الكورتيزول

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة

الكورتيزول
الأسماء
اسم الاتحاد الدولي للكيمياء البحتة والتطبيقية
11β،17α،21-ثلاثي هيدروكسي بريجن-4-إين-3،20-ديون
الاسم المنهجي للاتحاد الدولي للكيمياء البحتة والتطبيقية
(1 R ، 3a S ، 3b S ، 9a R ، 9b S ، 11a S )-1،10- ثنائي هيدروكسي-1-(هيدروكسي أسيتيل)-9a، 11a- ثنائي ميثيل-1،2،3،3a، 3b، 4،5،8،9،9a، 9b، 10،11،11a- رباعي هيدروكلوريد-7 H- سيكلوبنتا[ أ ]فينانثين-7-ون
المعرفات
  • 50-23-7
نموذج ثلاثي الأبعاد ( JSmol )
  • صورة تفاعلية
تشيبي
  • تشيبي:17650
المختبر الكيميائي الأوروبي
  • الكيمياء الحيوية الأوروبية 389621
كيم سبايدر
  • 5551
بنك المخدرات
  • DB00741
بطاقة معلومات وكالة المواد الكيميائية الأوروبية 100.000.019
كيج
  • د00088
معرف PubChem
  • 5754
جامعة يوني
  • WI4X0X7BPJ
  • رقم تعريف DTXSID7020714
  • InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
    المفتاح: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N
  • O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H](O)C[C@@]3([C@@](O)(C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4
ملكيات
ج 21 ح 30 أ 5
الكتلة المولية 362.460 جرام/مول
باستثناء ما هو مذكور خلافًا لذلك، يتم تقديم البيانات للمواد في حالتها القياسية (عند 25 درجة مئوية [77 درجة فهرنهايت]، 100 كيلو باسكال).
مراجع صندوق المعلومات

الكورتيزول هو هرمون ستيرويدي من فئة هرمونات الجلوكوكورتيكويد وهو هرمون التوتر . عند استخدامه كدواء، يُعرف باسم هيدروكورتيزون .

يتم إنتاجه في العديد من الحيوانات، وخاصةً بواسطة المنطقة الحزمية لقشرة الغدة الكظرية في الغدة الكظرية . [1] في الأنسجة الأخرى، يتم إنتاجه بكميات أقل. [2] من خلال دورة يومية ، يتم إطلاق الكورتيزول ويزداد استجابةً للإجهاد وانخفاض تركيز الجلوكوز في الدم . [1] يعمل على زيادة نسبة السكر في الدم من خلال تكوين الجلوكوز ، وقمع الجهاز المناعي ، والمساعدة في عملية التمثيل الغذائي للسعرات الحرارية. [3] كما أنه يقلل من تكوين العظام. [4] يتم تنفيذ هذه الوظائف المذكورة من خلال ارتباط الكورتيزول بمستقبلات الجلوكوكورتيكويد أو القشرانيات المعدنية داخل الخلية، والتي ترتبط بعد ذلك بالحمض النووي للتأثير على التعبير الجيني. [1] [5]

التأثيرات الصحية

الاستجابة الأيضية

استقلاب الجلوكوز

يلعب الكورتيزول دورًا حاسمًا في تنظيم عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز ويعزز تكوين الجلوكوز ( تخليق الجلوكوز ) وتكوين الجليكوجين ( تخليق الجليكوجين ) في الكبد وتحلل الجليكوجين (تحلل الجليكوجين ) في العضلات الهيكلية. [1] كما أنه يزيد من مستويات الجلوكوز في الدم عن طريق تقليل امتصاص الجلوكوز في العضلات والأنسجة الدهنية وتقليل تخليق البروتين وزيادة تحلل الدهون إلى أحماض دهنية (تحلل الدهون). كل هذه الخطوات الأيضية لها التأثير الصافي المتمثل في زيادة مستويات الجلوكوز في الدم، والتي تغذي الدماغ والأنسجة الأخرى أثناء استجابة القتال أو الهروب. الكورتيزول مسؤول أيضًا عن إطلاق الأحماض الأمينية من العضلات، مما يوفر ركيزة لتكوين الجلوكوز . [1] تأثيره معقد ومتنوع. [6]

بشكل عام، يحفز الكورتيزول عملية تكوين الجلوكوز (تخليق الجلوكوز "الجديد" من مصادر غير كربوهيدراتية، والتي تحدث بشكل أساسي في الكبد ، ولكن أيضًا في الكلى والأمعاء الدقيقة في ظل ظروف معينة). والنتيجة النهائية هي زيادة تركيز الجلوكوز في الدم، بالإضافة إلى انخفاض حساسية الأنسجة الطرفية للأنسولين ، وبالتالي منع هذه الأنسجة من أخذ الجلوكوز من الدم. وللكورتيزول تأثير متساهل على أفعال الهرمونات التي تزيد من إنتاج الجلوكوز، مثل الجلوكاجون والأدرينالين . [7]

