فقدان الذاكرة التالي للصدمة

📅 آخر تحديث: ١ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ١ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة

فقدان الذاكرة التالي للصدمة ( PTA ) هو حالة من التشوش الذهني تحدث مباشرةً بعد إصابة دماغية رضية (TBI)، حيث يكون المصاب مشوشًا وغير قادر على تذكر الأحداث التي وقعت بعد الإصابة . [ 1 ] قد يعجز المصاب عن ذكر اسمه، أو مكانه، أو الوقت. [ 1 ] يُعتبر فقدان الذاكرة التالي للصدمة قد زال عند عودة الذاكرة بشكل متواصل. [ 2 ] خلال فترة فقدان الذاكرة التالي للصدمة، لا يمكن تخزين أحداث جديدة في الذاكرة. [ 3 ] يُذكر أن حوالي ثلث المرضى الذين يعانون من إصابات طفيفة في الرأس لديهم "جزر ذاكرة"، حيث يستطيع المريض تذكر بعض الأحداث فقط. [ 3 ] خلال فترة فقدان الذاكرة التالي للصدمة، يكون وعي المريض "مشوشًا". [ 4 ] ولأن فقدان الذاكرة التالي للصدمة ينطوي على تشوش ذهني بالإضافة إلى فقدان الذاكرة المعتاد في فقدان الذاكرة، فقد تم اقتراح مصطلح "حالة التشوش الذهني التالي للصدمة" كبديل. [ 4 ]

يوجد نوعان من فقدان الذاكرة : فقدان الذاكرة الرجعي (فقدان الذكريات التي تشكلت قبل الإصابة بفترة وجيزة) وفقدان الذاكرة التقدمي (صعوبة تكوين ذكريات جديدة بعد وقوع الإصابة). [ 5 ] قد يشير مصطلح فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) إلى الأشكال التقدمية فقط، أو إلى كل من الأشكال الرجعية والتقدمية. [ 6 ] [ 7 ]

من الأمثلة الشائعة في إصابات الدماغ الرياضية، لاعب الوسط الذي استطاع أداء المهام الذهنية المعقدة لقيادة فريقه بعد إصابته بارتجاج في المخ، لكنه لا يتذكر في اليوم التالي أي جزء من المباراة جرى بعد الإصابة. قد يستعيد الأفراد المصابون بفقدان الذاكرة الرجعي جزءًا من ذاكرتهم لاحقًا، لكن لا تُستعاد الذكريات في حالة فقدان الذاكرة التقدمي لأنها لم تُشفّر بشكل صحيح. [ 8 ]

استُخدم مصطلح "فقدان الذاكرة التالي للصدمة" لأول مرة في عام 1940 في ورقة بحثية لسيموندز للإشارة إلى الفترة الفاصلة بين الإصابة وعودة الذاكرة الكاملة والمستمرة، بما في ذلك أي وقت كان فيه المريض فاقدًا للوعي. [ 9 ]

أعراض

من الأعراض الشائعة لمرض فقدان الذاكرة التالي للصدمة هو الارتباك.

يُعدّ فقدان الذاكرة المتعلقة بالوقت الحاضر أبرز أعراض فقدان الذاكرة التالي للصدمة النفسية . [ 10 ] ونتيجةً لذلك، غالبًا ما يكون المرضى غير مدركين لحالتهم، وقد يتصرفون كما لو كانوا يمارسون حياتهم بشكل طبيعي. وقد يُسبب ذلك مضاعفات إذا ما أُدخل المرضى إلى المستشفى، وقد يؤدي إلى الهياج والضيق والقلق . [ 10 ] ويُفيد العديد من المرضى بأنهم يشعرون وكأنهم "محتجزون" وممنوعون من مواصلة حياتهم اليومية. [ 10 ] وتشمل الأعراض الأخرى الهياج والتشوش الذهني وفقدان التوجه والأرق. [ 11 ]

كثيرًا ما يُظهر المرضى اضطرابات سلوكية، فقد يصرخون ويشتمون ويتصرفون بطريقة غير منضبطة. [ 10 ] وقد سُجلت حالاتٌ لمرضى لا يتعرفون على أحد، فيسألون عن أفراد عائلاتهم أو معارفهم الذين لم يروهم منذ سنوات. [ 10 ] ويُظهر بعض المرضى سلوكًا طفوليًا. [ 10 ] بينما يُظهر مرضى آخرون سلوكًا هادئًا وودودًا ومحبًا على غير عادتهم. ورغم أن هذا السلوك قد يبدو أقل تهديدًا لافتقاره إلى العدوانية، إلا أنه قد يكون مثيرًا للقلق بنفس القدر. [ 10 ]

غالبًا ما يكون مرضى فقدان الذاكرة التالي للصدمة غير مدركين لما يحيط بهم، ويطرحون أسئلة متكررة. [ 10 ] وقد يميل المرضى أيضًا إلى التجول، وهو ما قد يشكل مصدر قلق كبير لمن تعرضوا لإصابات إضافية وقت الصدمة، مثل إصابات الأطراف، إذ قد يؤدي ذلك إلى تفاقم هذه الإصابات الثانوية. [ 10 ]

انتباه

يُعدّ الانتباه مورداً معرفياً يُسهم في العديد من الوظائف العقلية. وتتطلب القدرة على توجيه الانتباه مستوىً معيناً من الوعي واليقظة والتركيز، وهي آليات تتأثر سلباً عادةً بإصابات الدماغ الرضية. [ 12 ] وقد أدى انخراط الانتباه في هذا الكمّ الهائل من العمليات المعرفية إلى اقتراح أن قصور الانتباه قد يكون عاملاً أساسياً في مجموعة العيوب المعرفية التي تُلاحظ لدى المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA).

يُعتبر الانتباه عاملاً هاماً في الأداء السليم لعمليات الترميز والفهم اللفظي والتعلم الجديد. [ 12 ] تستعيد عمليات الانتباه التلقائي (مثل العد التصاعدي) عافيتها قبل مهارات الذاكرة البسيطة (مثل اختبار التعرف على المواد اللفظية) لدى الأفراد الذين يعانون من إصابات دماغية خفيفة إلى متوسطة. [ 12 ] وهذا يعني أن استعادة القدرة على الانتباه تسبق تقدم استعادة الذاكرة بعد الإصابة، مما يمهد الطريق لاستعادة القدرة على التعلم الجديد. أما في حالات الإصابات الدماغية الأكثر شدة، فيستعيد أداء مهام الانتباه التلقائي عافيته قبل زوال التشوش الذهني تماماً. [ 12 ]

من نقاط ضعف الطريقة الأكثر شيوعًا في تقييم فقدان الذاكرة التالي للصدمة، وهي اختبار غالفستون للتوجه وفقدان الذاكرة (GOAT)، أنها لا تتضمن أي تقييم للانتباه، وهو ما قد يُسهم في إعطاء مؤشر أفضل على إمكانية التعافي. وبإغفال الانتباه، يُغفل الاختبار جوانب حاسمة من القدرات المعرفية للشخص.

بالإضافة إلى ذلك، قد يساعد تقييم الانتباه خلال فترة فقدان الذاكرة التالي للصدمة في تحديد ما إذا كان المريض لا يزال في حالة فقدان الذاكرة التالي للصدمة أو ما إذا كان يعاني من شكل أكثر ديمومة من عجز الذاكرة. [ 12 ] في المرضى الذين يعانون من إصابة دماغية رضية خفيفة، يتكون الضرر بشكل أساسي من إصابة محورية منتشرة (تلف واسع النطاق للمادة البيضاء) دون أي تلف موضعي (تلف في مناطق محددة). في بعض الأحيان، لوحظت أيضًا إصابة جذع الدماغ . في هذه الحالات، من المحتمل وجود عجز في الانتباه دون حالة فقدان ذاكرة حقيقية. في الأفراد الذين يعانون من تلف دماغي أكثر شدة، يُعد تلف الفصوص الصدغية والجبهية مؤشرًا جيدًا على حدوث فقدان الذاكرة. [ 13 ] أظهر المرضى الذين يعانون من أشكال أكثر مزمنة من ضعف الذاكرة أداءً ضعيفًا عند اختبارهم بمقاييس فقدان الذاكرة التالي للصدمة، مما يجعل التمييز بين نوعي ضعف الذاكرة صعبًا للغاية. يُظهر مرضى فقدان الذاكرة التالي للصدمة ضعفًا في زمن رد الفعل البسيط ، وانخفاضًا في سرعة معالجة المعلومات، وانخفاضًا في الطلاقة اللفظية، وهي جميعها عيوب في الانتباه يمكن استخدامها لتمييز هؤلاء المرضى عن أولئك الذين يعانون من مشاكل ذاكرة أكثر حدة ودائمة. [ 12 ]

مهارات التواصل

دُرست آثار فقدان السمع التالي للصدمة (PTA) على مهارات التواصل باستخدام النسخة المعدلة من مقياس إدنبرة للتواصل الوظيفي (REFCP)، الذي يقيس العناصر اللغوية (المتعلقة بالكلام) والعناصر البراغماتية (المتعلقة بلغة الجسد ومهارات التواصل غير اللفظي الأخرى). [ 14 ] يؤثر فقدان السمع التالي للصدمة على الذاكرة والإدراك والانتباه، وكلها عناصر مهمة للتواصل. أظهر المرضى قصورًا طفيفًا في مهارات التواصل اللفظي، وقصورًا متوسطًا إلى شديد في مهارات التواصل غير اللفظي، مثل الحفاظ على التواصل البصري، وبدء التحية، والاستجابة بشكل مناسب. [ 14 ] كما وُجد ارتباط سلبي بين مدة نوبة فقدان السمع التالي للصدمة ودرجة مقياس إدنبرة للتواصل الوظيفي؛ فكلما طالت مدة النوبة، ازداد القصور في المهارات البراغماتية غير اللغوية. مع ذلك، فإن صغر حجم عينة هذه الدراسة (10 ذكور فقط) يعني ضرورة تفسير النتائج بحذر، إذ قد لا تُعمم على عينات أكبر أو على عموم السكان.

