مرض أديسون

📅 آخر تحديث: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 4 صور
الموسوعة الحرة

مرض أديسون ، المعروف أيضًا باسم قصور الغدة الكظرية الأولي ، [ 4 ] هو اضطراب غدي نادر طويل الأمد يتميز بنقص إنتاج هرموني الكورتيزول والألدوستيرون من الطبقتين الخارجيتين لخلايا الغدة الكظرية ( قشرة الغدة الكظرية )، مما يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية . [ 5 ] [ 6 ] تتطور الأعراض عادةً ببطء وتدريجيًا، وقد تشمل ألمًا في البطن واضطرابات في الجهاز الهضمي، وضعفًا، وفقدانًا للوزن. [ 1 ] قد يحدث أيضًا اسمرار في الجلد في مناطق معينة. [ 1 ] في بعض الحالات، قد تحدث أزمة كظرية مصحوبة بانخفاض ضغط الدم ، وقيء ، وألم أسفل الظهر ، وفقدان للوعي . [ 1 ] قد تحدث أيضًا تغيرات في المزاج . يشير الظهور السريع للأعراض إلى فشل حاد في الغدة الكظرية، وهو حالة طارئة سريريًا. [ 5 ] يمكن أن تحدث الأزمة الكظرية بسبب الإجهاد، مثل الإصابة أو الجراحة أو العدوى. [ 1 ]

ينشأ مرض أديسون عندما لا تُنتج الغدة الكظرية كميات كافية من هرمونات الستيرويد، الكورتيزول (وأحيانًا الألدوستيرون ) . [ 1 ] وهو مرض مناعي ذاتي يُصيب بعض الأشخاص ذوي الاستعداد الوراثي، حيث يبدأ جهاز المناعة في الجسم بمهاجمة الغدد الكظرية. [ 7 ] في كثير من حالات البالغين، لا يزال سبب ظهور هذا المرض غير واضح، على الرغم من أنه قد يحدث أحيانًا بعد الإصابة بمرض السل . [ 7 ] تشمل الأسباب المحتملة بعض الأدوية، والإنتان ، والنزيف في كلتا الغدتين الكظريتين. [ 1 ] [ 8 ] يُشخَّص مرض أديسون عادةً عن طريق فحوصات الدم والبول والتصوير الطبي . [ 1 ]

يشمل العلاج تعويض الهرمونات المفقودة أو المنخفضة. [ 1 ] ويتضمن ذلك تناول الكورتيكوستيرويدات الاصطناعية ، مثل الهيدروكورتيزون أو الفلودروكورتيزون . [ 1 ] [ 2 ] تُؤخذ هذه الأدوية عادةً عن طريق الفم . [ 1 ] يتطلب الأمر علاجًا مستمرًا مدى الحياة بالكورتيكوستيرويدات، مع متابعة دورية ومراقبة أي مشاكل صحية أخرى قد تظهر. [ 9 ] قد يكون اتباع نظام غذائي غني بالملح مفيدًا لبعض الأشخاص. [ 1 ] في حال تفاقم الأعراض، يُنصح بحقن الكورتيكوستيرويد (يجب على المرضى حمل جرعة معهم في جميع الأوقات). [ 1 ] غالبًا ما تكون هناك حاجة أيضًا إلى كميات كبيرة من السوائل الوريدية المحتوية على سكر الدكستروز . [ 1 ] مع العلاج المناسب، تكون النتيجة الإجمالية إيجابية بشكل عام، [ 10 ] ويستطيع معظم المرضى عيش حياة طبيعية إلى حد كبير. [ 11 ] بدون علاج، قد تؤدي أزمة الغدة الكظرية إلى الوفاة. [ 1 ]

يُصيب مرض أديسون ما بين 9 إلى 14 شخصًا من كل 100,000 شخص في العالم المتقدم. [ 1 ] [ 3 ] وهو أكثر شيوعًا بين النساء في منتصف العمر. [ 1 ] سُمّي المرض نسبةً إلى توماس أديسون ، خريج كلية الطب بجامعة إدنبرة ، الذي وصف الحالة لأول مرة عام 1855. [ 12 ] [ 13 ]

العلامات والأعراض

فرط التصبغ كما يظهر لدى امرأة مصابة بمرض أديسون

قد تتطور أعراض مرض أديسون على مدى عدة أشهر، وتتشابه مع أعراض حالات طبية أخرى. [ 14 ] تنتج معظم الأعراض الشائعة عن انخفاض مستويات الهرمونات التي تُفرزها الغدد الكظرية عادةً. يُمكن أن يُسبب انخفاض مستوى الكورتيزول في الدم مجموعة متنوعة من الأعراض، بما في ذلك التعب ، والشعور بالضيق ، وآلام العضلات والمفاصل، وفقدان الشهية ، ونقص الوزن ، وزيادة الحساسية للبرد. [ 15 ] [ 14 ] تُعد الأعراض الهضمية، مثل الغثيان وآلام البطن والقيء، شائعة بشكل خاص. [ 16 ] [ 14 ] يُمكن أن يُسبب انخفاض مستوى الألدوستيرون لدى المصابين به رغبة شديدة في تناول الأطعمة المالحة، بالإضافة إلى انخفاض ضغط الدم الذي يُؤدي إلى الدوخة عند الوقوف. [ 16 ] أما لدى النساء، فيُمكن أن يُؤدي انخفاض مستوى ديهيدرو إيبي أندروستيرون (DHEA) إلى جفاف الجلد وحكته، وفقدان شعر الإبط والعانة، وانخفاض الرغبة الجنسية. [ 15 ] قد يُعاني الأطفال الصغار المصابون بمرض أديسون من عدم كفاية زيادة الوزن والتهابات متكررة. [ 15 ] كما أن انخفاض مستوى الكورتيزول يؤثر على تنظيم هرمون موجه قشر الكظر (ACTH)، مما يؤدي أحيانًا إلى اسمرار الجلد والأغشية المخاطية، خاصة في المناطق المعرضة لأشعة الشمس أو الاحتكاك المنتظم. [ 14 ]