يلعب الكورتيزول أيضًا دورًا مهمًا، ولكن غير مباشر، في تحلل الجليكوجين في الكبد والعضلات (تحلل الجليكوجين إلى جلوكوز-1-فوسفات وجلوكوز) والذي يحدث نتيجة لعمل الجلوكاجون والأدرينالين. بالإضافة إلى ذلك، يسهل الكورتيزول تنشيط جليكوجين فوسفوريلاز ، وهو أمر ضروري لكي يكون للأدرينالين تأثير على تحلل الجليكوجين. [8] [9]

من المفارقات أن الكورتيزول لا يعزز تكوين الجلوكوز (التخليق الحيوي لجزيئات الجلوكوز) في الكبد فحسب، بل يعزز أيضًا تكوين الجليكوجين ( بلمرة جزيئات الجلوكوز إلى جليكوجين ): وبالتالي من الأفضل التفكير في الكورتيزول على أنه يحفز دوران الجلوكوز / الجليكوجين في الكبد. [10] وهذا على النقيض من تأثير الكورتيزول في العضلات الهيكلية حيث يتم تعزيز تحلل الجليكوجين (تحلل الجليكوجين إلى جزيئات جلوكوز) بشكل غير مباشر من خلال الكاتيكولامينات . [11] بهذه الطريقة، يعمل الكورتيزول والكاتيكولامينات بشكل تآزري لتعزيز تحلل جليكوجين العضلات إلى جلوكوز لاستخدامه في أنسجة العضلات. [12]

استقلاب البروتينات والدهون

يمكن أن تؤدي المستويات المرتفعة من الكورتيزول، إذا استمرت لفترة طويلة، إلى التحلل البروتيني (انهيار البروتينات) وهزال العضلات. [13] والسبب وراء التحلل البروتيني هو تزويد الأنسجة ذات الصلة بمادة خام لتكوين الجلوكوز؛ انظر الأحماض الأمينية المولدة للجلوكوز . [7] تكون تأثيرات الكورتيزول على عملية التمثيل الغذائي للدهون أكثر تعقيدًا حيث لوحظ تكوين الدهون لدى المرضى الذين يعانون من مستويات مرتفعة مزمنة من الجلوكوكورتيكويد المتداول (أي الكورتيزول)، [7] على الرغم من أن الزيادة الحادة في الكورتيزول المتداول تعزز تحلل الدهون . [14] التفسير المعتاد لتفسير هذا التناقض الواضح هو أن تركيز الجلوكوز المرتفع في الدم (من خلال عمل الكورتيزول) سيحفز إطلاق الأنسولين . يحفز الأنسولين تكوين الدهون، لذا فهذه نتيجة غير مباشرة لارتفاع تركيز الكورتيزول في الدم ولكنها لن تحدث إلا على مدى فترة زمنية أطول.

الاستجابة المناعية

يمنع الكورتيزول إطلاق المواد في الجسم التي تسبب الالتهاب . ويستخدم لعلاج الحالات الناتجة عن فرط نشاط استجابة الأجسام المضادة التي تتوسطها الخلايا البائية. وتشمل الأمثلة الأمراض الالتهابية والروماتويدية ، وكذلك الحساسية . يستخدم هيدروكورتيزون موضعي بجرعات منخفضة ، متوفر كدواء بدون وصفة طبية في بعض البلدان، لعلاج مشاكل الجلد مثل الطفح الجلدي والأكزيما .

يثبط الكورتيزول إنتاج الإنترلوكين 12 (IL-12)، والإنترفيرون جاما (IFN-gamma)، والإنترفيرون ألفا ، وعامل نخر الورم ألفا (TNF-alpha) بواسطة الخلايا المقدمة للمستضد (APCs) والخلايا التائية المساعدة (خلايا Th1)، ولكنه يزيد من تنظيم الإنترلوكين 4 والإنترلوكين 10 والإنترلوكين 13 بواسطة خلايا Th2. ويؤدي هذا إلى التحول نحو استجابة مناعية Th2 بدلاً من تثبيط المناعة العام. ويُعتقد أن تنشيط نظام الإجهاد (والزيادة الناتجة في الكورتيزول وتحول Th2) الذي يُرى أثناء العدوى هو آلية وقائية تمنع الإفراط في تنشيط الاستجابة الالتهابية. [15]

يمكن أن يضعف الكورتيزول نشاط الجهاز المناعي . فهو يمنع تكاثر الخلايا التائية عن طريق جعل الخلايا التائية المنتجة للإنترلوكين-2 غير مستجيبة للإنترلوكين-1 ، وغير قادرة على إنتاج عامل نمو الخلايا التائية IL-2. يعمل الكورتيزول على تقليل التعبير عن مستقبل IL-2R على سطح الخلايا التائية المساعدة وهو أمر ضروري لتحفيز الاستجابة المناعية "الخلوية" Th1، وبالتالي تفضيل التحول نحو هيمنة Th2 وإطلاق السيتوكينات المذكورة أعلاه والتي تؤدي إلى هيمنة Th2 وتفضل الاستجابة المناعية للأجسام المضادة التي تتوسطها الخلايا البائية "الخلطية". [16]

