكون مهمة في هذه العملية التنظيمية. [ 31 ] ويُقترح أيضًا أنه عند درجات الحرارة المرتفعة، تقل احتمالية تكوين بروتينات NLR لمركبات قليلة الوحدات ، مما يُثبّط قدرتها على تحفيز الاستجابة المناعية المفرطة. [ 32 ]

وقد تبين أيضاً أن معدل الاستجابة المناعية يعتمد على ظروف الإضاءة، والتي يمكن ربطها بنشاط البلاستيدات الخضراء وقدرتها بشكل أساسي على توليد أنواع الأكسجين التفاعلية . [ 33 ]

الوسطاء

ثبت أن العديد من الإنزيمات تشارك في توليد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) . على سبيل المثال، يحفز إنزيم أكسيداز أمين النحاس عملية نزع الأمين التأكسدي للبوليامينات ، وخاصة البوترسين ، ويطلق وسائط أنواع الأكسجين التفاعلية ، بيروكسيد الهيدروجين والأمونيا . [ 34 ] تشمل الإنزيمات الأخرى التي يُعتقد أنها تلعب دورًا في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية : أكسيداز الزانثين ، وأكسيداز NADPH ، وأكسيداز الأكسالات ، والبيروكسيدازات ، وأكسيدازات الأمين المحتوية على الفلافين . [ 11 ]

في بعض الحالات، تقوم الخلايا المحيطة بالآفة بتخليق مركبات مضادة للميكروبات ، بما في ذلك الفينولات ، والفيتوألكسينات ، والبروتينات المرتبطة بالإمراض (PR) ، مثل بيتا جلوكاناز وكيتيناز . قد تعمل هذه المركبات عن طريق ثقب جدران الخلايا البكتيرية ، أو عن طريق تأخير نضج العامل الممرض ، أو تعطيل عملية الأيض ، أو منع تكاثره .

أشارت الدراسات إلى أن الطريقة والتسلسل الفعليين لتفكيك مكونات الخلية النباتية يعتمدان على كل تفاعل فردي بين النبات والممرض، ولكن يبدو أن جميع استجابات فرط الحساسية تتطلب مشاركة بروتيازات السيستين . كما يتطلب تحفيز موت الخلايا والتخلص من الممرضات تخليقًا نشطًا للبروتين ، وهيكلًا خلويًا سليمًا من الأكتين ، ووجود حمض الساليسيليك . [ 9 ]

التهرب من مسببات الأمراض

طورت مسببات الأمراض عدة استراتيجيات لقمع استجابات الدفاع النباتية. وتشمل العمليات المضيفة التي تستهدفها البكتيريا عادةً ما يلي: تغييرات في مسارات موت الخلايا المبرمج ، وتثبيط الدفاعات القائمة على جدار الخلية، وتغيير إشارات الهرمونات النباتية وتعبير جينات الدفاع . [ 35 ]

المناعة الجهازية

أظهرت الدراسات أن التحفيز الموضعي لفرط الحساسية استجابةً لبعض مسببات الأمراض النخرية يسمح للنباتات بتطوير مناعة جهازية ضد هذه المسببات . [ 36 ] وقد سعى العلماء إلى استغلال قدرة فرط الحساسية على تحفيز المقاومة الجهازية في النباتات بهدف إنتاج نباتات معدلة وراثيًا مقاومة لبعض مسببات الأمراض . وتم ربط المحفزات القابلة للتحفيز بواسطة مسببات الأمراض بجينات NLR ذاتية التنشيط لتحفيز استجابة فرط الحساسية فقط عند وجود مسبب المرض ، وليس في أي وقت آخر. إلا أن هذا النهج لم يكن عمليًا في أغلب الأحيان، إذ يؤدي التعديل أيضًا إلى انخفاض كبير في إنتاجية النبات. [ 4 ]