غالباً ما تكشف فحوصات الدم لدى مرضى أديسون عن انخفاض مستوى الصوديوم في الدم . كما يعاني الكثير منهم من ارتفاع مستوى البوتاسيوم في الدم و/أو ارتفاع مستوى الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH). [ 14 ]

يُصاب معظم مرضى أديسون بمرض مناعي ذاتي، أو يكون لديهم مرض مناعي ذاتي سابق. [ 15 ] ومن الأمراض المصاحبة الشائعة بشكل خاص: أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية (40% من مرضى أديسون)، وقصور المبيض المبكر (حتى 16% من مرضى أديسون)، وداء السكري من النوع الأول (11%)، وفقر الدم الخبيث (10%)، والبهاق (6%)، وداء السيلياك (2%). [ 15 ] يُطلق على اجتماع مرض أديسون مع داء المبيضات المخاطي الجلدي ، أو قصور جارات الدرقية ، أو كليهما، اسم متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الأول . [ 17 ] أما وجود مرض أديسون مع أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية، أو داء السكري من النوع الأول، أو كليهما، فيُطلق عليه اسم متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الثاني . [ 18 ]

أزمة الغدة الكظرية

تُعرف "أزمة الغدة الكظرية" أو "أزمة أديسون" بمجموعة من الأعراض التي تشير إلى قصور حاد في الغدة الكظرية. قد يكون ذلك نتيجة لمرض أديسون غير المشخص سابقًا، أو لمرض يؤثر فجأة على وظيفة الغدة الكظرية (مثل نزيف الغدة الكظرية )، أو لمشكلة طارئة (مثل العدوى أو الإصابة) لدى شخص معروف بإصابته بمرض أديسون. تُعد هذه الحالة طارئة طبية، وقد تُهدد الحياة، وتتطلب علاجًا طارئًا فوريًا. [ 19 ]

الأعراض المميزة هي: [ 20 ]

الأسباب

حلقة التغذية الراجعة السلبية للجلوكوكورتيكويدات

يمكن تصنيف أسباب قصور الغدة الكظرية وفقًا للآلية التي تؤدي من خلالها إلى إنتاج الغدد الكظرية كمية غير كافية من الكورتيزول. قد يعود ذلك إلى تلف أو تدمير قشرة الغدة الكظرية. تشمل هذه النواقص أيضًا هرمونات الغلوكوكورتيكويد والمينيرالوكورتيكويد. وتشمل هذه النواقص: خلل تكوين الغدة الكظرية (عدم اكتمال نمو الغدة بشكل كافٍ خلال التطور الجنيني)، وضعف تكوين الستيرويدات (وجود الغدة ولكنها غير قادرة بيوكيميائيًا على إنتاج الكورتيزول)، أو تدمير الغدة الكظرية (عمليات مرضية تؤدي إلى تلف الغدة). [ 12 ]

يُعرف اسمرار الجلد ( فرط التصبغ ) بأنه تغير لون الجلد، حتى في المناطق غير المعرضة للشمس، ومن أبرز هذه المناطق ثنايا الجلد (مثل ثنايا اليدين)، والحلمة، وباطن الخد (الغشاء المخاطي للفم)؛ كما قد تظهر الندبات القديمة أيضًا. يحدث هذا لأن هرمون تحفيز الخلايا الصبغية (MSH) وهرمون موجه قشر الكظر (ACTH) يشتركان في نفس الجزيء الأولي، وهو بروأوبيوميلانوكورتين (POMC). بعد إنتاجه في الغدة النخامية الأمامية ، ينقسم POMC إلى غاما-MSH، وACTH، وبيتا-ليبوتروبين . يخضع ACTH لمزيد من الانقسام لإنتاج ألفا-MSH، وهو أهم أنواع MSH لتصبغ الجلد. في حالات قصور الغدة الكظرية الثانوي والثالثي، لا يحدث اسمرار الجلد، لأن ACTH لا يُنتج بكميات زائدة.

تدمير الغدة الكظرية

يُعد التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي السبب الأكثر شيوعًا لمرض أديسون في العالم الصناعي، إذ يُمثل ما بين 68% و94% من الحالات. [ 6 ] [ 21 ] [ 22 ] وينتج التدمير المناعي الذاتي لقشرة الغدة الكظرية عن تفاعل مناعي ضد إنزيم 21-هيدروكسيلاز (وهي ظاهرة وُصفت لأول مرة عام 1992). [ 23 ] وقد يكون هذا الالتهاب معزولًا أو ضمن سياق متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية المتعددة (APS من النوع الأول أو الثاني)، والتي قد تتأثر فيها أيضًا أعضاء أخرى مُنتجة للهرمونات، مثل الغدة الدرقية والبنكرياس . [ 24 ]

يُعد تدمير الغدة الكظرية أيضًا سمة من سمات مرض أدرينوليوكوديستروفي ، وعندما تشارك الغدد الكظرية في النقائل (انتشار الخلايا السرطانية من أماكن أخرى في الجسم، وخاصة الرئة )، أو النزيف (على سبيل المثال، في متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن أو متلازمة مضادات الفوسفوليبيد )، أو عدوى معينة ( السل ، داء النوسجات ، داء الكوكسيديويدوميكوزيس )، أو ترسب البروتين غير الطبيعي في داء النشواني . [ 25 ]

خلل تكوين الغدة الكظرية

جميع الأسباب في هذه الفئة وراثية، ونادرة جدًا في الغالب. وتشمل هذه الأسباب طفرات في عامل النسخ SF1 ، وقصور الغدة الكظرية الخلقي الناتج عن طفرات في جين DAX-1 ، وطفرات في جين مستقبل ACTH (أو جينات ذات صلة، كما في متلازمة Triple-A أو متلازمة Allgrove). قد تتجمع طفرات DAX-1 في متلازمة مصحوبة بنقص في إنزيم غليسيرول كيناز مع عدد من الأعراض الأخرى عند حذف جين DAX-1 مع عدد من الجينات الأخرى. [ 12 ]