كما أن للكورتيزول تأثير سلبي على IL-1. [17] والطريقة التي تعمل بها هذه التغذية الراجعة السلبية هي أن عامل الضغط المناعي يتسبب في إطلاق الخلايا المناعية الطرفية IL-1 والسيتوكينات الأخرى مثل IL-6 وTNF-alpha. تحفز هذه السيتوكينات منطقة تحت المهاد، مما يتسبب في إطلاق هرمون تحرير الكورتيكوتروبين (CRH). يحفز CRH بدوره إنتاج هرمون قشر الكظر (ACTH) من بين أشياء أخرى في الغدة الكظرية، والذي (من بين أشياء أخرى) يزيد من إنتاج الكورتيزول. ثم يغلق الكورتيزول الحلقة لأنه يثبط إنتاج TNF-alpha في الخلايا المناعية ويجعلها أقل استجابة لـ IL-1. [18]

من خلال هذا النظام، طالما أن عامل الضغط المناعي صغير، سيتم تنظيم الاستجابة إلى المستوى الصحيح. مثل منظم الحرارة الذي يتحكم في السخان، يستخدم الوطاء الكورتيزول لإيقاف الحرارة بمجرد أن يتطابق إنتاج الكورتيزول مع الضغط الواقع على الجهاز المناعي. ولكن في حالة العدوى الشديدة أو في حالة فرط حساسية الجهاز المناعي لمستضد (كما هو الحال في ردود الفعل التحسسية ) أو في وجود فيضان هائل من المستضدات (كما يمكن أن يحدث مع البكتيريا السامة الداخلية ) فقد لا يتم الوصول إلى نقطة الضبط الصحيحة أبدًا. أيضًا بسبب انخفاض تنظيم مناعة Th1 بواسطة الكورتيزول وجزيئات الإشارة الأخرى ، يمكن لأنواع معينة من العدوى (خاصة المتفطرة السلية ) خداع الجسم ليقع في وضع الهجوم الخاطئ، باستخدام استجابة خلطية بوساطة الأجسام المضادة عندما تكون هناك حاجة إلى استجابة خلوية.

تشمل الخلايا الليمفاوية الخلايا الليمفاوية البائية التي تعد الخلايا المنتجة للأجسام المضادة في الجسم، وبالتالي فهي العوامل الرئيسية للمناعة الخلطية . يعني العدد الأكبر من الخلايا الليمفاوية في العقد الليمفاوية ونخاع العظم والجلد أن الجسم يزيد من استجابته المناعية الخلطية. تطلق الخلايا الليمفاوية البائية أجسامًا مضادة في مجرى الدم. تعمل هذه الأجسام المضادة على تقليل العدوى من خلال ثلاثة مسارات رئيسية: التحييد، والالتصاق ، وتنشيط المكمل . تعمل الأجسام المضادة على تحييد مسببات الأمراض عن طريق الارتباط بالبروتينات الملتصقة بالسطح، مما يمنع مسببات الأمراض من الارتباط بخلايا المضيف. في عملية التصاق، ترتبط الأجسام المضادة بمسببات الأمراض وتخلق هدفًا للخلايا المناعية البلعمية للعثور عليه والتشبث به، مما يسمح لها بتدمير مسببات الأمراض بسهولة أكبر. أخيرًا، يمكن للأجسام المضادة أيضًا تنشيط جزيئات المكمل التي يمكن أن تتحد بطرق مختلفة لتعزيز التصاق أو حتى تعمل بشكل مباشر على تحلل البكتيريا. هناك العديد من أنواع الأجسام المضادة المختلفة، وإنتاجها معقد للغاية، ويشمل عدة أنواع من الخلايا الليمفاوية، ولكن بشكل عام، تهاجر الخلايا الليمفاوية والخلايا الأخرى المنظمة والمنتجة للأجسام المضادة إلى العقد الليمفاوية للمساعدة في إطلاق هذه الأجسام المضادة في مجرى الدم. [19]

أدى الإعطاء السريع للكورتيكوستيرون (محفز مستقبلات النوع الأول والثاني الداخلي) أو RU28362 (محفز مستقبلات النوع الثاني المحدد) للحيوانات المستأصلة الغدة الكظرية إلى حدوث تغييرات في توزيع الكريات البيض.

على الجانب الآخر من الأمور، هناك خلايا قاتلة طبيعية ؛ تتمتع هذه الخلايا بالقدرة على القضاء على التهديدات الأكبر حجمًا مثل البكتيريا والطفيليات وخلايا الأورام. وجدت دراسة منفصلة [20] أن الكورتيزول ينزع سلاح الخلايا القاتلة الطبيعية بشكل فعال، مما يقلل من التعبير عن مستقبلات السمية الخلوية الطبيعية الخاصة بها. البرولاكتين له التأثير المعاكس. فهو يزيد من التعبير عن مستقبلات السمية الخلوية على الخلايا القاتلة الطبيعية، مما يزيد من قوتها النارية. [ بحاجة لمصدر ]

يحفز الكورتيزول العديد من إنزيمات النحاس (غالبًا بنسبة 50% من إجمالي إمكاناتها)، بما في ذلك أوكسيديز الليزيل ، وهو إنزيم يربط بين الكولاجين والإيلاستين . ومن المفيد بشكل خاص للاستجابة المناعية تحفيز الكورتيزول لإنزيم أكسيداز الفائق ، [21] حيث يستخدم الجسم هذا الإنزيم النحاسي على الأرجح للسماح للأكسيدات الفائقة بتسميم البكتيريا.