حققت الجهود الأخيرة نجاحًا ملحوظًا، إذ حافظت على التأثير الوقائي لفرط الحساسية مع تقليل الآثار السلبية المصاحبة له على النمو. وقد قام الباحثون بتكييف مُحفِّز قابل للتنشيط بواسطة الفيروس لتنظيم التعبير عن كاسيت فرط الحساسية وتفعيله، والذي يتكون من زوج جينات Avr/R، وجينات المقاومة Avr4/Cf-4 ، تحت مُحفِّز Solyc04g076730 القابل للتنشيط بواسطة فيروس الجيميني ، والمُعبَّر عنه في نبات التبغ (Nicotiana benthamiana) . [ 37 ] وقد تمكنوا من تفعيل فرط الحساسية فقط عند وجود الفيروس، مما يُقدِّم استراتيجية دفاعية مُوجَّهة ومُبسَّطة مع تقليل الآثار السلبية على النمو.

الاستجابة المفرطة الحساسية كعامل محفز لتطور أنواع النباتات

لوحظ في نبات الرشاد (Arabidopsis) أنه في بعض الأحيان عند تهجين سلالتين نباتيتين مختلفتين، تظهر على النسل علامات النخر الهجين . ويعود ذلك إلى احتواء النباتات الأم على جينات NLR غير متوافقة، والتي عند التعبير عنها معًا في الخلية نفسها، تحفز استجابة فرط الحساسية التلقائية. [ 38 ]

أثارت هذه الملاحظة فرضية مفادها أن مسببات الأمراض النباتية يمكن أن تؤدي إلى تباين أنواع النباتات - فإذا طورت مجموعات نباتية من نفس النوع جينات NLR غير متوافقة استجابةً لعوامل ممرضة مختلفة ، فقد يؤدي ذلك إلى نخر هجين في الجيل الأول ، مما يقلل بشكل كبير من لياقة النسل وتدفق الجينات إلى الأجيال اللاحقة. [ 39 ]

مقارنة بالمناعة الفطرية لدى الحيوانات

تحتوي كل من النباتات والحيوانات على بروتينات NLR التي يبدو أنها تؤدي نفس الوظيفة البيولوجية، وهي تحفيز موت الخلايا . تختلف النهايات الأمينية لبروتينات NLR في النباتات والحيوانات، ولكن يبدو أن كلاهما يحتوي على نطاقات LRR في النهاية الكربوكسيلية. [ 40 ]

يكمن أحد الفروق الرئيسية بين مستقبلات NLR الحيوانية والنباتية في طبيعة ما تتعرف عليه. تتعرف مستقبلات NLR الحيوانية بشكل أساسي على الأنماط الجزيئية المرتبطة بمسببات الأمراض (PAMPs)، بينما تتعرف مستقبلات NLR النباتية في الغالب على بروتينات المؤثرات الخاصة بمسببات الأمراض . وهذا أمر منطقي، إذ تتواجد مستقبلات NLR داخل الخلية ، ونادرًا ما تحتوي النباتات على مسببات أمراض داخلية ، باستثناء الفيروسات التي لا تمتلك أنماطًا جزيئية مرتبطة بمسببات الأمراض نظرًا لتطورها السريع. أما الحيوانات، فلديها مسببات أمراض داخلية . [ 41 ]

تحتوي الغالبية العظمى من السلالات النباتية، باستثناء بعض الطحالب مثل الكلاميدوموناس ، على مستقبلات NLR. كما توجد مستقبلات NLR في العديد من أنواع الحيوانات ، إلا أنها غير موجودة في، على سبيل المثال، ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا ميلانوجاستر ) والمفصليات . [ 40 ]