الفيزيولوجيا المرضية

لا تزال الآليات الفيزيولوجية المرضية التي تُسبب فقدان الذاكرة التالي للصدمة غير معروفة تمامًا. وتتمثل الاستراتيجية البحثية الأكثر شيوعًا لتوضيح هذه الآليات في دراسة القدرات الوظيفية المتضررة لدى الأشخاص المصابين بفقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) بعد إصابة دماغية رضية. [ 15 ]

الآليات العصبية

الحصين (رسوم متحركة)

أظهرت الأبحاث التي تناولت تأثير الصدمات النفسية على الاحتفاظ بالذاكرة وأعراض فقدان الذاكرة أن التعرض لمستويات عالية من التوتر الشديد لفترات طويلة يؤثر بشكل مباشر على الحُصين . إذ يمكن أن تؤدي مستويات التوتر المرتفعة إلى زيادة إنتاج الإينكيفالينات والكورتيكوستيرويدات ، مما قد يُسبب نشاطًا عصبيًا غير طبيعي ويُعطّل التنشيط طويل الأمد (آلية عصبية مرتبطة بالتعلم) في الحُصين. [ 16 ] يُظهر الأفراد الذين تعرضوا للاعتداء الجنسي المتكرر خلال طفولتهم أو الذين خاضوا تجارب قتالية ضعفًا كبيرًا وضمورًا في منطقة الحُصين في الدماغ. [ 16 ] وقد تُشارك اللوزة الدماغية ، وهي منطقة في الدماغ مسؤولة عن تنظيم المشاعر، في تكوين ذكريات لبعض جوانب الصدمة. [ 17 ] على الرغم من أن أثر ذاكرة الصدمة قد يضيع من الحصين، إلا أنه قد يظل مشفرًا جزئيًا في شكل ذاكرة عاطفية في اللوزة الدماغية حيث يمكن استرجاعه لاحقًا في شكل استرجاع أو ذاكرة مستعادة جزئيًا .

انقطاع الاتصال

يشير مصطلح " انقطاع الاتصال العصبي " إلى الخلل الوظيفي المفاجئ في أجزاء من الدماغ نتيجةً لإصابات في خلايا عصبية متباعدة ولكنها متصلة . يُعتقد أن انقطاع الاتصال العصبي يلعب دورًا هامًا في فقدان الذاكرة التالي للصدمة، وخاصةً في ضعف الذاكرة التصريحية الذي يُلاحظ لدى المرضى الذين يعانون من نوبة من فقدان الذاكرة التالي للصدمة. وقد اعتُقد أن فقدان الوظائف الذي يُلاحظ بعد إصابات الدماغ الرضية، بالإضافة إلى فقدان الوعي الناتج عنها، يتوسطه "الصدمة العصبية" المرتبطة بانقطاع الاتصال العصبي. [ 18 ]

كان يُعتقد في الأصل أن انقطاع الاتصال العصبي ناتج عن خلل في الأنسجة العصبية، لكن تشير أدلة حديثة إلى أن زيادة نشاط إنزيم ناقل أستيل الكولين ، المسؤول عن إنتاج الأستيل كولين ، يُعد سببًا رئيسيًا. وبناءً على هذه النتائج، يمكن علاج انقطاع الاتصال العصبي باستخدام أدوية تُقلل من نشاط الأستيل كولين، وتُخفض مستوياته في الدماغ. [ 19 ] يدعم هذه الفكرة ارتفاع تركيز الأستيل كولين في الدماغ بعد إصابات الرأس. وقد أظهرت الدراسات على الحيوانات أن إصابات الارتجاج في الفئران تُؤدي إلى تغييرات في الجهاز الكوليني للجهاز العصبي المركزي . كما رُبط هذا الارتفاع في مستويات الأستيل كولين بكبت السلوك وفقدان الوعي، وهما من أعراض فقدان الذاكرة التالي للصدمة. وفي مرحلة التعافي على المدى الطويل، قد تستمر مستويات الأستيل كولين المرتبطة بانقطاع الاتصال العصبي في لعب دور في استمرار قصور الذاكرة. [ 15 ]

دراسات تصوير الدماغ

تُعدّ تقنيات تصوير الدماغ مفيدةً لدراسة التغيرات الدماغية الناتجة عن التلف. استخدم ميتينغ وآخرون (2001) التصوير المقطعي المحوسب لدراسة التلف الفيزيولوجي المرضي لدى مرضى يعانون حاليًا من نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة، ومرضى تعافوا منها، ومجموعة ضابطة لم تُعانِ من هذه الحالة. لوحظ انخفاضٌ ملحوظٌ في تدفق الدم إلى الفص القذالي ، والنواة المذنبة ، والمادة الرمادية للفص الجبهي لدى المرضى الذين خضعوا للتصوير أثناء نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة. لم تُلاحظ أي اختلافات بين المرضى الذين تعافوا من هذه الحالة والمجموعة الضابطة. [ 11 ] تُشير هذه النتيجة المُشجعة إلى التوقع الإيجابي طويل الأمد لفقدان الذاكرة التالي للصدمة؛ إذ يعود معظم المرضى إلى مستويات الأداء الطبيعية. [ 11 ] يرتبط الفص الجبهي باسترجاع الذاكرة الصريحة ، وغالبًا ما يُلاحظ قصورٌ في مهام الذاكرة الصريحة لدى المرضى الذين يُعانون من فقدان الذاكرة التالي للصدمة.

يُعدّ ضعف الذاكرة العاملة من الأعراض الشائعة لدى مرضى فقدان الذاكرة التالي للصدمة. وقد وُجد ارتباط بين مدة نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة وانخفاض تدفق الدم إلى نصف الكرة المخية الأيمن ، وهي نتيجة تتوافق مع دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي التي تربط الذاكرة العاملة بنشاط الفص الجبهي الأيمن. [ 11 ] كما وُجد انخفاض في التنشيط العصبي في قشرة الفص الجبهي، التي تلعب دورًا هامًا في استرجاع الذاكرة الصريحة، لدى المرضى الذين خضعوا للتصوير أثناء نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة. [ 11 ] لاحظ الباحثون أن هذا التلف مرتبط بالتوعية الدموية والوظائف العصبية، وليس بإصابة بنيوية، مما يشير إلى أن شفاء فقدان الذاكرة التالي للصدمة يعتمد على التغيرات الوظيفية. [ 11 ]

تتضمن الذاكرة والتعلم الجديد القشرة الدماغية ، والمسارات تحت القشرية، والحصين ، والديانسيفالون، والمهاد ، وهي مناطق غالباً ما تتعرض للتلف نتيجة إصابات الدماغ الرضية. قد تلعب آفات الفص الجبهي أيضاً دوراً في فقدان الذاكرة التالي للصدمة، إذ يرتبط تلف هذه المناطق بتغيرات سلوكية، بما في ذلك التهيج، والعدوانية، وفقدان الكبح، وضعف القدرة على التمييز. [ 20 ] قد يُفسر تلف هذه المنطقة السلوك غير المألوف الذي غالباً ما يظهر لدى مرضى فقدان الذاكرة التالي للصدمة.