من المعروف أن بعض الفيروسات، مثل الإنفلونزا و SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2 ، تقمع إفراز هرمونات التوتر لتجنب الاستجابة المناعية للكائن الحي، وبالتالي تجنب الحماية المناعية للكائن الحي. تعمل هذه الفيروسات على قمع الكورتيزول عن طريق إنتاج بروتين يحاكي هرمون ACTH البشري ولكنه غير مكتمل ولا يحتوي على نشاط هرموني. ACTH هو هرمون يحفز الغدة الكظرية لإنتاج الكورتيزول والهرمونات الستيرويدية الأخرى. ومع ذلك، يصنع الكائن الحي أجسامًا مضادة ضد هذا البروتين الفيروسي، وتقتل هذه الأجسام المضادة أيضًا هرمون ACTH البشري، مما يؤدي إلى قمع وظيفة الغدة الكظرية. يعد هذا القمع الكظري وسيلة للفيروس للتهرب من الكشف المناعي والقضاء عليه. [22] [23] [24] يمكن أن يكون لهذه الاستراتيجية الفيروسية عواقب وخيمة على المضيف (الإنسان المصاب بالفيروس)، حيث أن الكورتيزول ضروري لتنظيم العمليات الفسيولوجية المختلفة، مثل التمثيل الغذائي وضغط الدم والالتهابات والاستجابة المناعية. يمكن أن يؤدي نقص الكورتيزول إلى حالة تسمى قصور الغدة الكظرية، والتي يمكن أن تسبب أعراضًا مثل التعب وفقدان الوزن وانخفاض ضغط الدم والغثيان والقيء وآلام البطن. يمكن أن يضعف قصور الغدة الكظرية أيضًا قدرة المضيف على التعامل مع الإجهاد والالتهابات، حيث يساعد الكورتيزول في تعبئة مصادر الطاقة وزيادة معدل ضربات القلب وتنظيم العمليات الأيضية غير الضرورية أثناء الإجهاد. لذلك، من خلال قمع إنتاج الكورتيزول، يمكن لبعض الفيروسات الهروب من الجهاز المناعي وإضعاف الصحة العامة للمضيف وقدرته على الصمود. [25] [23] [24]

تأثيرات أخرى

الاسْتِقْلاب

الجلوكوز

يعمل الكورتيزول على مقاومة الأنسولين ، ويساهم في ارتفاع سكر الدم عن طريق تحفيز تكوين الجلوكوز ويمنع الاستخدام الطرفي للجلوكوز ( مقاومة الأنسولين ) [26] عن طريق تقليل انتقال ناقلات الجلوكوز (وخاصة GLUT4 ) إلى غشاء الخلية. [1] [27] كما يعمل الكورتيزول على زيادة تخليق الجليكوجين (تكوين الجليكوجين) في الكبد، وتخزين الجلوكوز في شكل يسهل الوصول إليه. [28]

العظام والكولاجين

يقلل الكورتيزول من تكوين العظام، [4] مما يؤدي إلى تطور هشاشة العظام على المدى الطويل (مرض العظام التدريجي). والآلية وراء ذلك ثنائية: يحفز الكورتيزول إنتاج RANKL بواسطة الخلايا العظمية التي تحفز، من خلال الارتباط بمستقبلات RANK ، نشاط الخلايا الناقضة للعظم - الخلايا المسؤولة عن امتصاص الكالسيوم من العظام - كما يثبط إنتاج أوستيوبروتيجيرين (OPG) الذي يعمل كمستقبل وهمي ويلتقط بعض RANKL قبل أن يتمكن من تنشيط الخلايا الناقضة للعظم من خلال RANK. [7] بعبارة أخرى، عندما يرتبط RANKL بـ OPG، لا يحدث أي استجابة على عكس الارتباط بـ RANK الذي يؤدي إلى تنشيط الخلايا الناقضة للعظم.