عند تعرف مستقبلات NLR على أنماط جزيئية مرتبطة بمسببات الأمراض (PAMPs ) في الحيوانات، تتجمع هذه المستقبلات لتكوين بنية تُعرف باسم الإنفلاماسوم ، والتي تُفعّل عملية موت الخلايا الالتهابي (pyroptosis ). في النباتات، أشارت الدراسات البنيوية إلى أن مستقبلات NLR تتجمع أيضًا لتكوين بنية تُسمى الريزيستوسوم، والتي تؤدي بدورها إلى موت الخلايا . يبدو أنه في كل من النباتات والحيوانات، يؤدي تكوين الريزيستوسوم أو الإنفلاماسوم ، على التوالي، إلى موت الخلايا عن طريق تكوين ثقوب في الغشاء . يُستنتج من بنى البروتينات أن مستقبلات NLR نفسها في النباتات مسؤولة عن تكوين الثقوب في الغشاء ، بينما في حالة الإنفلاماسوم ، ينشأ نشاط تكوين الثقوب من غاسديرمين D الذي يُشطر بواسطة الكاسبيز نتيجة لتجمع مستقبلات NLR. [ 42 ] [ 43 ] لا تحتوي الخلايا النباتية على الكاسبيز . [ 44 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ فريمان، س. (2003). "الفصل 37: أنظمة الدفاع النباتية". العلوم البيولوجية . برنتيس هول. مؤرشف من الأصل في 1 ديسمبر 2012. تم الاطلاع عليه في 12 يناير 2007 .
  2. ↑ فوردرر، ألكسندر؛ كورليس، جيورجوس (31 أغسطس 2023). "مستقبلات NLR المناعية: بنيتها ووظيفتها في مقاومة أمراض النبات" . معاملات الجمعية الكيميائية الحيوية . 51 (4): 1473-1483 . doi : 10.1042/BST20221087 . ISSN 0300-5127 . PMC 10586772. PMID 37602488 .   
  3. ↑ هاموند-كوساك، ك. إي.، وباركر، ج. إي. (أبريل 2003). "فك شفرة التواصل بين النبات ومسببات الأمراض: منظورات جديدة لتربية المقاومة الجزيئية". الرأي الحالي في التكنولوجيا الحيوية . 14 (2): 177-193 . doi : 10.1016/S0958-1669(03)00035-1 . PMID 12732319 . 
  4. 1 2 3 بالينت-كورتي، ب. (أغسطس 2019). "استجابة النبات المفرطة الحساسية: المفاهيم، والتحكم، والنتائج" . علم أمراض النبات الجزيئي . 20 (8): 1163-1178 . Bibcode : 2019MolPP..20.1163B . doi : 10.1111/mpp.12821 . PMC 6640183. PMID 31305008 .  
  5. ↑ فلور، هـ. هـ. (سبتمبر 1971). "الوضع الحالي لمفهوم الجين مقابل الجين". المراجعة السنوية لعلم أمراض النبات . 9 (1): 275-296 . Bibcode : 1971AnRvP...9..275F . doi : 10.1146/annurev.py.09.090171.001423 . ISSN 0066-4286 . 
  6. ↑ تيفين ب، مولر د.أ. (ديسمبر 2006). "التطور الجزيئي لجينات الجهاز المناعي للنبات". اتجاهات في علم الوراثة . 22 (12): 662-70 . doi : 10.1016/j.tig.2006.09.011 . PMID 17011664 . 
  7. ↑ باجز إي، داجداس جي، كراسيلفا كيه في (أغسطس 2017). "تنوع مستقبلات NLR، والمساعدون، والمجالات المتكاملة: فهم هوية مستقبلات NLR" . الرأي الحالي في بيولوجيا النبات . 38 : 59-67 . Bibcode : 2017COPB...38...59B . doi : 10.1016/j.pbi.2017.04.012 . PMID 28494248 . 
  8. ↑ تاكن، ف. ل.، ألبريشت، م.، تاميلينغ، و. إ. (أغسطس 2006). "بروتينات المقاومة: مفاتيح جزيئية للدفاع النباتي". الرأي الحالي في بيولوجيا النبات . 9 (4): 383-390 . Bibcode : 2006COPB....9..383T . doi : 10.1016/j.pbi.2006.05.009 . PMID 16713729 . 