ضعف تكوين الستيرويد

لتكوين الكورتيزول، تحتاج الغدة الكظرية إلى الكوليسترول ، الذي يُحوّل كيميائيًا حيويًا إلى هرمونات ستيرويدية. تشمل اضطرابات إمداد الكوليسترول متلازمة سميث-ليملي-أوبيتز ونقص بروتين بيتا الدهني . من بين مشاكل التخليق، يُعد تضخم الغدة الكظرية الخلقي الأكثر شيوعًا (بأشكال مختلفة: 21-هيدروكسيلاز ، 17α-هيدروكسيلاز ، 11β-هيدروكسيلاز ، و 3β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز )، وتضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي الناتج عن نقص بروتين StAR ، وطفرات الحمض النووي للميتوكوندريا . [ 12 ] تتداخل بعض الأدوية مع إنزيمات تخليق الستيرويدات (مثل الكيتوكونازول )، بينما تُسرّع أدوية أخرى التحلل الطبيعي للهرمونات في الكبد (مثل الريفامبيسين والفينيتوين ). [ 12 ]

تشخبص

السمات الموحية

قد تُظهر الفحوصات المخبرية الروتينية ما يلي: [ 12 ]

الاختبار

الكورتيزول
الألدوستيرون

في الحالات المشتبه بها لمرض أديسون، يلزم إثبات انخفاض مستويات هرمونات الغدة الكظرية حتى بعد التحفيز المناسب (المعروف باختبار تحفيز ACTH أو اختبار سيناكتين ) باستخدام هرمون ACTH النخامي الاصطناعي تيتراكوساكتيد لتشخيص المرض. يُجرى اختباران، قصير وطويل. لا يتفاعل ديكساميثازون مع نتائج الاختبار ويمكن إعطاؤه بالتزامن معه. [ 26 ] [ 27 ]

يقارن الاختبار القصير مستويات الكورتيزول في الدم قبل وبعد إعطاء 250 ميكروغرام من التتراكوساكتيد (عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي). إذا تجاوز مستوى الكورتيزول في البلازما 170 نانومول/لتر بعد ساعة واحدة، وارتفع بمقدار 330 نانومول/لتر على الأقل ليصل إلى 690 نانومول/لتر على الأقل، يُستبعد قصور الغدة الكظرية. في حال كانت نتيجة الاختبار القصير غير طبيعية، يُستخدم الاختبار الطويل للتمييز بين قصور الغدة الكظرية الأولي وقصور قشرة الكظر الثانوي. [ 28 ]

يستخدم الاختبار الطويل 1  ملغ من التتراكوساكتيد (عن طريق الحقن العضلي). تُسحب عينات الدم بعد 1 و4 و8 و24 ساعة. يجب أن يصل مستوى الكورتيزول الطبيعي في البلازما إلى 1000 نانومول/لتر خلال 4 ساعات. في داء أديسون الأولي، ينخفض ​​مستوى الكورتيزول في جميع المراحل، بينما في قصور الغدة الكظرية الثانوي، تُلاحظ استجابة متأخرة ولكنها طبيعية. قد تُجرى اختبارات أخرى للتمييز بين الأسباب المختلفة لقصور الغدة الكظرية، بما في ذلك مستويات الرينين والهرمون الموجه لقشرة الكظر ، بالإضافة إلى التصوير الطبي - عادةً ما يكون على شكل الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي . [ 28 ]

يُسبب مرض أدرينوليوكوديستروفي ، وشكله الأقل حدة، أدرينوميلونيوروباثي ، قصورًا في الغدة الكظرية مصحوبًا بأعراض عصبية. ويُقدّر أن هذين المرضين يُسببان قصور الغدة الكظرية لدى حوالي 35% من الذكور المُشخّصين بمرض أديسون مجهول السبب، ويجب أخذهما في الاعتبار عند التشخيص التفريقي لأي ذكر يُعاني من قصور الغدة الكظرية. ويتم التشخيص عن طريق فحص دم للكشف عن الأحماض الدهنية طويلة السلسلة جدًا . [ 29 ]

علاج

صيانة

يشمل علاج مرض أديسون تعويض نقص الكورتيزول، أحيانًا على شكل أقراص هيدروكورتيزون ، أو أقراص بريدنيزون بجرعات تحاكي تركيزات الكورتيزول الطبيعية. كبديل، يمكن استخدام ربع جرعة البريدنيزولون للحصول على نفس التأثير الجلوكوكورتيكويدي للهيدروكورتيزون. عادةً ما يكون العلاج مدى الحياة. بالإضافة إلى ذلك، يحتاج العديد من المرضى إلى فلودروكورتيزون كبديل لنقص الألدوستيرون. [ 19 ]

يُنصح مرضى أديسون عادةً بحمل معلوماتٍ شخصية (مثل سوار التنبيه الطبي أو بطاقة معلومات) لتنبيه فرق الإسعاف التي قد تحتاج إلى تقديم الرعاية لهم. [ 30 ] [ 31 ] كما يُنصح بحمل إبرة ومحقنة وحقنة كورتيزول للحالات الطارئة. [ 31 ] ويُنصح مرضى أديسون بزيادة جرعة أدويتهم خلال فترات المرض أو عند الخضوع لعملية جراحية أو علاج أسنان. [ 31 ] ويجب طلب العناية الطبية الفورية عند حدوث التهابات حادة أو قيء أو إسهال، لأن هذه الحالات قد تُؤدي إلى أزمة أديسونية. وقد يحتاج الشخص الذي يُعاني من القيء إلى حقن هيدروكورتيزون. [ 32 ]