ينقل البوتاسيوم خارج الخلايا في مقابل عدد مماثل من أيونات الصوديوم (انظر أعلاه). [29] يمكن أن يؤدي هذا إلى فرط بوتاسيوم الدم الناتج عن الصدمة الأيضية الناتجة عن الجراحة. يقلل الكورتيزول أيضًا من امتصاص الكالسيوم في الأمعاء. [30] ينظم الكورتيزول تخليق الكولاجين . [31]

حمض أميني

يرفع الكورتيزول مستويات الأحماض الأمينية الحرة في المصل عن طريق تثبيط تكوين الكولاجين، وتقليل امتصاص الأحماض الأمينية بواسطة العضلات، وتثبيط تخليق البروتين. [32] قد يثبط الكورتيزول (مثل أوبتيكورتينول) بشكل عكسي الخلايا السلفية لـ IgA في أمعاء العجول. [33] يثبط الكورتيزول أيضًا IgA في المصل، كما يفعل مع IgM ؛ ومع ذلك، لم يثبت أنه يثبط IgE . [34]

توازن الالكتروليت

يزيد الكورتيزول من معدل الترشيح الكبيبي، [35] وتدفق البلازما الكلوية من الكلى وبالتالي زيادة إفراز الفوسفات، [36] [37] بالإضافة إلى زيادة احتباس الصوديوم والماء وإخراج البوتاسيوم من خلال العمل على مستقبلات القشرانيات المعدنية . كما أنه يزيد من امتصاص الصوديوم والماء وإخراج البوتاسيوم في الأمعاء. [38]

الصوديوم

يعمل الكورتيزول على تعزيز امتصاص الصوديوم من خلال الأمعاء الدقيقة للثدييات. [39] ومع ذلك، فإن نقص الصوديوم لا يؤثر على مستويات الكورتيزول [40] وبالتالي لا يمكن استخدام الكورتيزول لتنظيم الصوديوم في المصل. ربما كان الغرض الأصلي للكورتيزول هو نقل الصوديوم. تدعم هذه الفرضية حقيقة أن الأسماك في المياه العذبة تستخدم الكورتيزول لتحفيز الصوديوم إلى الداخل، في حين أن الأسماك في المياه المالحة لديها نظام قائم على الكورتيزول لطرد الصوديوم الزائد. [41]

البوتاسيوم

إن حمل الصوديوم يزيد من إفراز البوتاسيوم الشديد بواسطة الكورتيزول. والكورتيكوستيرون مماثل للكورتيزول في هذه الحالة. [42] ولكي يتحرك البوتاسيوم خارج الخلية، يحرك الكورتيزول عددًا متساويًا من أيونات الصوديوم إلى داخل الخلية. [29] وهذا من شأنه أن يجعل تنظيم درجة الحموضة أسهل كثيرًا (على عكس حالة نقص البوتاسيوم الطبيعية، حيث يتحرك أيونان من الصوديوم لكل ثلاثة أيونات بوتاسيوم تتحرك للخارج - وهو ما يشبه تأثير ديوكسيكورتيكوستيرون ).

المعدة والكلى

يحفز الكورتيزول إفراز حمض المعدة. [43] التأثير المباشر الوحيد للكورتيزول على إفراز أيونات الهيدروجين من الكلى هو تحفيز إفراز أيونات الأمونيوم عن طريق تعطيل إنزيم الغلوتاميناز الكلوي. [44]

ذاكرة

يعمل الكورتيزول مع الأدرينالين (الأدرينالين) لإنشاء ذكريات للأحداث العاطفية قصيرة المدى؛ هذه هي الآلية المقترحة لتخزين ذكريات الفلاش باك ، وقد تنشأ كوسيلة لتذكر ما يجب تجنبه في المستقبل. [45] ومع ذلك، فإن التعرض الطويل الأمد للكورتيزول يتلف الخلايا في الحُصين ؛ [46] ويؤدي هذا الضرر إلى ضعف التعلم.

الدورات اليومية

التغير في دورة الكورتيزول في البلازما (ميكروجرام/ديسيلتر) على مدار 24 ساعة

تم العثور على دورات يومية لمستويات الكورتيزول لدى البشر. [8]

ضغط

يمكن أن يؤدي الإجهاد المستمر إلى ارتفاع مستويات الكورتيزول المتداول (الذي يعتبر أحد أهم "هرمونات التوتر" العديدة). [47]

التأثيرات أثناء الحمل

أثناء الحمل البشري، يؤدي زيادة إنتاج الجنين من الكورتيزول بين الأسبوعين 30 و32 إلى بدء إنتاج مادة الفاعل بالسطح الرئوي للجنين لتعزيز نضوج الرئتين. في الحملان الجنينية، تزداد الجلوكوكورتيكويدات (الكورتيزول بشكل أساسي) بعد حوالي اليوم 130، مع زيادة مادة الفاعل بالسطح الرئوي بشكل كبير، استجابةً لذلك، بحلول اليوم 135 تقريبًا، [48] وعلى الرغم من أن الكورتيزول الجنيني للحملان يكون في الغالب من أصل أمومي خلال أول 122 يومًا، فإن 88٪ أو أكثر يكون من أصل جنيني بحلول اليوم 136 من الحمل. [49] على الرغم من أن توقيت ارتفاع تركيز الكورتيزول الجنيني في الأغنام قد يختلف إلى حد ما، إلا أنه يبلغ في المتوسط ​​حوالي 11.8 يومًا قبل بدء المخاض. [50] في العديد من أنواع الماشية (مثل الأبقار والأغنام والماعز والخنازير)، يؤدي ارتفاع مستوى الكورتيزول لدى الجنين في وقت متأخر من الحمل إلى تحفيز بدء الولادة عن طريق إزالة حجب البروجسترون لتوسع عنق الرحم وانقباض عضلة الرحم . تختلف الآليات التي تؤدي إلى هذا التأثير على البروجسترون بين الأنواع. في الأغنام، حيث يتم إنتاج البروجسترون الكافي للحفاظ على الحمل بواسطة المشيمة بعد حوالي اليوم السبعين من الحمل، [51] [52] يؤدي ارتفاع مستوى الكورتيزول لدى الجنين قبل الولادة إلى تحويل البروجسترون إلى هرمون الاستروجين عن طريق الإنزيم المشيمي. (يحفز المستوى المرتفع من هرمون الاستروجين إفراز البروستاجلاندين وتطور مستقبلات الأوكسيتوسين ).