النسيان المتسارع

وجد الباحثون أيضًا أن الأفراد الذين يعانون من فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) يُظهرون نسيانًا متسارعًا. وهذا يتناقض مع النسيان الطبيعي الذي يُلاحظ لدى المرضى الذين يعانون من فقدان ذاكرة طبيعي مرتبط بتلف الدماغ. غالبًا ما تكون الفصوص الصدغية هي الأكثر عرضة للتأثيرات المنتشرة (واسعة الانتشار) والبؤرية (الموضعية بشكل أكثر تحديدًا) لإصابات الدماغ الرضية (TBI)، ومن المحتمل أن تُفسر آفات الفص الصدغي النسيان المتسارع الذي يُلاحظ لدى مرضى فقدان الذاكرة التالي للصدمة. وقد دعمت هذه التوقعات حقيقة أن معظم المرضى الذين أظهروا نسيانًا سريعًا كانوا يعانون أيضًا من آفات في الفص الصدغي. [ 21 ] كما أن التلف الثنائي للفص الصدغي يُسبب فقدانًا شديدًا للذاكرة التقدمية، مما يجعل من المرجح أن تكون آفات هذه المنطقة متورطة في فقدان الذاكرة التالي للصدمة. يُظهر المرضى تدرجًا زمنيًا في فقدان الذاكرة، مما يعني أن الذكريات الأقدم تُحفظ على حساب الذكريات الأحدث. وقد تم ربط تلف الفص الصدغي بتدرج زمني من هذا النوع، لأن الذكريات القديمة أقل اعتمادًا على الحصين وبالتالي تتأثر بشكل أقل بتلفه. [ 15 ]

ثمة ارتباط وثيق بين الأفراد الذين يعانون حاليًا من فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) وأدائهم في مقياس وكسلر لذكاء البالغين (WAIS). وقد قورنت نتائج من يعانون حاليًا من نوبة PTA بنتائج من سبق لهم التعرض لإصابة دماغية رضية أدت إلى PTA. أظهر من لا يزالون يعانون من PTA أداءً أسوأ بكثير في كلٍ من مقياس الأداء والمقياس اللفظي الفرعيين لمقياس WAIS. [ 22 ] كما يعاني الأشخاص في المراحل المبكرة من PTA من ضعف كبير في وظيفة الذاكرة الأمامية. على سبيل المثال، في تقرير حالة مريض يُشار إليه بالأحرف الأولى "JL"، لاحظ ديميري وزملاؤه أن ضعف ذاكرته كان شديدًا للغاية بعد إصابته لدرجة أنه نسي حضوره مباراة في دوري البيسبول الرئيسي بعد أقل من 30 دقيقة من عودته إلى المركز الذي كان يتلقى فيه العلاج. [ 23 ]

تشير غالبية الدراسات العصبية النفسية المتاحة إلى أن الفصوص الصدغية الإنسية هي أهم نظام في الفيزيولوجيا المرضية لفقدان الذاكرة التالي للصدمة. ومع ذلك، لا تزال الأبحاث قليلة في هذا الموضوع، ومع إجراء المزيد من الأبحاث، يُتوقع ظهور معلومات إضافية حول وظائف هذه المناطق لدى مرضى فقدان الذاكرة التالي للصدمة. وقد أظهرت إحدى دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي أن طول مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة يرتبط بتلف في نصفي الكرة المخية والمنطقة المركزية، بغض النظر عن قصر مدة الغيبوبة. ففي المرضى الذين عانوا من غيبوبة أطول، لوحظت آفات أعمق في المنطقة المركزية دون تلف واسع النطاق في نصفي الكرة المخية. [ 15 ]

تشخبص

مقياس شدة إصابة الدماغ الرضية

مستويات شدة إصابات الدماغ الرضية [ 24 ]
 نظام التحكم العالميجمعية أولياء الأمور والمعلمينموقع المكتب
خفيف13-15أقل من ساعة واحدةأقل من 30 دقيقة
معتدل9-1230 دقيقة - 24 ساعةمن 1 إلى 24 ساعة
شديد3-8أكثر من يوم واحدأكثر من 24 ساعة
شدة إصابة الدماغ الرضية باستخدام PTA وحده [ 25 ]
خطورةجمعية أولياء الأمور والمعلمين
خفيف جداًأقل من 5 دقائق
خفيف5-60 دقيقة
معتدلمن 1 إلى 24 ساعة
شديدمن 1 إلى 7 أيام
شديد للغايةمن أسبوع إلى أربعة أسابيع
شديدة للغايةأكثر من 4 أسابيع

يُعتقد أن فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) هو أفضل مقياس لشدة إصابات الرأس، [ 8 ] ولكنه قد لا يكون مؤشرًا موثوقًا للنتائج. [ 3 ] ومع ذلك، قد ترتبط مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة باحتمالية حدوث مشاكل نفسية وسلوكية نتيجةً لإصابات الدماغ الرضية. [ 4 ]

قد تستخدم أنظمة تصنيف شدة إصابات الدماغ الرضية مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) وحدها أو مع عوامل أخرى مثل درجة مقياس غلاسكو للغيبوبة (GCS) ومدة فقدان الوعي (LOC) لتقسيم إصابات الدماغ الرضية إلى فئات خفيفة ومتوسطة وشديدة. يوضح الجدولان على اليمين نظامًا شائعًا يستخدم العوامل الثلاثة جميعها، وآخر يستخدم فقدان الذاكرة التالي للصدمة وحده. عادةً ما ترتبط مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة ارتباطًا وثيقًا بدرجة مقياس غلاسكو للغيبوبة، وتستمر عادةً حوالي أربعة أضعاف مدة فقدان الوعي. [ 25 ]

يُعتبر فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) علامة مميزة لارتجاج المخ ، [ 8 ] ويُستخدم كمقياس للتنبؤ بشدته، على سبيل المثال في مقاييس تصنيف ارتجاج المخ . وقد يكون أكثر موثوقية في تحديد شدة ارتجاج المخ من مقياس غلاسكو للغيبوبة (GCS) لأن الأخير قد لا يكون حساسًا بما فيه الكفاية؛ إذ غالبًا ما يستعيد الأفراد المصابون بارتجاج المخ درجة 15 على مقياس غلاسكو للغيبوبة بسرعة. [ 3 ]

قد تشير فترات فقدان الذاكرة أو فقدان الوعي الأطول مباشرة بعد الإصابة إلى فترات تعافي أطول من الأعراض المتبقية لارتجاج المخ. [ 26 ] يرتبط طول فترة فقدان الذاكرة التالي للصدمة بزيادة خطر حدوث مضاعفات إصابات الدماغ الرضية، مثل الصرع التالي للصدمة . [ 27 ]

تقدير

قد يصعب تحديد مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة بدقة؛ إذ قد تُبالغ في تقديرها (على سبيل المثال، إذا كان المريض نائمًا أو تحت تأثير المخدرات أو الكحول لجزء من الوقت) أو تُقلل من تقديرها (على سبيل المثال، إذا عادت بعض الذكريات قبل استعادة الذاكرة المتصلة). [ 3 ] يُستخدم اختبار غالفستون للتوجه وفقدان الذاكرة (GOAT) لتحديد مدى توجه المريض ومقدار المعلومات التي يستطيع تذكرها. [ 28 ] يُعد اختبار GOAT المقياس المعياري الأكثر استخدامًا لتقييم فقدان الذاكرة التالي للصدمة في الولايات المتحدة وكندا. يتكون الاختبار من 10 بنود تقيّم التوجه وتذكر الأحداث قبل الإصابة وبعدها. يمكن استخدامه لتقييم مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة؛ وقد وُجد أن هذا التقييم المحدد باستخدام اختبار GOAT يتنبأ بقوة بالنتائج الوظيفية كما تم قياسها بواسطة مقياس غلاسكو للنتائج ، والعودة إلى الإنتاجية، والوظيفة النفسية والاجتماعية، والضيق النفسي. [ 29 ]

يُعد مقياس ويستميد لفقدان الذاكرة التالي للصدمة (WPTAS) بديلاً لمقياس GOAT [ 30 ] [ 31 ] ، وهو لا يقتصر على فحص التوجه المكاني والزماني والشخصي فحسب، بل يقيس أيضاً، وبشكلٍ حاسم، القدرة على تذكر المعلومات الجديدة باستمرار من يوم لآخر. يتكون المقياس من اثني عشر سؤالاً (سبعة أسئلة تتعلق بالتوجه المكاني والزماني، وخمسة أسئلة تتعلق بالذاكرة)، ويُجرى مرة واحدة يومياً، حتى يحصل المريض على العلامة الكاملة 12/12 لثلاثة أيام متتالية . وهو مناسب للمرضى الذين يعانون من إصابات دماغية رضية متوسطة إلى شديدة. يُعد مقياس WPTAS المقياس الأكثر شيوعاً لفقدان الذاكرة التالي للصدمة في أستراليا ونيوزيلندا [ 32 ] . وقد طُوّرت نسخة مختصرة منه لتقييم المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية رضية خفيفة، وهي مقياس ويستميد المختصر لفقدان الذاكرة التالي للصدمة (AWPTAS) [ 33 ] .

الاختبار

قبل تطوير الاختبارات الحالية لتقييم فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA)، كان يُستخدم أسلوب استرجاعي لتحديد حالة المريض، يتضمن مقابلة واحدة أو أكثر معه بعد انتهاء نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة. إلا أن هذا الأسلوب الاسترجاعي لا يأخذ في الحسبان صفاء الذهن الظاهر لدى المرضى الذين ما زالوا يعانون من اضطراب كبير في التوجه، أو حقيقة أن التعافي من فقدان الذاكرة التالي للصدمة غالباً ما يتسم بوجود "جزر من الذاكرة" (فترات قصيرة من الوضوح). [ 15 ] وقد يكون إغفال هذه الحقائق قد أدى إلى تحيز الأساليب الاسترجاعية نحو التقليل من تقدير مدة وشدة نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة. [ 15 ] كما يعتمد الأسلوب الاسترجاعي على الذاكرة الاسترجاعية ، أي ذاكرة الفرد للأحداث الماضية، وهي ذاكرة غير موثوقة لدى الأفراد الأصحاء، وأقل موثوقية لدى المرضى الذين تعرضوا مؤخراً لإصابة دماغية رضية (TBI). قد يُؤدي المرضى، بوعي أو بدون وعي، إلى تحريف إجاباتهم رغبةً منهم في الظهور بمظهر أكثر صحة أو مرضًا مما كانوا عليه في الواقع، أو بسبب ضعف إدراكهم لحالتهم. [ 15 ] كما أن المنهج الاسترجاعي معيبٌ لعدم وجود إجراء قياس موحد. [ 15 ] ورغم أن المنهج الاسترجاعي قد يُوفر بيانات ذاتية مفيدة، إلا أنه ليس أداةً فعّالة للقياس أو التصنيف.