قد يستفيد الأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستويات الألدوستيرون من اتباع نظام غذائي غني بالصوديوم. كما قد يكون من المفيد لمرضى أديسون زيادة تناولهم للكالسيوم وفيتامين د. ترتبط الجرعات العالية من الكورتيكوستيرويدات بهشاشة العظام، لذا قد تكون ضرورية لصحة العظام. [ 33 ] تشمل مصادر الكالسيوم منتجات الألبان والخضراوات الورقية والدقيق المدعم، وغيرها الكثير. [ 34 ] يمكن الحصول على فيتامين د من خلال التعرض لأشعة الشمس والأسماك الدهنية واللحوم الحمراء وصفار البيض، وغيرها الكثير. على الرغم من وجود العديد من المصادر الغذائية للحصول على فيتامين د، إلا أن المكملات الغذائية تُعد خيارًا متاحًا أيضًا. [ 35 ]

مصيبة

يشمل العلاج القياسي حقن الغلوكوكورتيكويدات وريديًا، بالإضافة إلى كميات كبيرة من محلول ملحي وريدي مع الدكستروز ( الجلوكوز ). عادةً ما يُحقق هذا العلاج تحسنًا سريعًا. في حال تعذر الوصول إلى الوريد بشكل فوري، يُمكن استخدام الحقن العضلي للغلوكوكورتيكويدات. عندما يصبح المريض قادرًا على بلع السوائل والأدوية عن طريق الفم، تُخفَّض جرعة الغلوكوكورتيكويدات تدريجيًا حتى الوصول إلى جرعة مُداومة. في حال وجود نقص في الألدوستيرون، يشمل العلاج المُداومة أيضًا جرعات فموية من أسيتات فلودروكورتيزون. [ 36 ]

التكهن

تكون النتائج جيدة عادةً عند تلقي العلاج. ويمكن لمعظم المرضى أن يتوقعوا عيش حياة طبيعية نسبيًا. ينبغي على المصاب بهذا المرض مراقبة أعراض "أزمة أديسون" أثناء إجهاد الجسم، كما هو الحال عند ممارسة التمارين الرياضية الشاقة أو المرض، وغالبًا ما يتطلب الأخير علاجًا طارئًا عن طريق الحقن الوريدي لعلاج الأزمة. [ 11 ]

يُعاني الأفراد المصابون بمرض أديسون من معدل وفيات يزيد عن الضعف . [ 37 ] علاوة على ذلك، يرتفع معدل الوفيات لدى الأفراد المصابين بمرض أديسون وداء السكري إلى ما يقارب أربعة أضعاف مقارنةً بالأفراد المصابين بداء السكري فقط. [ 38 ] تبلغ نسبة خطر الوفاة حسب السبب لدى الذكور والإناث 2.19 و2.86 على التوالي. [ 37 ]

غالباً ما تحدث الوفاة لدى الأفراد المصابين بمرض أديسون بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية، والأمراض المعدية، والأورام الخبيثة، من بين احتمالات أخرى. [ 37 ]

تشير الدراسات الحديثة إلى أن الأفراد المصابين بمرض أديسون قد يكونون أكثر عرضة لخطر الإصابة بكسور هشاشة العظام، بالإضافة إلى ارتفاع معدلات فقدان العمل، بما في ذلك الإجازات المرضية ومعاشات العجز. [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ]

علم الأوبئة

يُقدّر معدل انتشار مرض أديسون بين البشر أحيانًا بحالة واحدة لكل 100,000 نسمة. [ 42 ] بينما يُقدّر البعض الآخر العدد بما يقارب 40-144 حالة لكل مليون نسمة (1/25,000–1/7,000). [ 1 ] [ 43 ] [ 44 ] يُمكن أن يُصيب مرض أديسون الأشخاص من جميع الأعمار والأجناس والأعراق، ولكنه يظهر عادةً لدى البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 30 و50 عامًا. [ 44 ] [ 45 ] لم تُظهر الأبحاث أي استعدادات وراثية مهمة بناءً على العرق. [ 43 ] تحدث حوالي 70% من حالات تشخيص مرض أديسون نتيجةً لتفاعلات المناعة الذاتية، والتي تُسبب تلفًا في قشرة الغدة الكظرية. [ 5 ]

تاريخ

سُمّي مرض أديسون نسبةً إلى توماس أديسون ، الطبيب البريطاني الذي وصف الحالة لأول مرة في كتابه " حول الآثار العامة والموضعية لأمراض كبسولات الغدة الكظرية " (1855). [ 46 ] [ 47 ] وقد وصفه في البداية باسم "الكلف الكظري"، لكن الأطباء اللاحقين أطلقوا عليه اسم "مرض أديسون" تقديرًا لاكتشافه. [ 48 ]

في حين أن المرضى الستة الذين فحصهم أديسون في عام 1855 كانوا جميعًا مصابين بالسل الكظري، [ 49 ] فإن مصطلح "مرض أديسون" لا يشير إلى وجود عملية مرضية كامنة.

كان يُعتقد في البداية أن هذه الحالة نوع من فقر الدم المرتبط بالغدد الكظرية. ونظرًا لقلة المعلومات المتوفرة آنذاك عن الغدد الكظرية (التي كانت تُسمى "المحفظة فوق الكلوية")، فقد مثّلت دراسة أديسون التي وصفت هذه الحالة اكتشافًا فريدًا. ومع ازدياد فهمنا لوظيفة الغدة الكظرية، أصبحت دراسة أديسون تُعرف كإسهام طبي هام ومثال كلاسيكي على الملاحظة الطبية الدقيقة. [ 50 ] كان مرض السلّ سببًا رئيسيًا لمرض أديسون وفشل الغدة الكظرية الحاد في جميع أنحاء العالم، ولا يزال سببًا رئيسيًا في البلدان النامية حتى اليوم. [ 5 ]

عانى الرئيس الأمريكي جون إف. كينيدي (1917-1963) من مضاعفات مرض أديسون طوال حياته، بما في ذلك خلال فترة رئاسته، [ 51 ] مما أدى إلى إرهاقه وفرط تصبغ وجهه. وربما يكون أشهر حالة معروفة مصابة بهذا المرض. كما عانت هيلين ريدي من مرض أديسون. وقد أشار المؤرخ الطبي زاكاري كوب إلى أن الروائية جين أوستن ، التي وصفت مرضها بنفسها بأنه تحول لون وجهها إلى "ألوان خاطئة"، ربما كانت مصابة بمرض أديسون .