إن تعرض الأجنة للكورتيزول أثناء الحمل قد يؤدي إلى مجموعة متنوعة من النتائج التنموية، بما في ذلك التغيرات في أنماط النمو قبل الولادة وبعدها. في قرود القشة ، وهي نوع من الرئيسيات في العالم الجديد، يكون لدى الإناث الحوامل مستويات متفاوتة من الكورتيزول أثناء الحمل، سواء داخل الإناث أو بينهن. كان لدى الأطفال المولودين لأمهات لديهن مستويات مرتفعة من الكورتيزول أثناء الحمل خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل معدلات نمو أقل في مؤشرات كتلة الجسم مقارنة بالأطفال المولودين لأمهات لديهن مستويات منخفضة من الكورتيزول أثناء الحمل (أقل بنحو 20٪). ومع ذلك، كانت معدلات النمو بعد الولادة في هؤلاء الأطفال الذين لديهم مستويات مرتفعة من الكورتيزول أسرع من الأطفال الذين لديهم مستويات منخفضة من الكورتيزول في وقت لاحق من فترات ما بعد الولادة، وقد حدث اللحاق الكامل بالنمو بحلول اليوم 540 من العمر. تشير هذه النتائج إلى أن التعرض للكورتيزول أثناء الحمل في الأجنة له تأثيرات محتملة مهمة على برمجة الجنين على كل من النمو قبل الولادة وبعدها في الرئيسيات. [53]

وجه الكورتيزول

قد تؤدي مستويات الكورتيزول المرتفعة إلى تورم الوجه وانتفاخه، مما يخلق مظهرًا دائريًا ومنتفخًا، يشار إليه باسم "وجه الكورتيزول". [54] [55] [56]

التوليف والإصدار

يتم إنتاج الكورتيزول في جسم الإنسان بواسطة المنطقة الحزمية للغدة الكظرية ، وهي الثانية من ثلاث طبقات تشكل قشرة الغدة الكظرية . [1] تشكل هذه القشرة "القشرة" الخارجية لكل غدة كظرية، وتقع أعلى الكلى. يتم التحكم في إطلاق الكورتيزول بواسطة منطقة تحت المهاد في الدماغ. يؤدي إفراز هرمون تحرير الكورتيكوتروبين بواسطة منطقة تحت المهاد إلى تحفيز الخلايا في الغدة النخامية الأمامية المجاورة لها لإفراز هرمون قشر الكظر (ACTH) في الجهاز الوعائي، والذي يحمله الدم من خلاله إلى قشرة الغدة الكظرية. [1] يحفز ACTH تخليق الكورتيزول والكورتيكوستيرويدات الأخرى، والألدوستيرون المعدني، وديهيدرو إيبي أندروستيرون . [1]

اختبار الأفراد

القيم الطبيعية الموضحة في الجداول التالية تنطبق على البشر (تختلف المستويات الطبيعية بين الأنواع). تعتمد مستويات الكورتيزول المقاسة، وبالتالي النطاقات المرجعية، على نوع العينة، والطريقة التحليلية المستخدمة، وعوامل مثل العمر والجنس. لذلك، يجب دائمًا تفسير نتائج الاختبار باستخدام النطاق المرجعي من المختبر الذي أنتج النتيجة. [57] [58] [59] يمكن اكتشاف مستويات الكورتيزول لدى الفرد في الدم، والمصل، والبول، واللعاب، والعرق. [60]

النطاقات المرجعية لمحتوى بلازما الدم من الكورتيزول الحر
وقت الحد الأدنى الحد الاعلى وحدة
09:00 صباحا 140 [61] [62] 700 [61] نانومول/لتر
5 [63] 25 [63] ميكروغرام/ديسيلتر
منتصف الليل 80 [61] 350 [61] نانومول/لتر
2.9 [63] 13 [63] ميكروغرام/ديسيلتر

باستخدام الوزن الجزيئي 362.460 جم/مول، فإن عامل التحويل من ميكروجرام/ديسيلتر إلى نانومول/لتر هو تقريبًا 27.6؛ [64] [65] وبالتالي، فإن 10 ميكروجرام/ديسيلتر تعادل حوالي 276 نانومول/لتر.