معزة

يُعد اختبار غالفستون للتوجيه وفقدان الذاكرة (GOAT) الاختبار الأكثر استخدامًا لتقييم فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) في الولايات المتحدة وكندا. يتكون الاختبار من 10 بنود تتضمن استرجاع الأحداث التي وقعت قبل الإصابة وبعدها مباشرة، بالإضافة إلى أسئلة حول التوهان . تشير الدرجات التي تبلغ 75 أو أكثر على هذا المقياس (من إجمالي 100 درجة ممكنة) إلى انتهاء نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة. يصنف اختبار GOAT عادةً التوجيه إلى ثلاث فئات: التوجيه نحو الأشخاص، والتوجيه نحو الأماكن، والتوجيه نحو الأزمنة. وتكمن الفكرة وراء هذه الأسئلة في أن كل تصنيف من هذه التصنيفات يفرض عبئًا كبيرًا على ذاكرة المريض وقدراته على التعلم. [ 15 ]

WPTAS و AWPTAS

يُستخدم مقياس ويستميد لفقدان الذاكرة التالي للصدمة (WPTAS) [ 30 ] [ 31 ] على نطاق واسع في أستراليا ونيوزيلندا. [ 32 ] يتضمن المقياس اثني عشر سؤالًا تقيس التوجه المكاني والزماني والشخصي، بالإضافة إلى القدرة على تذكر المعلومات الجديدة باستمرار من يوم لآخر. يُطبق المقياس مرة واحدة يوميًا، حتى يحصل المريض على 12/12 في ثلاثة أيام متتالية. يُناسب مقياس WPTAS المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية رضية متوسطة إلى شديدة. أما النسخة المختصرة من مقياس WPTAS، وهي مقياس ويستميد المختصر لفقدان الذاكرة التالي للصدمة (AWPTAS)، فتُستخدم لتقييم المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية رضية خفيفة. [ 33 ]

العيوب

على الرغم من أن اختبار GOAT أثبت فائدته في الرعاية العاجلة، إلا أن الأبحاث الحديثة لفتت الانتباه إلى بعض عيوبه. قد يركز تقييم GOAT للتوجه بشكل مفرط على الذاكرة باعتبارها الآلية الرئيسية وراء التوجه. ويبدو أن نطاق الأعراض المعرفية والسلوكية المرتبطة بفقدان الذاكرة التالي للصدمة يشير إلى أن اضطراب التوجه لدى المريض يتجاوز مجرد قصور في الذاكرة. وبالتالي، قد يكون من المفيد دمج اختبارات لوظائف معرفية أخرى، مثل الانتباه، والتي ترتبط بكل من الذاكرة والتوجه. [ 12 ]

قارنت دراسة حديثة أخرى نجاح اختبار GOAT وسجل التوجيه (O-Log) في التنبؤ بنتائج إعادة التأهيل، ووجدت أنه على الرغم من أن أداء كل من O-Log وGOAT متقارب في قياس شدة ومدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة، إلا أن O-Log يقدم صورة أكثر دقة عن عملية إعادة التأهيل. [ 34 ]

على الرغم من أن مقياس GOAT أداة مفيدة، تشير هذه النتائج إلى أن استخدام طرق بديلة لتقييم فقدان الذاكرة التالي للصدمة قد يزيد من كمية المعلومات المتاحة للأطباء، وقد يساعد في التنبؤ بنجاح إعادة التأهيل. وقد أوصت اللجنة الدولية لخبراء الإدراك (INCOG) باستخدام مقياس معتمد لفقدان الذاكرة التالي للصدمة، مثل مقياس GOAT أو مقياس WPTAS، لتقييم مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة لدى المرضى الذين يعانون من إصابات دماغية رضية متوسطة إلى شديدة بشكل يومي. [ 35 ]

خطورة

ترتبط شدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) ارتباطًا مباشرًا بمدته، مع أن طول المدة لا يدل بالضرورة على أعراض أكثر حدة. [ 15 ] تُعد مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة لدى مرضى إصابات الدماغ مؤشرًا مفيدًا للتنبؤ بالآثار طويلة المدى المتوقعة للإصابة، [ 36 ] إلى جانب مدة فقدان الوعي ، ودرجات مقياس غلاسكو للغيبوبة (GCS)، الذي يقيس درجات الوعي، حيث تشير الدرجات الأعلى إلى مستويات أداء أفضل. تشير الدرجة 3 إلى فقدان الوعي التام، بينما تشير الدرجة 15 إلى أداء طبيعي. [ 15 ]

مستويات شدة إصابات الدماغ الرضية [ 37 ]
 درجة مقياس غلاسكو للغيبوبةمدة PTAمدة قانون السيطرة
خفيف13-15أقل من ساعة واحدةأقل من 30 دقيقة
معتدل9-1230 دقيقة - 24 ساعةمن 1 إلى 24 ساعة
شديد3-8أكثر من يوم واحدأكثر من 24 ساعة

في المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة التالي للصدمة لمدة:

  • قد يستغرق الأمر ساعة واحدة كحد أقصى - الإصابة طفيفة للغاية ومن المتوقع الشفاء التام. قد يعاني المريض من بعض الأعراض البسيطة لما بعد الارتجاج (مثل الصداع والدوار).
  • من ساعة إلى 24 ساعة - الإصابة متوسطة الشدة ومن المتوقع الشفاء التام. قد يعاني المريض من بعض الأعراض الطفيفة لما بعد الارتجاج (مثل الصداع والدوار).
  • من يوم إلى سبعة أيام - الإصابة خطيرة، وقد يستغرق التعافي أسابيع أو حتى شهورًا. قد يتمكن المريض من العودة إلى العمل، لكن قد تكون قدرته أقل مما كانت عليه قبل الإصابة.
  • من أسبوع إلى أسبوعين - الإصابة شديدة للغاية، ومن المرجح أن يستغرق التعافي عدة أشهر. من المحتمل أن يعاني المريض من آثار معرفية طويلة الأمد، مثل انخفاض الذكاء اللفظي وغير اللفظي، بالإضافة إلى انخفاض الأداء في الاختبارات البصرية. ومع ذلك، ينبغي أن يكون المرضى قادرين على العودة إلى العمل.
  • من أسبوعين إلى ١٢ أسبوعًا - الإصابة شديدة للغاية، ومن المرجح أن يستغرق التعافي عامًا أو أكثر. من المحتمل أن يعاني المريض من قصور دائم في الذاكرة والوظائف الإدراكية، ومن غير المرجح أن يتمكن من العودة إلى العمل.
  • ١٢ أسبوعًا فأكثر - الإصابة شديدة للغاية ومصحوبة بإعاقات كبيرة تتطلب إعادة تأهيل وإدارة طويلة الأمد. من غير المرجح أن يتمكن المريض من العودة إلى العمل. [ ١٠ ]

ملاحظة: يُقصد بالعودة إلى العمل العودة إلى مستوى معقول من الأداء الوظيفي، سواء في المجال المهني أو الشخصي. [ 10 ]

إن التوقعات طويلة الأمد لمرض فقدان الذاكرة التالي للصدمة إيجابية بشكل عام. يستعيد العديد من المرضى قدراً كبيراً من وظائفهم الإدراكية، على الرغم من أنهم قد لا يعودون إلى حالتهم قبل الإصابة. [ 10 ]

علاج

جزيء الفازوبريسين

فازوبريسين

البحوث على الحيوانات

أشارت الأبحاث المبكرة إلى الفازوبريسين كعلاج محتمل لتحسين ذاكرة المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA). وقد أظهر الفازوبريسين الليسيني ، وهو شكل مُعدَّل من جزيء الفازوبريسين، آثارًا إيجابية على الذاكرة عند حقنه لمرضى فقدان الذاكرة الناتج عن إصابات الدماغ الرضية ومتلازمة كورساكوف . [ 38 ] وأظهرت دراسات لاحقة أُجريت على الفئران نتائج مماثلة، لا سيما في مهام تعلم النفور والتجنب. فقد أظهرت الفئران التي تفتقر إلى كمية كافية من الفازوبريسين، إما بسبب خلل جيني أو استئصال الغدة النخامية (إزالة الغدة النخامية جراحيًا)، تحسنًا ملحوظًا في الذاكرة ووظائف التعلم عند إعطائها الفازوبريسين الخارجي . [ 39 ] وكان من المشجع بشكل خاص اكتشاف أن فترة علاج قصيرة أدت إلى تحسينات طويلة الأمد، لدى كل من البشر والفئران. [ 39 ] ومع ذلك، فإن النماذج الحيوانية لفقدان الذاكرة التالي للصدمة محدودة للغاية، حيث يكاد يكون من المستحيل نمذجة بُعدي الوعي الذاتي والتوجيه بشكل كافٍ. غالباً ما يُلاحظ فقدان الذاكرة التالي للصدمة في الحيوانات، وخاصة الفئران، بعد التعرض للصدمة (عادةً بعد الجراحة)، ولكن غالباً ما يتم قياسه فقط من حيث ضعف التعلم أو السلوك غير المعتاد. [ 39 ]