  9. 1 2 هيث ، م. س. (أكتوبر 2000). "الموت المرتبط بالاستجابة المفرطة الحساسية". بيولوجيا النبات الجزيئية . 44 (3): 321-334 . Bibcode : 2000PMolB..44..321H . doi : 10.1023/A:1026592509060 . PMID 11199391. S2CID 22107876 .  
  10. ↑ بيتي-هودينو، يوهان؛ فودال، إيزابيل (16-06-2017). "التفاعلات المعقدة بين جينات ضراوة الفطريات وجينات مقاومة النبات المقابلة لها وعواقبها على إدارة مقاومة الأمراض" . مجلة فرونتيرز إن بلانت ساينس . 8 1072. Bibcode : 2017FrPS....8.1072P . doi : 10.3389/fpls.2017.01072 . ISSN 1664-462X . PMC 5472840. PMID 28670324 .   
  11. 1 2 3 4 ماثيوز ب. "الاستجابة المفرطة الحساسية" . دائرة البحوث الزراعية: معهد علوم النبات . وزارة الزراعة الأمريكية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 22 فبراير 2007. تم الاطلاع عليه بتاريخ 12 يناير 2007 .
  12. ^ بونتييه د، بالاجى سي، روبي د (سبتمبر 1998). "الاستجابة شديدة الحساسية. موت الخلايا المبرمج المرتبط بمقاومة النبات ". Comptes Rendus de l'Académie des Sciences، Série III . 321 (9): 721– 34. بيب كود : 1998CRASG.321..721P . دوى : 10.1016/s0764-4469(98)80013-9 . بميد 9809204 . 
  13. ↑ كوباياشي، إي.، كوباياشي، واي.، وهاردام، إيه. آر. (ديسمبر 1994). "إعادة تنظيم ديناميكية للأنيبيبات الدقيقة والخيوط الدقيقة في خلايا الكتان أثناء استجابة المقاومة لعدوى صدأ الكتان". بلانتا . 195 (2): 237. Bibcode : 1994Plant.195..237K . doi : 10.1007/BF00199684 . S2CID 36902627 . 
  14. ↑ شي ز، تشين ز (فبراير 2000). "يرتبط موت الخلايا المفرط الحساسية الناجم عن الهاربين بتغير وظائف الميتوكوندريا في خلايا التبغ". التفاعلات الجزيئية بين النباتات والميكروبات . 13 (2): 183-190 . Bibcode : 2000MPMI...13..183X . doi : 10.1094/MPMI.2000.13.2.183 . PMID 10659708 . 
  15. ↑ ناتون ب، هالبروك ك، شميلزر إي (سبتمبر 1996). "ارتباط الموت الخلوي السريع بالتغيرات الأيضية في خلايا البقدونس المزروعة المصابة بالفطريات" . علم وظائف النبات . 112 (1): 433-444 . Bibcode : 1996PlanP.112..433N . doi : 10.1104/pp.112.1.433 . PMC 157965. PMID 12226400 .  
  16. 1 2 بوناردي ، ف.، ودانغل، ج. ل. (2012). "ما مدى تعقيد معقدات إشارات مستقبلات المناعة داخل الخلايا؟" . مجلة فرونتيرز إن بلانت ساينس . 3 : 237. Bibcode : 2012FrPS....3..237B . doi : 10.3389/fpls.2012.00237 . PMC 3478704. PMID 23109935 .  
  17. ↑ أورتيز د، دي غيلين ك، سيزاري س، تشالفون ف، غراسي ج، باديلا أ، كروج ت (يناير 2017). " تأثير Magnaporthe oryzae على AVR-Pia بواسطة نطاق الطعم لمستقبل المناعة NLR للأرز RGA5" . خلية النبات . 29 (1): 156-168 . doi : 10.1105/tpc.16.00435 . PMC 5304345. PMID 28087830 .  