النطاقات المرجعية لتحليل الكورتيزول الحر في البول (الكورتيزول الحر في البول أو UFC )
الحد الأدنى الحد الاعلى وحدة
28 [66] أو 30 [67] 280 [66] أو 490 [67] نانومول /24ساعة
10 [68] أو 11 [69] 100 [68] أو 176 [69] ميكروجرام /24 ساعة

يتبع الكورتيزول إيقاعًا يوميًا ، ومن الأفضل قياس مستويات الكورتيزول بدقة أربع مرات يوميًا من خلال اللعاب. قد يكون لدى الفرد إجمالي كورتيزول طبيعي ولكن يكون مستواه أقل من الطبيعي خلال فترة معينة من اليوم ومستوى أعلى من الطبيعي خلال فترة مختلفة. لذلك، يشكك بعض العلماء في الفائدة السريرية لقياس الكورتيزول. [70] [71] [72] [73]

الكورتيزول محب للدهون، وينتقل مرتبطًا بالترانسكوتين (المعروف أيضًا باسم الجلوبيولين الرابط للكورتيكوستيرويد (CBG)) والألبومين ، في حين أن جزءًا صغيرًا فقط من إجمالي الكورتيزول في المصل غير مرتبط وله نشاط بيولوجي. [74] يتم تحقيق ارتباط الكورتيزول بالترانسكوتين من خلال تفاعلات كارهة للماء حيث يرتبط الكورتيزول بنسبة 1:1. [75] تقيس اختبارات الكورتيزول في المصل إجمالي الكورتيزول، وقد تكون نتائجها مضللة للمرضى الذين يعانون من تركيزات بروتين مصل متغيرة. يتجنب اختبار الكورتيزول اللعابي هذه المشكلة لأن الكورتيزول الحر فقط هو الذي يمكنه المرور عبر حاجز الدم واللعاب . [76] [77] [78] [79] جزيئات الترانسكوتين كبيرة جدًا بحيث لا يمكنها المرور عبر هذا الحاجز، [80] الذي يتكون من طبقات الخلايا الظهارية للغشاء المخاطي للفم والغدد اللعابية. [81]

قد يتواجد الكورتيزول في الشعر من خلال الدم والعرق والدهون . يمكن أن يمثل جزء من شعر فروة الرأس طوله 3 سنتيمترات نمو الشعر لمدة 3 أشهر، على الرغم من أن معدلات النمو يمكن أن تختلف في مناطق مختلفة من فروة الرأس. يعد الكورتيزول في الشعر مؤشرًا موثوقًا به للتعرض المزمن للكورتيزول. [82]

تفتقر الاختبارات المناعية الآلية إلى الخصوصية وتُظهِر تفاعلًا متبادلًا كبيرًا بسبب التفاعلات مع النظائر البنيوية للكورتيزول، وتُظهِر اختلافات بين الاختبارات. يمكن أن تعمل تقنية الكروماتوغرافيا السائلة-مطياف الكتلة المترادف (LC-MS/MS) على تحسين الخصوصية والحساسية. [83]

اضطرابات إنتاج الكورتيزول

ترتبط بعض الاضطرابات الطبية بإنتاج غير طبيعي لهرمون الكورتيزول، مثل:

أنظمة

إن التحكم الأساسي في الكورتيزول هو ببتيد الغدة النخامية ، ACTH، والذي ربما يتحكم في الكورتيزول عن طريق التحكم في حركة الكالسيوم إلى الخلايا المستهدفة التي تفرز الكورتيزول. [87] يتم التحكم في ACTH بدوره بواسطة هرمون تحرير الكورتيكوتروبين (CRH) الببتيدي تحت المهاد، والذي يخضع لسيطرة عصبية. يعمل CRH بشكل تآزري مع الفازوبريسين الأرجيني والأنجيوتنسين II والأدرينالين . [88] (في الخنازير، التي لا تنتج الفازوبريسين الأرجيني، يعمل الفازوبريسين اللايسين بشكل تآزري مع CRH. [ 89 ] )

عندما تبدأ الخلايا البلعمية المنشطة في إفراز IL-1، والذي يعمل بشكل تآزري مع CRH على زيادة ACTH، [17] تفرز الخلايا التائية أيضًا عامل تعديل استجابة الجلوكوزستيرويد (GRMF)، بالإضافة إلى IL-1؛ كلاهما يزيد من كمية الكورتيزول المطلوبة لتثبيط جميع الخلايا المناعية تقريبًا. [90] ثم تتولى الخلايا المناعية تنظيمها الخاص، ولكن عند نقطة ضبط أعلى للكورتيزول. ومع ذلك، فإن الزيادة في الكورتيزول في العجول المصابة بالإسهال تكون ضئيلة مقارنة بالعجول السليمة، وتنخفض بمرور الوقت. [91] لا تفقد الخلايا كل قدرتها على القتال أو الهروب بسبب تآزر إنترلوكين-1 مع CRH. حتى أن الكورتيزول له تأثير ردود فعل سلبية على إنترلوكين-1 [17] - وهو مفيد بشكل خاص لعلاج الأمراض التي تجبر الوطاء على إفراز الكثير من CRH، مثل تلك التي تسببها البكتيريا السامة. لا تتأثر الخلايا المناعية الكابتة بـ GRMF، [90] لذا فإن نقطة الضبط الفعالة للخلايا المناعية قد تكون أعلى من نقطة الضبط للعمليات الفسيولوجية. يؤثر GRMF في المقام الأول على الكبد (بدلاً من الكلى) لبعض العمليات الفسيولوجية. [92]