الدراسات البشرية

لم تجد دراسة لاحقة أُجريت على البشر أي تأثير للفازوبريسين على الذاكرة. [ 40 ] وعُزيت النتائج غير الدالة إحصائيًا إلى العديد من العيوب المحتملة للدراسة، ولا سيما صغر حجم العينة، وعدم قدرة الفازوبريسين على اختراق الحاجز الدموي الدماغي عند إعطائه كرذاذ أنفي، وعدم كفاية الجرعة، والاختلافات في شدة إصابات الرأس بين العينات. مع ذلك، وجد إيمز وآخرون (1999) تحسنات دالة إحصائيًا في العديد من اختبارات الذاكرة باستخدام رذاذ الفازوبريسين الأنفي، دون الإبلاغ عن أي آثار جانبية. [ 39 ] على الرغم من أن درجة التحسن كانت طفيفة، ويمكن أن تُعزى إلى العديد من العوامل الأخرى في برنامج إعادة التأهيل، فإن عدم وجود أي آثار جانبية يشير إلى أن الفازوبريسين، على الأقل، يُعد إضافة محتملة لنظام العلاج. [ 39 ]

منبهات النورأدرينالين

كما ذُكر سابقًا، يرتبط انقطاع الاتصال العصبي بآلية فقدان الذاكرة التالي للصدمة. وقد تلعب الأنظمة النورأدرينالية دورًا في هذه الظاهرة. النورأدرينالين ، المعروف أيضًا باسم النورأدرينالين، هو ناقل عصبي من الكاتيكولامينات . وقد أظهرت الدراسات أن إعطاء ناهضات مستقبلات النورأدرينالين (وهي مادة تُحفز استجابة الخلية عند ارتباطها بالمستقبل) للمرضى يُعزز استعادة الذاكرة والعديد من الوظائف الإدراكية الأخرى بعد إصابة دماغية رضية. [ 18 ] في المقابل، أدى إعطاء مضادات النورأدرينالين إلى إبطاء عملية التعافي، وقد يؤدي إلى عودة العجز الوظيفي عند إعطائها بعد التعافي. لم تُوصف مضادات النورأدرينالين بهدف إبطاء استعادة الذاكرة، بل تستند هذه النتائج إلى تأثيرات أدوية أخرى شائعة الاستخدام تعمل على حجب مستقبلات النورأدرينالين، وخاصةً مستقبل ألفا-1 الأدرينالي . [ 18 ] على الرغم من عدم إجراء دراسة شاملة حتى الآن، إلا أن هناك إمكانية لأن تكون المنبهات ، التي تعزز إطلاق الكاتيكولامينات، علاجًا فعالًا في المراحل المبكرة من التعافي من إصابات الدماغ، وقد تقلل هذه الآثار الإيجابية من أعراض فقدان الذاكرة التالي للصدمة. [ 41 ]

بحث

مشروع النجم القطبي

طُوّر مشروع النجم القطبي من قِبل باحثين في جامعة ماكجيل . وقد ابتكر الباحثون أسلوب "التوجيه الواقعي"، الذي تضمن مناقشة حقائق عامة (مثل التاريخ والوقت وأسماء أفراد العائلة، إلخ) مع مرضى فقدان الذاكرة مرتين يوميًا في محاولة لتخفيف ارتباكهم خلال المراحل الأولى من تعافيهم. غالبًا ما كانت نوبات فقدان الذاكرة لدى المرضى الأصغر سنًا أقصر من المرضى الأكبر سنًا، وخاصةً أولئك الذين كانوا ضمن مجموعة النجم القطبي. على الرغم من ملاحظة تحسنات أكبر في مجموعة النجم القطبي مقارنةً بالمجموعة الضابطة، إلا أن الباحثين لم يجدوا تأثيرًا ذا دلالة إحصائية لتدخلهم. [ 42 ]

النتائج

خلص تحليل شامل للأبحاث المنشورة حول آثار إعادة التأهيل المبكر لإصابات الدماغ الرضية إلى عدم وجود أدلة قوية تربط أي ممارسة محددة للرعاية اللاحقة للإصابة بتخفيف حدة الأعراض. ​​ومع ذلك، حتى في غياب ارتباط ملموس بين برنامج إعادة تأهيل محدد وتحسين النتائج، فإن الأدلة والأبحاث المتاحة تقدم العديد من الاقتراحات الجيدة حول كيفية المضي قدمًا في العلاج. وقد أظهرت جميع استراتيجيات إعادة التأهيل التي تمت مراجعتها آثارًا إيجابية على التعافي، ولكن لم تكن أي منها أكثر فعالية من الأخرى. [ 43 ]

لا يزال المقياس الأكثر دقة لتحديد مدة فقدان الذاكرة هو المقياس السلوكي، أي مدة نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة، وليس تقنية التصوير العصبي أو التقنية الفيزيولوجية الكهربائية أو الكيميائية الحيوية. [ 44 ] كما تُعد مدة فقدان الذاكرة من أدق المؤشرات لتحديد المشكلات الإدراكية اللاحقة، بل وأكثر دقة من مدة الغيبوبة أو فترة فقدان الوعي. [ 45 ] لذا، يمكن أن تكون مدة فقدان الذاكرة بعد إصابة الدماغ الرضية مفيدة للغاية في تخطيط مدة وكثافة برامج إعادة التأهيل للأشخاص المصابين بفقدان الذاكرة التالي للصدمة.

تاريخ

سي بي سيموندز

على الرغم من أن فرانكلين وصف فقدان الذاكرة التالي للصدمة، إلا أن الطبيب البريطاني سي بي سيموندز كان أول من ناقش أعراض فقدان الذاكرة المحددة التي غالباً ما تعقب الارتجاج الدماغي ، وهو نوع محدد من إصابات الدماغ الرضية. لاحظ سيموندز أن المريض يبقى في حالة ذهول، قلق، وسريع الانفعال بعد استعادة وعيه. كما حدد فترة تعافي تتراوح من أيام إلى أسابيع لهذه الحالة التالية للارتجاج. يُفترض أن فترات فقدان الذاكرة التالي للصدمة الأقصر، والتي تُدرج الآن في التعريف، اعتُبرت طفيفة للغاية بحيث لا تستحق التوثيق. والأهم من ذلك، أنه حدد فقدان الذاكرة الذي يُعاني منه المريض عادةً خلال فترة التعافي هذه، وأوصى باستخدام "اختبارات رسمية للذاكرة والاحتفاظ" لتقييم التعافي. [ 46 ]

جنود الحرب العالمية الأولى

صورة من الحرب العالمية الأولى، التقطت في محطة إسعاف أسترالية بالقرب من يبرس عام 1917. الجندي الجريح في أسفل يسار الصورة لديه نظرة شاردة، وهي عرض شائع لـ "صدمة القصف".

على الرغم من النقص العام في المعرفة حول آلياته، إلا أن مراجعة حالات المرضى الذين تمت معاينتهم خلال الحرب العالمية الأولى تكشف عن أعراض فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) لدى العديد من الجنود. وقد استُخدم مصطلح " صدمة القصف" للإشارة إلى الحالة النفسية الحادة التي تصاحب التعرض لانفجارات القذائف، وبشكل أعم، التعرض لظروف القتال. [ 47 ] وهناك عدد من الحالات الموثقة لأشخاص مصابين بصدمة القصف. وقد ظهرت على هؤلاء الجنود أعراض الدوار، ودرجات متفاوتة من الوعي، وفقدان المعلومات الشخصية غير المتعلقة بالصدمة، وانعدام الوعي الذاتي الطبيعي الذي يستمر من ساعات إلى أيام. وتتشابه العديد من أعراض صدمة القصف إلى حد كبير مع أعراض فقدان الذاكرة التالي للصدمة. [ 47 ] ويوضح المقتطف التالي من تقرير حالة فقدان المعلومات الشخصية الذي لوحظ لدى أحد المرضى:

خضع جندي للفحص بعد ثلاثة أيام من دخوله سيارة إسعاف ميدانية. لم يتمكن من ذكر اسمه أو فوجِه أو رقمه العسكري، ولم يكن بالإمكان التعرف عليه. تذكر أنه عُثر عليه على مشارف قرية، لكن تاريخه العسكري وجميع أحداث ماضيه، بما في ذلك طفولته، كانت مجهولة تمامًا. [ 48 ]

وجد الباحثون أن الأطباء قد وثقوا تقارير عن المقاتلين حيث "فقدت التفاصيل المركزية والمحيطية للتجربة الصادمة". [ 47 ] أظهر المرضى فجوات في استرجاع الذاكرة للفترة التي تلت الصدمة، وأحيانًا حتى وقت دخول المستشفى، والذي قد يكون بعد أسابيع.