حيوانات أخرى

يُعدّ قصور الغدة الكظرية غير شائع في الكلاب، [ 52 ] ونادرًا في القطط، حيث لم تُسجّل سوى أقل من 40 حالة معروفة في القطط حول العالم، منذ توثيقها لأول مرة عام 1983. [ 53 ] [ 54 ] وقد سُجّلت حالات فردية في فقمة رمادية ، [ 55 ] وباندا حمراء ، [ 56 ] وخفاش طائر، [ 57 ] وكسلان. [ 58 ]

تم تشخيص قصور الغدة الكظرية لدى العديد من سلالات الكلاب. [ 52 ] قد تؤدي الأعراض غير الواضحة، التي تظهر وتختفي، إلى تأخير تشخيص المرض. [ 59 ] يبدو أن الإناث أكثر عرضة للإصابة من الذكور، مع أن هذا قد لا ينطبق على جميع السلالات. [ 59 ] [ 60 ] يُشخَّص المرض غالبًا لدى الكلاب الصغيرة والمتوسطة العمر، ولكنه قد يحدث في أي عمر من 4 أشهر إلى 14 عامًا. [ 59 ] يجب أن يتضمن علاج قصور الغدة الكظرية تعويض الهرمونات (الكورتيزول والألدوستيرون) التي لا يستطيع الكلب إنتاجها بنفسه. [ 61 ] ويتحقق ذلك إما بالعلاج اليومي بالفلودروكورتيزون ، أو بالحقن الشهرية ببيفالات ديوكسيكورتيكوستيرون (DOCP) والعلاج اليومي بالجلوكوكورتيكويد، مثل البريدنيزون . [ 61 ] يلزم إجراء عدة فحوصات دم دورية لتعديل الجرعة حتى يتلقى الكلب الكمية المناسبة من العلاج، لأن الأدوية المستخدمة في علاج قصور الغدة الكظرية قد تسبب عطشًا مفرطًا وكثرة التبول إذا لم تُوصف بأقل جرعة فعالة. [ 61 ] تحسبًا للمواقف المجهدة، مثل الإقامة في فندق للحيوانات الأليفة، يحتاج الكلب إلى جرعة متزايدة من البريدنيزون. [ 61 ] العلاج مدى الحياة ضروري، لكن مآل الكلاب المصابة بقصور الغدة الكظرية جيد جدًا. [ 59 ] أجرت جامعة ولاية ميشيغان دراسة تستكشف عملية الوصول إلى أقل جرعة فعالة بأمان. يجب القيام بذلك تدريجيًا على مدار فترة زمنية، لتجنب حدوث أي أزمة. لا ينبغي أبدًا إيقاف الأدوية فجأة، لأن ذلك سيؤدي إلى مشاكل صحية خطيرة بسرعة.

قد يحدث قصور الغدة الكظرية لدى القطط أيضاً، ولكنه نادر للغاية. وعادةً ما يكون سببه رد فعل مناعي، مما يؤدي إلى قصور في الغدة الكظرية. ويُستخدم اختبار تحفيز ACTH لتشخيص هذه الحالة. [ 62 ]