  18. ↑ شاو ف، غولدشتاين س، آدي ج، ستاوتمير م، ديكسون جيه إي، إينيس آر دبليو (أغسطس 2003). "انشطار بروتين PBS1 في نبات الأرابيدوبسيس بواسطة مُؤثِّر بكتيري من النوع الثالث". مجلة ساينس . 301 (5637): 1230-1233 . رمز Bibcode : 2003Sci...301.1230S . doi : 10.1126/science.1085671 . PMID 12947197. S2CID 6418384 .  
  19. ^ وانغ ، جيزونغ. هو، ميجوان؛ وانغ، جيا؛ تشى، جين فنغ؛ هان، جيفو؛ وانغ، جووكسون؛ تشي، ييجون. وانغ، هونغ وي؛ تشو، جيان مين؛ تشاي ، جيجي (2019-04-05). "إعادة تكوين وتركيب الجسيم المقاوم NLR في النبات مما يمنح مناعة" . علوم . 364 (6435) eaav5870. بيب كود : 2019Sci...364v5870W . دوى : 10.1126/science.aav5870 . ISSN 0036-8075 . بميد 30948527 .  
  20. ↑ أداشي ح، كامون س، مقبول أ (مايو 2019). "مفتاح موت مُنشَّط بواسطة الريستوسوم"". Nature Plants . 5 (5): 457–458 . Bibcode : 2019NatPl...5..457A . doi : 10.1038/ s41477-019-0425-9 . PMID 31036914. S2CID 139104570 .  
  21. ↑ فان ويرش إس، لي إكس (أغسطس 2019). "أقوى معًا: تكتل جينات مقاومة الأمراض النباتية NLR". اتجاهات في علوم النبات . 24 (8): 688-699 . Bibcode : 2019TPS....24..688V . doi : 10.1016/j.tplants.2019.05.005 . PMID 31266697. S2CID 195787161 .  
  22. ↑ سيزاري إس، كانزاكي إتش، فوجيوارا تي، بيرنوكس إم، تشالفون الخامس، كاوانو واي، وآخرون . (سبتمبر 2014). "تتفاعل بروتينات NB-LRR RGA4 وRGA5 وظيفيًا وجسديًا لمنح مقاومة للأمراض" . مجلة إمبو . 33 (17): 1941–59 . بيب كود : 2014EMBO...33.1941C . دوى : 10.15252/embj.201487923 . بمك 4195788 . بميد 25024433 .   
  23. وو ، سي إتش، وعبد الحليم، أ، وبوزكورت، تي أو، وبلحاج، ك، وتيراوتشي، ر، وفوسن، جيه إتش، وكامون، إس (يوليو 2017). "شبكة مستقبلات NLR تُساهم في المناعة ضد مُسببات الأمراض النباتية المُتنوعة" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 114 (30): 8113-8118 . Bibcode : 2017PNAS..114.8113W . doi : 10.1073 /pnas.1702041114 . PMC 5544293. PMID 28698366 .  
  24. ↑ سايل، سفينيا سي؛ جاكوب، بيير؛ كاستل، باتيست؛ جوبيك، لانس إم؛ سالاس-غونزاليس، إيساي؛ باكر، مارسيل؛ جونز، جوناثان دي جي؛ دانغل، جيفري إل؛ الكاسمي، فريد (14 سبتمبر 2020). دونغ، شينيان (محرر). "عائلتان من مستقبلات المناعة "المساعدة" غير المتساوية في التكرار تتوسطان وظائف مستقبلات المناعة "الحساسة" داخل الخلايا في نبات رشاد أذن الفأر" . مجلة PLOS Biology . 18 (9) e3000783. doi : 10.1371/journal.pbio.3000783 . ISSN 1545-7885 . PMC 7514072. PMID 32925907 .   
  25. ↑ وانغ، يو-رو؛ تشانغ، رويز؛ وانغ، داوين؛ وانغ، يونغ؛ فو، تشنغ تشينغ (أغسطس 2025). " آليات تنشيط وتثبيط مستقبلات NLR المساعدة NRG1" . مجلة علم الأحياء النباتية التكاملية . 67 (8): 1985-1987 . Bibcode : 2025JIPB...67.1985W . doi : 10.1111/jipb.13928 . ISSN 1672-9072 . PMC 12315475. PMID 40347069 .   
  26. ↑ أداتشي هـ، كونتريراس م ب، هارانت أ، وو س هـ، ديريفنينا ل، ساكاي ت، وآخرون . (نوفمبر 2019). "يُحفظ النمط الطرفي N في مستقبلات المناعة NLR وظيفيًا عبر أنواع نباتية متباعدة الصلة" . eLife . 8 e49956 . Bibcode : 2019eLife...849956A . doi : 10.7554/eLife.49956 . PMC 6944444. PMID 31774397 .   