أيد تقييم أولي دور الارتجاجات الدماغية في التسبب بهذه الأعراض. ​​إذ يُمكن أن تُفسر الارتجاجات الدماغية فقدان الذاكرة التقدمي والرجعي الذي لوحظ لدى المرضى، بالإضافة إلى فترات تذبذب الوعي أو الهذيان التي تلتها أحيانًا. مع ذلك، لم يتعرض العديد من الجنود الذين ظهرت عليهم هذه الأعراض لفقدان الذاكرة لإصابات من شأنها أن تؤدي إلى ارتجاجات دماغية. [ 47 ] ونتيجة لذلك، ثار جدل حول الأسباب المحتملة لفقدان الذاكرة التالي للصدمة لدى هؤلاء الجنود غير المصابين بارتجاجات دماغية، مع وجود انقسام بين مؤيدي الكبت الفرويدي وأولئك الذين يدعمون وجهة نظر انفصالية للحالة. وقد تم تأييد وجهة النظر الانفصالية في نهاية المطاف، والتي فسرت حالة الشرود الذهني التي لوحظت لدى الجنود الذين يُعتقد أنهم انفصلوا عن وعيهم الطبيعي. [ 47 ]

اضطرابات نفسية أخرى

درس الباحثون العلاقة بين فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) الناتج عن إصابة دماغية رضية (TBI) وظهور أعراض اضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) واضطراب الإجهاد الحاد (ASD). قُسِّم 282 مريضًا خارجيًا، بمتوسط ​​53 يومًا من التعافي بعد الإصابة الدماغية الرضية، إلى أربع مجموعات: نوبة فقدان ذاكرة تدوم أقل من ساعة؛ نوبة فقدان ذاكرة تدوم بين ساعة و24 ساعة؛ نوبة فقدان ذاكرة تدوم بين 24 ساعة وأسبوع؛ ونوبة فقدان ذاكرة تدوم أكثر من أسبوع. استُخدمت البيانات الشخصية للمرضى كمتغيرات مصنفة حسب العمر، والجنس، والحالة الاجتماعية، والمدة الزمنية بين الإصابة والتقييم، ونوع الإصابة (حادث سير، دهس مشاة، اعتداء، وغيرها). خضع المرضى لاختبارين ذاتيين : مقياس تأثير الحدث (IES) والاستبيان العام للصحة (GHQ). يقيس مقياس تأثير الأحداث (IES) أعراض اضطراب ما بعد الصدمة، ويتضمن أسئلة حول مدى تطفل الحدث الصادم (مثل الكوابيس) والسلوكيات التجنبية المرتبطة به (مثل تجنب مكان معين). [ 49 ] استُخدم مقياس الصحة العامة (GHQ) كمؤشر على الصحة النفسية العامة. [ 49 ] كانت غالبية المشاركين في المجموعة الأولى (نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة تستمر أقل من ساعة)، وقد أُصيبوا في حوادث سير، وكانوا من الذكور.

لم تُلاحظ فروق إحصائية فيما يتعلق بالعمر، أو الجنس، أو الحالة الاجتماعية، أو نوع الإصابة. لوحظ ازدياد في شدة جميع مؤشرات تلف الدماغ مع أطول فترات فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA)؛ وتحديدًا، انخفضت درجات مقياس غلاسكو للغيبوبة (GCS) لهذه المجموعة، وازداد عدد المرضى الذين أظهرت فحوصات التصوير المقطعي المحوسب لديهم نتائج غير طبيعية. [ 49 ] وُجدت فروق دالة إحصائيًا في درجات مقياس تأثير الأحداث (IES) عند مقارنة المجموعة التي عانت من أقل نوبات فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) خطورة، والتي استمرت أقل من ساعة، بجميع المجموعات الأخرى التي استمرت نوبات فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) لديها مدة أطول من ساعة. سجلت المجموعة التي عانت من نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) لمدة أقل من ساعة درجات أعلى في مقياس تأثير الأحداث (IES)، بالإضافة إلى أعراض أكثر تطفلًا وتجنبًا. [ 49 ] يشير ثبات درجات مقياس الصحة العامة (GHQ) في جميع المجموعات، على الرغم من وجود اختلافات في درجات مقياس تأثير الأحداث (IES)، إلى أن المقياسين يقيسان ظواهر مختلفة. [ 49 ]

شيخوخة

امرأة مسنة

توجد المادة الرمادية والبيضاء في العديد من مناطق الدماغ، وكذلك في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي. تُعنى المادة الرمادية بوظائف الأعصاب، بينما تُعنى المادة البيضاء بصيانة الأعصاب، بالإضافة إلى تنظيم الوظائف اللاإرادية. ومع ذلك، فإن كلتيهما مهمتان للذاكرة والتعلم. وقد وُجد ارتباط بين حجم المادة الرمادية والبيضاء في أدمغة كبار السن والذاكرة العاملة والاحتفاظ بالوظائف الإدراكية. [ 50 ] افترض الباحثون أن آفات كل من المادة الرمادية والبيضاء ستكون أكبر لدى كبار السن، ولدى من يعانون من إصابات دماغية رضية أكثر شدة، ونوبات أطول من فقدان الذاكرة التالي للصدمة، وأن حجم المادة الرمادية والبيضاء سيكون أصغر لدى من أصيبوا في سن متقدمة. خضعت مجموعة من 98 مشاركًا، غالبيتهم من الذكور، لفحص التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي. دعمت النتائج هذه الفرضيات، مما دفع الباحثين إلى اقتراح أن تأثير إصابات الدماغ الرضية يزداد حدة مع تقدم العمر. [ 50 ]

على الرغم من انخفاض حجم المادة الرمادية والبيضاء في جميع أنحاء الدماغ، لاحظ الباحثون أن المادة الرمادية في مناطق القشرة المخية الحديثة تأثرت بشكل خاص. [ 50 ] ويتوافق هذا مع حقيقة أن كبار السن الذين عانوا من فقدان الذاكرة التالي للصدمة (PTA) أظهروا ضعفًا إدراكيًا أكبر من مجموعة ضابطة من الأفراد من نفس العمر الذين لم يعانوا من فقدان الذاكرة التالي للصدمة. وارتبطت مدة نوبة فقدان الذاكرة التالي للصدمة بحجم آفة المادة الرمادية؛ إذ ارتبطت النوبات الأطول بآفات أكبر في المادة الرمادية. كما ارتبط التقدم في السن بانخفاض نشاط الخلايا الدبقية . ومع انخفاض حجم المادة الرمادية، يصبح المريض أقل قدرة على استرجاع الذكريات بفعالية، نظرًا لضعف وظائف الخلايا العصبية. [ 50 ]

الجدل

فيما يتعلق بموضوع الصدمة والذاكرة، كتب ريتشارد ماكنالي (2005) أن الذكريات ليست تسجيلات فيديو لتجاربنا، أي أنها ليست سجلات ثابتة لا تتغير. [ 51 ] تتضمن آلية استرجاع الذاكرة تنشيط عدة مناطق في الدماغ. وبالمثل، تتطلب آلية ترميز الذاكرة استخدام أجزاء مختلفة من الدماغ. أي خلل في نظام الترميز والاسترجاع سيؤدي إلى تدهور الذاكرة، وهناك العديد من الأخطاء المحتملة، مثل التشويه الناتج عن العاطفة، أو التركيز على التفاصيل الثانوية على حساب التفاصيل الأساسية. [ 51 ] ومن الأمثلة على ذلك الظاهرة المعروفة حيث ينشغل الشخص الذي يتعرض للسرقة تحت تهديد السلاح بالسلاح لدرجة أنه لا يملك الوقت لترميز وجه السارق. [ 51 ]

إنّ الخلط بين فشل استرجاع المعلومات وفقدان الذاكرة الناتج عن الصدمة ليس هو نفسه فقدان الذاكرة التالي للصدمة، الذي يصف فقدان الذاكرة للفترة الزمنية الحالية التي تلت الصدمة، وليس فقدان الذاكرة لصدمة من الماضي. عادةً ما يُستخدم مصطلح " الذاكرة المكبوتة " لشرح هذا النوع من فقدان الذاكرة الناتج عن الصدمة؛ إذ تكون التجربة مروعة لدرجة أن البالغ لا يستطيع استيعاب ما حدث قبل سنوات. [ 51 ] يُعدّ موضوع الذاكرة المكبوتة مثيرًا للجدل في علم النفس؛ إذ يُجادل العديد من الأطباء النفسيين بأهميته، بينما يبقى الباحثون متشككين في وجوده. ويُعدّ فقدان الذاكرة الطفولي تفسيرًا أكثر منطقية لهذا النسيان ، وهي ظاهرة تصف حقيقة أن معظم الأطفال لا يتذكرون أحداثًا من حياتهم قبل سن الثالثة، ويعود ذلك جزئيًا إلى عدم اكتمال نمو العناصر المعرفية مثل اللغة.