مراجع

  1. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ ٨ ٩ ١٠ ١١ ١٢ ١٣ ١٤ ١٥ ١٦ ١٧ ١٨ ١٩ ٢٠ ٢١ ٢٢ ٢٣ ٢٤ ٢٥ " قصور الغدة الكظرية ومرض أديسون " . المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى . مايو ٢٠١٤. مؤرشف من الأصل في ١٣ مارس ٢٠١٦. تم الاطلاع عليه في ١٣ مارس ٢٠١٦ .
  2. 1 2 نابيير سي، بيرس إس إتش (يونيو 2014). "العلاجات الحالية والناشئة لمرض أديسون" . الرأي الحالي في الغدد الصماء والسكري والسمنة . 21 (3 ) . ليبينكوت ويليامز وويلكنز المحدودة: 147-153 . doi : 10.1097/med.0000000000000067 . PMID 24755997. S2CID 13732181. مؤرشف من الأصل في 31 أكتوبر 2019. تم الاسترجاع في 31 أكتوبر 2019 .  
  3. 1 2 برانداو نيتو آر إيه، دي كارفالو جي إف (2014). “تشخيص وتصنيف مرض أديسون (التهاب الغدة الكظرية المناعي الذاتي)”. مراجعات المناعة الذاتية . 13 ( 4– 5): 408– 411. دوى : 10.1016/j.autrev.2014.01.025 . بميد 24424183 . 
  4. ↑ أولكرز دبليو (2000). "التشخيص السريري لفرط الكورتيزول ونقص الكورتيزول". الضوضاء والصحة . 2 (7): 39-48 . PMID 12689470 . 
  5. ١ ٢ ٣ ٤ "مرض أديسون" . المنظمة الوطنية للأمراض النادرة (NORD) . مؤرشف من الأصل بتاريخ ١٥ يونيو ٢٠٢٢. تم الاطلاع عليه بتاريخ ١ ديسمبر ٢٠٢٠ .
  6. 1 2 كو ب، كورانسكي أ، فاز ويكس سي إل (2023-03-01). "أزمة الغدة الكظرية كأثر جانبي لحمض الزوليدرونيك لدى مريض يعاني من قصور الغدة الكظرية الأولي: تقرير حالة ومراجعة للأدبيات" . تقارير الحالات السريرية للجمعية الأمريكية لأطباء الغدد الصماء السريريين . 9 (2): 32-34 . doi : 10.1016/j.aace.2022.12.003 . PMC 10086596. PMID 37056413 .  
  7. 1 2 هيليسن أ، براتلاند إي (يناير 2019). "الدور المحتمل للعدوى في إمراضية مرض أديسون المناعي الذاتي" . علم المناعة السريري والتجريبي . 195 (1): 52-63 . doi : 10.1111/cei.13207 . PMC 6300649. PMID 30144040 .  
  8. ↑ آدم أ (2014). الأشعة التشخيصية لجرينجر وأليسون ( الطبعة السادسة). إلسيفير للعلوم الصحية. ص 1031. ISBN   978-0-7020-6128-8تمت أرشفة هذا النص من المصدر الأصلي في 14 مارس 2016.
  9. ↑ نابيير سي، بيرس إس إتش (ديسمبر 2012). "مرض أديسون المناعي الذاتي". بريس ميديكال . 41 (12 الجزء 2). إلسيفير : e626– e635. doi : 10.1016/j.lpm.2012.09.010 . PMID 23177474 . 
  10. ↑ راجاغوبالان إس آر، لونغمور إم، ويلكنسون آي بي (2006). دليل أكسفورد المصغر للطب السريري ( الطبعة السادسة). أكسفورد: مطبعة جامعة أكسفورد. ص 312. ISBN   978-0-19-857071-4تمت أرشفة هذا النص من المصدر الأصلي في 14 مارس 2016.
  11. 1 2 "مرض أديسون - العلاج" . هيئة الخدمات الصحية الوطنية. مؤرشف من الأصل في 9 أكتوبر 2016. تم الاطلاع عليه في 8 أكتوبر 2016 .
  12. 1 2 3 4 5 6 تين إس، نيو إم، ماكلارين إن (يوليو 2001). "مراجعة سريرية 130: مرض أديسون 2001" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 86 (7): 2909-2922 . doi : 10.1210/jcem.86.7.7636 . PMID 11443143 . 
  13. ↑ روز، ن. ر.، وماكاي، إ. ر. (2014). أمراض المناعة الذاتية ( الطبعة الخامسة). سان دييغو، كاليفورنيا: إلسيفير ساينس. ص 605. ISBN   978-0-12-384930-4تمت أرشفة هذا النص من المصدر الأصلي في 14 مارس 2016.
  14. 1 2 3 4 5 أوكسنيس م، هوسيباي إي إس (يوليو 2023). "التعامل مع المريض: تشخيص قصور الغدة الكظرية الأولي لدى البالغين" . مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 109 (1): 269-278 . doi : 10.1210/clinem / dgad402 . PMC 10735307. PMID 37450570. S2CID 259904961 .   
  15. 1 2 3 4 5 هانر إس، روس آر جيه، أرلت دبليو، بانكوس آي، برجر-ستريت إس، توربي دي جيه، وآخرون . (مارس 2021). "قصور الغدة الكظرية". نات ريف ديس برايمرز . 7 (1) 19. doi : 10.1038 / s41572-021-00252-7 . PMID 33707469. S2CID 232173232 .   
  16. يونس ن ، بوردو إ، لاكروا أ (2021). " قصور الغدة الكظرية الكامن: من المفهوم إلى التشخيص" . فرونت إندوكرينول (لوزان) . 12 720769. doi : 10.3389/fendo.2021.720769 . PMC 8429826. PMID 34512551 .  
  17. ↑ "متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الأول | مركز معلومات الأمراض الوراثية والنادرة (GARD) - برنامج تابع للمركز الوطني للنهوض بالعلوم الانتقالية (NCATS)" . rarediseases.info.nih.gov . مؤرشف من الأصل بتاريخ 12 أبريل 2017. تم الاطلاع عليه بتاريخ 26 يونيو 2017 .
  18. ↑ "متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الثاني | مركز معلومات الأمراض الوراثية والنادرة (GARD) - برنامج تابع للمركز الوطني للنهوض بالعلوم الانتقالية (NCATS)" . rarediseases.info.nih.gov . مؤرشف من الأصل بتاريخ 13 أبريل 2017. تم الاطلاع عليه بتاريخ 26 يونيو 2017 .
  19. 1 2 "قصور الغدة الكظرية ومرض أديسون" . مكتبة ليكتوري للمفاهيم الطبية . مؤرشف من الأصل في 31 مارس 2022. تم الاطلاع عليه في 27 يونيو 2021 .
  20. ↑ "مرض أديسون" . الخدمة الوطنية لمعلومات أمراض الغدد الصماء والأمراض الاستقلابية. مؤرشف من الأصل في 28 أكتوبر 2007. تم الاطلاع عليه في 26 أكتوبر 2007 .