  27. ^ قوه، جوانجهاو؛ تشاو، هو؛ باي، كايهونج؛ لو، جيان؛ وو، تشيوهونغ؛ لو، لي؛ تشانغ، يو؛ دونغ، لينجلي؛ لي، قوانغوي. تشن، يونغ شينغ؛ هو، يكون؛ لو، بينغ؛ لي، مياومياو؛ تشانغ، هوايزي؛ وانغ ، جاوجي (20 مارس 2026). "يشكل المستقبل المناعي للقمح CCG10-NLR المنشط جسيمًا مقاومًا ثماني القسيمات" . خلية . دوى : 10.1016/j.cell.2026.02.024 .
  28. ↑ لاي واي، إيولجيم تي (مايو 2018). " التحكم في التعبير الجيني لجينات NLR النباتية على مستوى النسخ" . علم أمراض النبات الجزيئي . 19 (5): 1267-1281 . Bibcode : 2018MolPP..19.1267L . doi : 10.1111/mpp.12607 . PMC 6638128. PMID 28834153 .  
  29. ↑ أزيفيدو سي، بيتسوياكو إس، بيرت جيه، تاكاهاشي إيه، نويل إل، ساداناندوم إيه، وآخرون . (مايو 2006). " دور SGT1 في تراكم بروتين المقاومة في مناعة النبات" . مجلة EMBO . 25 (9): 2007-216 . doi : 10.1038/sj.emboj.7601084 . PMC 1456927. PMID 16619029 .   
  30. ↑ ويذام إس، ماكورميك إس، بيكر بي (أغسطس 1996). "جين N في التبغ يمنح مقاومة لفيروس موزاييك التبغ في الطماطم المعدلة وراثيًا" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 93 (16): 8776-8781 . Bibcode : 1996PNAS...93.8776W . doi : 10.1073/pnas.93.16.8776 . PMC 38750. PMID 8710948 .  
  31. ↑ بييري إس، ماوخ إس، شين كيو إتش، بيرت جيه، ديفوتو إيه، كاسايس سي، وآخرون . (ديسمبر 2004). "يتحكم RAR1 بشكل إيجابي في مستويات الحالة المستقرة لبروتينات مقاومة MLA في الشعير، ويُمكّن من تراكم MLA6 بشكل كافٍ لتحقيق مقاومة فعّالة" . خلية النبات . 16 (12): 3480-3495 . Bibcode : 2004PlanC..16.3480B . doi : 10.1105/tpc.104.026682 . PMC 535887. PMID 15548741 .   
  32. ↑ جونز، جيه دي، وفانس، آر إي، ودانجل، جيه إل (ديسمبر 2016). "أجهزة المراقبة المناعية الفطرية داخل الخلايا في النباتات والحيوانات" . مجلة ساينس . 354 (6316) aaf6395. doi : 10.1126/science.aaf6395 . PMID 27934708 . 
  33. ↑ ليو واي، رين دي، بايك إس، بالاردي إس، غاسمان دبليو، تشانغ إس (سبتمبر 2007). "تشارك أنواع الأكسجين التفاعلية المتولدة في البلاستيدات الخضراء في موت الخلايا الشبيه بالاستجابة المفرطة الحساسية، والذي يتوسطه مسار كيناز البروتين المنشط بالميتوجين" . مجلة النبات . 51 (6): 941-954 . Bibcode : 2007PlJ....51..941L . doi : 10.1111/j.1365-313X.2007.03191.x . PMID 17651371 . 
  34. ↑ كوياناغي تي، ماتسومورا ك، كورودا إس، تانيزاوا ك (أبريل 2000). "الاستنساخ الجزيئي والتعبير غير المتجانس لأكسيداز أمين النحاس في بادرات البازلاء" . العلوم الحيوية، والتكنولوجيا الحيوية، والكيمياء الحيوية . 64 (4): 717-22 . doi : 10.1271/bbb.64.717 . PMID 10830482 . 