مراجع

  1. 1 2 لي إل كيه (2007) . "جدل حول عواقب إصابات الدماغ الرضية الخفيفة لدى الأطفال". رعاية الطوارئ للأطفال . 23 (8): 580-83 ، اختبار 584-86. doi : 10.1097/PEC.0b013e31813444ea . PMID 17726422. S2CID 33766395 .  
  2. ↑ بيتشبراباي ن، وينكلمان س (2007). "إصابات الدماغ الرضية الخفيفة: المحددات وجودة الحياة اللاحقة. مراجعة للأدبيات". مجلة تمريض علم الأعصاب . 39 (5): 260-272 . doi : 10.1097/01376517-200710000-00002 . PMID 17966292. S2CID 24802904 .  
  3. 1 2 3 4 5 فان دير نالت، ج. (2001). "التنبؤ بمآل إصابات الرأس الخفيفة إلى المتوسطة: مراجعة". مجلة علم النفس العصبي السريري والتجريبي . 23 (6): 837-851 . doi : 10.1076/jcen.23.6.837.1018 . PMID 11910548. S2CID 146179592 .  
  4. 1 2 3 تريزيباتش، بي تي، وكينيدي، آر إي (2005). "الهذيان وفقدان الذاكرة التالي للصدمة" . في: سيلفر، جي إم، وماكاليستر، تي دبليو، ويودوفسكي، إس سي (محررون). كتاب إصابات الدماغ الرضية . دار النشر الأمريكية للطب النفسي، ص 175-176 . ISBN  978-1-58562-105-7تم الاطلاع عليه بتاريخ 2008-03-06 .
  5. ↑ شو ، ن. أ. (2002). "الفيزيولوجيا العصبية للارتجاج". التقدم في علم الأحياء العصبي . 67 (4): 281-344 . doi : 10.1016/S0301-0082(02)00018-7 . PMID 12207973. S2CID 46514293 .  
  6. ^ سيفاك ش، كوركا إي، جانتشوفيتش د، بيتريشاك ش، كوتشيرا بي (2005). “مخطط تفصيلي للمفاهيم الحالية لإصابة الدماغ الخفيفة مع التركيز على السكان البالغين” (PDF) . كاسوبيس ليكارس تشيسكيش . 144 (7): 445– 450. مؤرشفة من الأصلي (PDF) بتاريخ 27-02-2008.
  7. ↑ كانتو، آر سي (2001). " فقدان الذاكرة الرجعي والتقدمي التالي للصدمة: الفيزيولوجيا المرضية وآثارها في التقييم والعودة الآمنة إلى اللعب" . مجلة التدريب الرياضي . 36 (3): 244-248 . PMC 155413. PMID 12937491 .  
  8. 1 2 3 ريس، ب.م. (2003). "قضايا معاصرة في إصابات الدماغ الرضية الخفيفة". مجلة أرشيف الطب الفيزيائي وإعادة التأهيل . 84 (12): 1885-1894 . doi : 10.1016/j.apmr.2003.03.001 . PMID 14669199 . 
  9. ↑ سيموندز، سي بي. ارتجاج الدماغ وكدماته وعواقبهما. في: بروك، إس، محرر. إصابات الجمجمة والدماغ والحبل الشوكي: الجوانب العصبية والنفسية والجراحية والطبية والقانونية. لندن، المملكة المتحدة: بايليير، تيندال وكوكس؛ 1940: 69-111.
  10. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ ٨ ٩ ١٠ ١١ ١٢ هيدواي المملكة المتحدة. (٢٠٠٨). فقدان الذاكرة التالي للصدمة - صحيفة وقائع [صحيفة وقائع]. تم استرجاعها من http://www.headway.org.uk/sitePages.asp?step=4&contentID=1334&navID=115 .
  11. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ميتينغ ز.؛ روديغر ل.أ.؛ دي جونغ ب.م.؛ ستيوارت ر.إ.؛ كريمر ب.ب.؛ نالت ج.ف. (٢٠١٠). " تشوهات التصوير المقطعي المحوسب الحادة لتروية الدماغ المرتبطة بفقدان الذاكرة التالي للصدمة في إصابات الرأس الخفيفة" (ملف PDF) . مجلة علم الأعصاب الرضحي . ٢٧ (١٢): ٢١٨٣-٢١٨٩ . doi : 10.1089/neu.2010.1395 . PMID 20939700. S2CID 32725280 .  
  12. 1 2 3 4 5 6 7 تيتل أ.، بورغيس جي إتش (2011). "المساهمة النسبية للانتباه والذاكرة في التوهان أو فقدان الذاكرة التالي للصدمة في عينة من إصابات الدماغ الحادة". إصابة الدماغ . 25 (10): 933-942 . doi : 10.3109/02699052.2011.597042 . PMID 21749193. S2CID 22622351 .  
  13. ↑ ستوس دي تي؛ بينز إم إيه؛ كاروث إف جي؛ ليفين بي؛ برانديز سي إي؛ مولتون آر جيه؛ سنو دبليو جي؛ شوارتز إم إل (1999). "الفترة الحادة للتعافي من إصابة الدماغ الرضية: فقدان الذاكرة التالي للصدمة أم حالة التشوش الذهني التالي للصدمة؟". مجلة جراحة الأعصاب . 90 (4): 635-643 . doi : 10.3171/jns.1999.90.4.0635 . PMID 10193606 . 
  14. 1 2 ديل آر إيه، هوف إم إس، ووكر إم، راستاتر إم، هدسون إس، كينغ كيه إيه (2010). "مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة بعد إصابة الدماغ الرضية: علاقتها بنتيجة المهارات البراغماتية خلال المراحل المزمنة من التعافي". مجلة علم أمراض النطق واللغة الطبية . 18 (1): 35-47 .{{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  15. أحمد س .؛ بيرلي ر .؛ شيخ ج.إ.؛ ديت إ.س. (2000). "فقدان الذاكرة التالي للصدمة بعد إصابة الرأس المغلقة : مراجعة للأدبيات وبعض الاقتراحات لمزيد من البحث". إصابة الدماغ . 14 ( 9 ): 765-780 . doi : 10.1080 /026990500421886 . PMID 11030451. S2CID 219185644 .  
  16. 1 2 جوزيف ر (1998). "فقدان الذاكرة الناتج عن الصدمة، والكبت، وإصابة الحصين بسبب الإجهاد العاطفي، والكورتيكوستيرويدات، والإنكيفالينات". طب نفس الأطفال والتنمية البشرية . 29 (2): 169-185 . doi : 10.1023/A:1025092117657 . PMID 9816735. S2CID 27999269 .  
  17. ↑ روزندال ب.؛ ماكوين ب.س.؛ تشاتارجي س. (2009). "الإجهاد والذاكرة واللوزة الدماغية". مجلة نيتشر ريفيوز لعلم الأعصاب . 10 (6): 423-433 . doi : 10.1038/nrn2651 . PMID 19469026. S2CID 205505010 .  
  18. 1 2 3 فيني دي إم؛ بارون جيه سي (1986). "انقطاع الاتصال العصبي". السكتة الدماغية . 17 (5): 817-830 . doi : 10.1161/01.str.17.5.817 . PMID 3532434 . 
  19. ↑ ريز دبليو (1958). "مبدأ الانقطاع عن الاتصال: تاريخه وطبيعته وأهميته العامة". السجل الدولي للطب . 171 (2): 73-81 . PMID 13501933 . 
  20. ↑ كانتو، آر سي (2001). "فقدان الذاكرة الرجعي والتقدمي التالي للصدمة: الفيزيولوجيا المرضية وآثارها في التقييم والعودة الآمنة إلى اللعب" . مجلة التدريب الرياضي . 36 (3): 244-248 . PMC 155413. PMID 12937491 .  
  21. ↑ ليفين إتش إس؛ هاي دبليو إم؛ آيزنبرغ إتش إم (1988). "التعلم والنسيان أثناء فقدان الذاكرة التالي للصدمة لدى مرضى إصابات الرأس" . مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 51 (1): 14-20 . doi : 10.1136/jnnp.51.1.14 . PMC 1032708. PMID 3351514 .  
  22. ↑ ماندلبرغ، آي. إيه. (1975). "التعافي المعرفي بعد إصابة شديدة في الرأس: مقياس وكسلر لذكاء البالغين أثناء فقدان الذاكرة التالي للصدمة" . مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 38 (11): 1127-1132 . doi : 10.1136/jnnp.38.11.1127 . PMC 492168. PMID 1206424 .  
  23. ↑ ديميري ، جيه إيه؛ هانلون، آر إي؛ باور، آر إم (2001). "فقدان الذاكرة العميق والتلفيق بعد إصابة دماغية رضية". نيورو كيس . 7 (4): 295-302 . doi : 10.1093/neucas/7.4.295 . PMID 11557825. S2CID 44414207 .  
  24. ↑ راو ف، ليكيتسوس ج (2000). "التبعات العصبية والنفسية لإصابات الدماغ الرضية" . الطب النفسي الجسدي . 41 (2): 95-103 . doi : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . PMID 10749946 . 
  25. 1 2 هاناي إتش جيه، هاويسون دي بي، لورينغ دي دبليو، فيشر جيه إس، ليزاك إم دي (2004). "علم الأمراض العصبية لأخصائيي علم النفس العصبي". في ليزاك إم دي، هاويسون دي بي، لورينغ دي دبليو (محررون). التقييم النفسي العصبي . أكسفورد [أكسفوردشاير]: مطبعة جامعة أكسفورد. ص 160. ISBN  978-0-19-511121-7.