  21. ↑ بانكوس، آي.، هانر، إس.، توملينسون، ج.، أرلت، دبليو. (مارس 2015). "تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية" ( ملف PDF) . مجلة لانسيت. السكري والغدد الصماء . 3 (3): 216-226 . doi : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1 . PMID 25098712. مؤرشف (ملف PDF) من الأصل بتاريخ 20 مايو 2023. تم الاطلاع عليه بتاريخ 5 مايو 2023 . 
  22. ↑ دينين ر، طومسون سي جيه، شيرلوك م (13 يونيو 2019). " أزمة الغدة الكظرية: الوقاية والعلاج لدى المرضى البالغين" . التطورات العلاجية في الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 10 2042018819848218. doi : 10.1177/2042018819848218 . PMC 6566489. PMID 31223468 .  
  23. ↑ وينكفيست، أو.، كارلسون، ف.أ.، كامبي، أو. (يونيو 1992). "إنزيم 21-هيدروكسيلاز، مستضد ذاتي رئيسي في مرض أديسون مجهول السبب". مجلة لانسيت . 339 (8809): 1559-1562 . doi : 10.1016/0140-6736(92)91829-W . PMID 1351548. S2CID 19666235 .  
  24. ^ Husebye ES، Perheentupa J، Rautemaa R، Kämpe O (مايو 2009). "المظاهر السريرية وإدارة المرضى الذين يعانون من متلازمة الغدد الصماء المناعية الذاتية من النوع الأول" . مجلة الطب الباطني . 265 (5): 514–529 . دوى : 10.1111/j.1365-2796.2009.02090.x . بميد 19382991 . S2CID 205339997 .  
  25. ↑ كينيدي ر. "مرض أديسون" . مكتبة الأطباء الطبية. مؤرشف من الأصل في 12 أبريل 2013. تم الاطلاع عليه في 10 أبريل 2013 .
  26. ↑ دورين، ر. إ.، كوالز، س. ر.، كرابو، ل. م. (أغسطس 2003). "تشخيص قصور الغدة الكظرية". حوليات الطب الباطني . 139 (3): 194-204 . doi : 10.7326/0003-4819-139-3-200308050-00017 . PMID 12899587 . 
  27. ↑ هولت إي إتش (2008). "اختبار تحفيز ACTH (كوسينتروبين)" . ميدلاين بلس . المكتبة الوطنية الأمريكية للطب. مؤرشف من الأصل في 2016-07-05 . تم الاسترجاع في 2021-06-27 .
  28. 1 2 "مرض أديسون" . wasiclinic . 2021-07-14 . تم الاسترجاع في 2022-05-27 .
  29. ↑ لوريتي إس، كاسوتشي جي، سانتوسانيو إف، أنجيليتي جي، أوبورغ بي، برونيتي بي (فبراير 1996). "ضمور المادة البيضاء الكظري المرتبط بالكروموسوم X هو سبب شائع لمرض أديسون مجهول السبب لدى المرضى الذكور البالغين الشباب" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 81 (2): 470-474 . doi : 10.1210/jcem.81.2.8636252 . PMID 8636252 . 
  30. ↑ كوينكلر م، دالكفيست ب، هوسيباي إي إس، كامبي أو (يناير 2015). "بطاقة طوارئ أوروبية لقصور الغدة الكظرية قد تنقذ الأرواح". المجلة الأوروبية للطب الباطني . 26 (1): 75-76 . doi : 10.1016/j.ejim.2014.11.006 . PMID 25498511 . 
  31. 1 2 3 ميشيلز أ، ميشيلز ن (أبريل 2014). "مرض أديسون: الكشف المبكر ومبادئ العلاج" . طبيب الأسرة الأمريكي . 89 (7): 563-568 . PMID 24695602. مؤرشف من الأصل في 5 سبتمبر 2015. 
  32. ↑ وايت ك (28 يوليو 2004). "ماذا تفعل في حالة الطوارئ - أزمة أديسون" . مجموعة المساعدة الذاتية لمرض أديسون. مؤرشف من الأصل في 4 مارس 2016. تم الاسترجاع في 28 يناير 2013 .
  33. ↑ "الأكل والنظام الغذائي والتغذية لقصور الغدة الكظرية ومرض أديسون | المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى" . المعهد الوطني للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى . مؤرشف من الأصل بتاريخ 9 يناير 2021. تم الاطلاع عليه بتاريخ 3 ديسمبر 2020 .
  34. ↑ "مكتب المكملات الغذائية - الكالسيوم" . ods.od.nih.gov . مؤرشف من الأصل بتاريخ 17-03-2018 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 17-06-2024 .
  35. ↑ "مكتب المكملات الغذائية - فيتامين د" . ods.od.nih.gov . مؤرشف من الأصل بتاريخ 9 أبريل 2021. تم الاطلاع عليه بتاريخ 17 يونيو 2024 .
  36. ↑ "قصور الغدة الكظرية ومرض أديسون" . الخدمة الوطنية لمعلومات أمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي. مؤرشف من الأصل في 26 أبريل 2011. تم الاطلاع عليه في 26 نوفمبر 2010 .
  37. 1 2 3 بيرغثورسدوتير ر، ليونسون-زاكريسون م، أودين أ، يوهانسون ج (ديسمبر 2006). "الوفيات المبكرة لدى مرضى داء أديسون: دراسة سكانية" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 91 (12): 4849-4853 . doi : 10.1210/jc.2006-0076 . PMID 16968806 . 
  38. ↑ شانتزيخريستوس د، بيرسون أ، إلياسون ب، ميفتاراج م، فرانزين س، بيرغثورسدوتير ر، وآخرون . (1 أبريل 2016). "مرضى السكري الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض أديسون لديهم خطر إضافي متزايد بشكل ملحوظ للوفاة". متلازمة كوشينغ واضطرابات الغدة الكظرية الأولية . ملخصات المؤتمرات. جمعية الغدد الصماء. مؤرشف من الأصل في 9 يونيو 2021. تم الاسترجاع في 9 يونيو 2021 . 
  39. ↑ ستيرجيانوس إس، سبلمان تي، إريكسون دي، أوستر إس، بيورنسدوتير إس، كامبي أو، وآخرون . (6 أبريل 2025). "زيادة خطر كسور هشاشة العظام وهشاشة العظام لدى مرضى أديسون في السويد: دراسة جماعية وطنية قائمة على السكان" . مجلة الطب الباطني . 297 (5): 518-531 . doi : 10.1111/joim.20085 . PMC 12033000 .  