  35. ↑ أبراموفيتش، ر.ب.، ومارتن، ج.ب. (أغسطس 2004). "الاستراتيجيات التي تستخدمها البكتيريا الممرضة لقمع دفاعات النبات". الرأي الحالي في بيولوجيا النبات . 7 (4): 356-364 . Bibcode : 2004COPB....7..356A . doi : 10.1016/j.pbi.2004.05.002 . PMID 15231256 . 
  36. ↑ جرانت م، لامب س (أغسطس 2006). "المناعة الجهازية". الرأي الحالي في بيولوجيا النبات . 9 (4): 414-20 . Bibcode : 2006COPB....9..414G . doi : 10.1016/j.pbi.2006.05.013 . PMID 16753329 . 
  37. ↑ بان، ران ران؛ شي، تينغ؛ وانغ، يا جي؛ سونغ، هونغ دا؛ كويلار، ويلمر جيه؛ شي، يان؛ ليو، شو شنغ؛ وانغ، شياو وي (ديسمبر 2025). "تنشيط الاستجابة المفرطة الحساسية بواسطة الفيروسات يمنح النباتات مقاومة واسعة النطاق لفيروسات متنوعة" . علم أمراض النبات الجزيئي . 26 (12). doi : 10.1111/mpp.70195 . ISSN 1464-6722 . PMC 12744956. PMID 41456912 .   
  38. ↑ تران دي تي، تشونغ إي إتش، هابرينغ-مولر إيه، ديمار إم، شواب آر، دانغل جيه إل، وآخرون (أبريل 2017). "تنشيط مُركّب NLR نباتي من خلال الارتباط غير المتجانس مع مُتغير خطر المناعة الذاتية لـ NLR آخر" . علم الأحياء الحالي . 27 (8): 1148-1160 . Bibcode : 2017CBio...27.1148T . doi : 10.1016/ j.cub.2017.03.018 . PMC 5405217. PMID 28416116 .   
  39. ↑ فادنيس ن، مالك ح.س. (ديسمبر 2014). "التطور النوعي عبر المناعة الذاتية: مزيج خطير" . الخلية . 159 (6): 1247-1249 . doi : 10.1016/j.cell.2014.11.028 . PMID 25480288 . 
  40. 1 2 مايكاوا تي، كوفير تي إيه، شولز-ليفرت بي (أغسطس 2011). "وظائف مستقبلات NLR في الجهاز المناعي للنباتات والحيوانات: بعيد جدًا ولكنه قريب جدًا". مجلة نيتشر إيمونولوجي . 12 (9): 817-26 . doi : 10.1038/ni.2083 . PMID 21852785. S2CID 205364432 .  
  41. ↑ بوردت هـ، كوبي ب، أندرسون ب.أ. (يوليو 2019). "مستقبلات NLR الحيوانية لا تزال تُسهم في فهم بنية ووظيفة مستقبلات NLR النباتية" ( ملف PDF) . مجلة أرشيف الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية . 670 : 58-68 . doi : 10.1016/j.abb.2019.05.001 . PMID 31071301. S2CID 149446493 .  
  42. ↑ ليو إكس، تشانغ زد، روان جيه، بان واي، ماغوبالي في جي، وو إتش، ليبرمان جيه (يوليو 2016). " يُسبب غاسديرمين دي المُنشط بواسطة الإنفلاماسوم موت الخلايا الالتهابي عن طريق تكوين ثقوب في الغشاء" . نيتشر . 535 (7610): 153-158 . Bibcode : 2016Natur.535..153L . doi : 10.1038/nature18629 . PMC 5539988. PMID 27383986 .  
  43. ↑ وانغ جيه، هو إم، وانغ جيه، تشي جيه، هان زد، وانغ جي، وآخرون (أبريل 2019). " إعادة تكوين وبنية مُقاومة NLR النباتية التي تُكسب المناعة" . مجلة ساينس . 364 (6435) eaav5870. Bibcode : 2019Sci...364v5870W . doi : 10.1126/science.aav5870 . PMID 30948527. S2CID 96434803 .   
  44. ↑ ديكمان م، ويليامز ب، لي ي، دي فيغيريدو ب، وولبرت ت (أكتوبر 2017). "إعادة تقييم موت الخلايا المبرمج في النباتات". مجلة نيتشر بلانتس . 3 (10): 773-779 . Bibcode : 2017NatPl...3..773D . ​​doi : 10.1038/s41477-017-0020- x . PMID 28947814. S2CID 3290201 .