  26. ↑ سادلر، جون م. (2009-10-05). "مقياس تصنيف الارتجاج" . شركة سادلر للتأمين الرياضي والترفيهي .
  27. ↑ تشادويك د (2005). "الصرع الذي يبدأ في مرحلة البلوغ" . الصرع الإلكتروني - مكتبة المقالات، الجمعية الوطنية للصرع.
  28. ↑ سيلفر جيه إم، ماكاليستر تي دبليو، يودوفسكي إس سي (2005). كتاب إصابات الدماغ الرضية . دار النشر الأمريكية للطب النفسي، ص 63. ISBN  978-1-58562-105-7.
  29. ↑ بيرد أ.؛ بابادوبولو ك.؛ غرينوود ر.؛ سيبولوتي ل. (2005). "وظيفة الذاكرة بعد زوال فقدان الذاكرة التالي للصدمة". إصابة الدماغ . 9 (10): 811-817 . doi : 10.1080/02699050500149213 . PMID 16175841. S2CID 46182918 .  
  30. 1 2 شورز إي إيه؛ ماروسزيكي جيه إي؛ ساندانام جيه؛ باتشيلور جيه (1986). "التحقق الأولي من صحة مقياس سريري لقياس مدة فقدان الذاكرة التالي للصدمة". المجلة الطبية الأسترالية . 144 (11): 569-572 . doi : 10.5694/j.1326-5377.1986.tb112311.x . PMID 3713586. S2CID 8469316 .  
  31. 1 2 "بروتوكول جمعية أولياء الأمور والمعلمين" .
  32. 1 2 سيمان ر (2014). "التنبؤ بالنتائج بعد إصابة دماغية رضية شديدة". المراجعات النقدية في الطب الفيزيائي وإعادة التأهيل . 26 ( 1-2 ): 13-25 . doi : 10.1615/critrevphysrehabilmed.2014010603 .
  33. 1 2 ميرز إس، شورز إي إيه، تايلور إيه جيه، لاميل إيه، باتشيلور جيه (2011). "التحقق من صحة مقياس ويستميد المختصر لفقدان الذاكرة التالي للصدمة: مقياس موجز لتحديد الضعف الإدراكي الحاد في إصابات الدماغ الرضية الخفيفة". إصابة الدماغ . 25 (12): 1198-1205 . doi : 10.3109/02699052.2011.608213 . PMID 21902551. S2CID 6393086 .  
  34. ↑ فراي كيه إل؛ روخاس دي سي؛ أندرسون سي إيه؛ أرسينييغاس دي بي (2007). "مقارنة بين مقياس O-Log ومقياس GOAT كمؤشرين لفقدان الذاكرة التالي للصدمة". إصابة الدماغ . 21 (5): 513-520 . doi : 10.1080/02699050701311026 . PMID 17522991. S2CID 23859865 .  
  35. ↑ بونسفورد ج.؛ جانزن س.؛ ماكنتاير أ.؛ بايلي م.؛ فيليكونيا د.؛ تيت ر. (2014). "توصيات INCOG لإدارة الإدراك بعد إصابات الدماغ الرضية، الجزء الأول: فقدان الذاكرة/الهذيان التالي للصدمة". مجلة إعادة تأهيل إصابات الرأس . 29 (4): 307-320 . doi : 10.1097/htr.0000000000000074 . PMID 24984094. S2CID 37122055 .  
  36. ↑ كونيغز م، دي كييفيت جيه إف، أوسترلان جيه (2012). "فقدان الذاكرة التالي للصدمة يتنبأ بضعف الذكاء بعد إصابة الدماغ الرضية: تحليل تلوي". مجلة علم الأعصاب وجراحة الأعصاب والطب النفسي . 83 (11): 1048-1055 . doi : 10.1136/jnnp-2012-302635 . PMID 22791900. S2CID 34825922 .  
  37. ↑ راو، ف.، ليكيتسوس، س. (2000). "التبعات العصبية والنفسية لإصابات الدماغ الرضية" . الطب النفسي الجسدي . 41 (2): 95-103 . doi : 10.1176/appi.psy.41.2.95 . PMID 10749946 . 
  38. ↑ أوليفيروس، جي سي، جندلي، عضو الكنيست، تيمسيت-بيرتييه، م. وآخرون. (1978). فازوبريسين في فقدان الذاكرة. لانسيت، 42.
  39. 1 2 3 4 5 إيمز، ب.، وود، ر. ل. (1999). "فازوبريسين الليسين في اضطرابات الذاكرة التالية للصدمة: دراسة تجريبية غير مضبوطة". إصابة الدماغ . 13 (4): 255-260 . doi : 10.1080/026990599121629 . PMID 10230526 . 
  40. ↑ جينكينز، جيه إس، ماثر، إتش إم، كوفلان، إيه كيه، وجينكينز، دي جي (1981). ديسموبريسين وديسجليسيناميد فازوبريسين في فقدان الذاكرة التالي للصدمة. لانسيت، 39.
  41. ↑ فيني دي إم (1997). "من المختبر إلى العيادة: تعزيز العلاج الطبيعي بالنورأدرينالين لمرضى السكتة الدماغية أو الإصابات". مجلة علم الأعصاب المتقدمة . 73 : 383-94 . PMID 8959228 . 
  42. ↑ دي غيز إي، لوبلان جيه، فايز إم، توماس إتش، غوسلين إن (2005). "تأثير برنامج توجيه واقعي متكامل في الرعاية الحادة على فقدان الذاكرة التالي للصدمة لدى مرضى إصابات الدماغ الرضية". إصابات الدماغ . 19 (4): 263-269 . doi : 10.1080/02699050400004971 . PMID 15832872. S2CID 13357922 .  
  43. ↑ لانغهورن إل؛ سورنسن جيه سي؛ بيدرسن بي يو (2010). "مراجعة نقدية للأدبيات المتعلقة بالتأهيل المبكر للمرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة التالي للصدمة في الرعاية الحادة". مجلة التمريض السريري . 19 ( 21-22 ): 2959-2969 . doi : 10.1111/j.1365-2702.2010.03330.x . PMID 21040002 . 
  44. ↑ غرينوود ر (1997). "قيمة أو مدة تسجيل فقدان الذاكرة التالي للصدمة". مجلة لانسيت . 349 (9058): 1041-2 . doi : 10.1016/s0140-6736(05)62288-x . PMID 9107239. S2CID 13240036 .  
  45. ↑ إلينبرغ جيه إتش؛ ليفين إتش إس؛ سيدجاري سي. (1996). "فقدان الذاكرة التالي للصدمة كعامل تنبؤي لنتائج إصابات الرأس المغلقة الشديدة". أرشيف علم الأعصاب . 53 (8): 782-791 . doi : 10.1001/archneur.1996.00550080104018 . PMID 8759985 . 
  46. ↑ سيموندز ، سي بي (1928). "التشخيص التفريقي وعلاج الحالات الدماغية الناجمة عن إصابات الرأس" . المجلة الطبية البريطانية . 2 (3540): 829-832 . doi : 10.1136/bmj.2.3540.829 . PMC 2456401. PMID 20774242 .  
  47. 1 2 3 4 5 فان دير هارت، أو.؛ ​​براون، ب.؛ غرافلاند، م. (1999). "فقدان الذاكرة الانفصالي الناجم عن الصدمة لدى جنود الحرب العالمية الأولى". المجلة الأسترالية والنيوزيلندية للطب النفسي . 33 (1): 37-46 . doi : 10.1046/j.1440-1614.1999.00508.x . PMID 10197884. S2CID 3123883 .  
  48. ↑ مايرز، 6، نقلاً عن فان دير هارت، أو.، براون، ب.، غرافلاند، م. (1999). "فقدان الذاكرة الانفصالي الناجم عن الصدمة لدى جنود الحرب العالمية الأولى". المجلة الأسترالية والنيوزيلندية للطب النفسي . 33 (1): 37-46 . doi : 10.1046/j.1440-1614.1999.00508.x . PMID 10197884. S2CID 3123883 .  {{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  49. 1 2 3 4 5 فاينشتاين أ.، هيرشكوب س.، أوشترلوني د.، جاردين أ.، مكولاج س. (2002). "فقدان الذاكرة التالي للصدمة واسترجاع حدث صادم عقب إصابة دماغية رضية". مجلة علم النفس العصبي والعلوم العصبية السريرية . 14 (1): 25-30 . doi : 10.1176/appi.neuropsych.14.1.25 . PMID 11884651 . {{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  50. شونبرغر م.، بونسفورد ج.، روتينز د.، بير ر.، أوسوليفان ر. (2009). "العلاقة بين العمر والإصابة وشدتها ونتائج التصوير بالرنين المغناطيسي بعد إصابة الدماغ الرضية". مجلة علم الأعصاب الرضية . 26 ( 2 ): 2157-2167 . doi : 10.1089 /neu.2009.0939 . PMID 19624261 . {{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  51. 1 2 3 4 ماكنالي ر (2005). "دحض الخرافات حول الصدمة والذاكرة" . المجلة الكندية للطب النفسي . 50 (13): 817-822 . doi : 10.1177/070674370505001302 . PMID 16483114 . 
  • شعار ويكيميديا ​​كومنزوسائط متعلقة بفقدان الذاكرة التالي للصدمة على ويكيميديا ​​كومنز