  40. ↑ ستيرجيانوس إس، إيفرهوف أه، سودرلينغ جيه، بيرغثورسدوتير آر، والبيرغ جيه، سكوف جيه، وآخرون . (3 مارس 2025). "فقدان الدخل والعمل لدى مرضى أديسون: دراسة وطنية قائمة على السكان" . المجلة الأوروبية للغدد الصماء . 192 (3): 170-179 . doi : 10.1093/ejendo/lvaf022 . 
  41. ↑ ستيرجيانوس إس، إيفرهوف أه، سودرلينغ جيه، سكوف جيه، بينسينغ إس (30 ديسمبر 2025). "فقدان العمل والدخل قبل وبعد تشخيص مرض أديسون: دراسة طولية قائمة على السكان" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . doi : 10.1210/clinem/dgaf696 .
  42. ↑ "مرض أديسون" . موقع MedicineNet . مؤرشف من الأصل في 24 يونيو 2007. تم الاطلاع عليه في 25 يوليو 2007 .
  43. 1 2 أوديكي س. "مرض أديسون" . إي ميديسين . مؤرشف من الأصل في 7 يوليو 2007. تم الاسترجاع في 25 يوليو 2007 .
  44. ١ ٢ "مرض أديسون" . nhs.uk. ٢٠١٨-٠٦-٢٢. مؤرشف من الأصل في ٢٠٢٠-١٠-٠٢ . تم الاسترجاع في ٢٠٢٠-١٠-١٤ .
  45. ↑ فولبي ر (1990). أمراض المناعة الذاتية للجهاز الصمّاوي . مطبعة سي آر سي. ص 299. ISBN  978-0-8493-6849-3.
  46. ↑ أديسون تي (1855). حول الآثار الدستورية والموضعية لأمراض الكبسولات فوق الكلوية . لندن: صموئيل هايلي. مؤرشف من الأصل في 14 أبريل 2005.
  47. ↑ بانكوس آي، هانر إس، توملينسون جيه، أرلت دبليو (2014-08-03). "تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية". مجلة لانسيت للسكري والغدد الصماء . 3 (3): 216-226 . doi : 10.1016/s2213-8587(14)70142-1 . ISSN 2213-8587 . PMID 25098712 .  
  48. ↑ طبيب وجراح . كيتينغ وبريانت. 1885. مؤرشف من الأصل في 1 يوليو 2024. تم الاطلاع عليه في 18 أغسطس 2020 .
  49. ↑ باتنايك إم إم، ديشباندي إيه كيه (مايو 2008). "التشخيص - مرض أديسون الثانوي لسل الغدد الكظرية" . الطب السريري والبحوث . 6 (1): 29. doi : 10.3121/cmr.2007.754a . PMC 2442022. PMID 18591375 .  
  50. ↑ بيشوب ، بي إم (يناير 1950). "تاريخ اكتشاف مرض أديسون" . وقائع الجمعية الملكية للطب . 43 (1): 35-42 . doi : 10.1177/003591575004300105 . PMC 2081266. PMID 15409948 .  
  51. ↑ تابر ج، طومسون أ (20 مايو 2025). الخطيئة الأصلية: تراجع الرئيس بايدن، والتستر عليه، وخياره الكارثي بالترشح مرة أخرى ( الطبعة الأولى). نيويورك: دار بنغوين للنشر. ص 51. ISBN   979-8-217-06067-2.
  52. 1 2 كلاين إس سي، بيترسون إم إي ( يناير 2010). "قصور الغدة الكظرية عند الكلاب: الجزء الأول" . المجلة البيطرية الكندية . 51 (1): 63-69 . PMC 2797351. PMID 20357943 .  
  53. ↑ دروباتز كيه جيه، كوستيلو إم إف (2010). طب الطوارئ والرعاية الحرجة للقطط . أميس، أيوا: بلاكويل للنشر. ص 422-424 . 
  54. ↑ توفت كيه إل (2018). "الفصل 111. قصور الغدة الكظرية". في نورثوورثي جي دي (محرر). المريض القط . جون وايلي وأولاده. ص 324. ISBN  978-1-119-26903-8.
  55. ↑ سترينغفيلد، سي إي، غارني، إم، هولشوه، إتش جيه (2000). مرض أديسون في فقمة رمادية ( Halichoerus grypus ) . وقائع الجمعية الدولية لطب الحيوانات المائية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 27 أغسطس 2021. تم الاطلاع عليه بتاريخ 25 أغسطس 2018 .
  56. ↑ سون، ب. (10 فبراير 2012). "نفوق باندا أحمر مهدد بالانقراض في حديقة حيوان تشاتانوغا" . تايمز فري برس . مؤرشف من الأصل في 26 أغسطس 2018. تم الاطلاع عليه في 25 أغسطس 2018 .
  57. ↑ بروك إيه بي، هول إن إتش، كوك كيه إل، ريس دي جيه، إيمرسون جيه إيه، ويليهان جيه إف (يونيو 2013). "تشخيص وعلاج قصور الغدة الكظرية غير النمطي في خفاش الثعلب الطائر المتغير (Pteropus hypomelanus)". مجلة طب الحيوانات البرية وحدائق الحيوان . 44 (2): 517-519 . doi : 10.1638/2012-0276R2.1 . PMID 23805580. S2CID 38918707 .  
  58. ↑ كلاين إس، روكر إل، نوبراغا-لي إم، غوثري إيه (مارس 2015). "قصور الغدة الكظرية (مرض أديسون) في كسلان هوفمان ثنائي الأصابع (Choloepus hoffmanni)". مجلة طب الحيوانات البرية وحدائق الحيوان . 46 (1): 171-174 . doi : 10.1638/2014-0003R2.1 . PMID 25831596. S2CID 20775341 .  
  59. 1 2 3 4 سكوت-مونكريف جيه سي (2015). "الفصل 12: قصور الغدة الكظرية". في: فيلدمان إي سي، نيلسون آر دبليو، رويش سي إي، سكوت-مونكريف جيه سي (محررون). علم الغدد الصماء لدى الكلاب والقطط (الطبعة الرابعة ). سوندرز إلسيفير. الصفحات 485-520 . ISBN   978-1-4557-4456-5.
  60. ↑ بواج إيه إم، كاتشبول بي (ديسمبر 2014). " مراجعة لعلم الوراثة لقصور الغدة الكظرية" . مواضيع في طب الحيوانات الأليفة . 29 (4): 96-101 . doi : 10.1053/j.tcam.2015.01.001 . PMID 25813849. مؤرشف من الأصل في 28 سبتمبر 2022. تم الاطلاع عليه في 3 يناير 2023 . 
  61. 1 2 3 4 لاثان ب، طومسون أ.ل. (2018). " إدارة قصور الغدة الكظرية (مرض أديسون) في الكلاب" . الطب البيطري: البحوث والتقارير . 9 : 1-10 . doi : 10.2147/VMRR.S125617 . PMC 6055912. PMID 30050862 .  
  62. ↑ "مرض أديسون عند القطط | مستشفيات VCA البيطرية" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 4 أغسطس 2024. تم الاطلاع عليه بتاريخ 31 أكتوبر 2024 .