كما تعمل الوسائط عالية البوتاسيوم (التي تحفز إفراز الألدوستيرون في المختبر ) على تحفيز إفراز الكورتيزول من منطقة الحزم في الغدد الكظرية الكلبية [93] [94] - على عكس الكورتيكوستيرون، الذي لا يؤثر عليه البوتاسيوم. [95]

يؤدي تحميل البوتاسيوم أيضًا إلى زيادة هرمون قشر الكظر والكورتيزول لدى البشر. [96] ربما يكون هذا هو السبب وراء تسبب نقص البوتاسيوم في انخفاض الكورتيزول (كما ذكرنا) ويسبب انخفاضًا في تحويل 11-ديوكسي كورتيزول إلى كورتيزول. [97] قد يكون لهذا أيضًا دور في آلام التهاب المفاصل الروماتويدي؛ يكون البوتاسيوم في الخلايا منخفضًا دائمًا في التهاب المفاصل الروماتويدي. [98]

وقد ثبت أيضًا أن وجود حمض الأسكوربيك، وخاصة بجرعات عالية، يعمل على التوسط في الاستجابة للإجهاد النفسي وتسريع انخفاض مستويات الكورتيزول المتداول في الجسم بعد الإجهاد. ويمكن إثبات ذلك من خلال انخفاض ضغط الدم الانقباضي والانبساطي وانخفاض مستويات الكورتيزول اللعابي بعد العلاج بحمض الأسكوربيك. [99]

العوامل التي تزيد من مستويات الكورتيزول

  • تزيد العدوى الفيروسية من مستويات الكورتيزول من خلال تنشيط محور HPA بواسطة السيتوكينات. [100]
  • تؤدي التمارين الهوائية المكثفة ( VO2 max عالية ) أو المطولة إلى زيادة مستويات الكورتيزول بشكل مؤقت لزيادة تكوين الجلوكوز والحفاظ على نسبة السكر في الدم؛ [101] ومع ذلك، ينخفض ​​الكورتيزول إلى مستوياته الطبيعية بعد تناول الطعام (أي استعادة توازن الطاقة المحايدة ). [102]
  • يمكن أن تؤدي الصدمات الشديدة أو الأحداث المرهقة إلى رفع مستويات الكورتيزول في الدم لفترات طويلة. [103]
  • تتسبب الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات في زيادة قصيرة المدى في هرمون الكورتيزول أثناء الراحة (≈3 أسابيع)، وتزيد من استجابة الكورتيزول للتمارين الهوائية على المدى القصير والطويل. [104]
  • تؤدي زيادة تركيز هرمون الغريلين، وهو الهرمون المحفز للجوع، إلى زيادة مستويات الكورتيزول. [105]

الكيمياء الحيوية

التخليق الحيوي

تكوين الستيرويد ، يظهر الكورتيزول على اليمين [106]

يتم تصنيع الكورتيزول من الكوليسترول . تتم عملية التصنيع في المنطقة الحزمية لقشرة الغدة الكظرية . [107] [108] [109]

يشتق اسم "الكورتيزول" من كلمة "cortex". وتعني "القشرة" "الطبقة الخارجية" - وهي إشارة إلى قشرة الغدة الكظرية، وهي الجزء من الغدة الكظرية حيث يتم إنتاج الكورتيزول. [110]

في حين تنتج قشرة الغدة الكظرية عند البشر أيضًا الألدوستيرون في المنطقة الكبيبية وبعض الهرمونات الجنسية في المنطقة الشبكية ، فإن الكورتيزول هو إفرازها الرئيسي عند البشر والعديد من الأنواع الأخرى. [108] في الماشية، قد تقترب مستويات الكورتيكوستيرون [111] أو تتجاوز [8] مستويات الكورتيزول. [112] [113] عند البشر، يقع نخاع الغدة الكظرية تحت قشرتها، ويفرز بشكل أساسي الكاتيكولامينات الأدرينالين (الأدرينالين) والنورادرينالين (النورأدرينالين) تحت التحفيز الودي. [114]

يتم تحفيز تخليق الكورتيزول في الغدة الكظرية بواسطة الفص الأمامي للغدة النخامية باستخدام ACTH؛ يتم تحفيز إنتاج ACTH بدوره بواسطة CRH، والذي يتم إطلاقه بواسطة منطقة تحت المهاد. يزيد ACTH من تركيز الكوليسترول في الغشاء الداخلي للميتوكوندريا، عن طريق تنظيم البروتين التنظيمي الحاد الستيرويدي. كما أنه يحفز الخطوة الرئيسية التي تحدد المعدل في تخليق الكورتيزول، حيث يتم تحويل الكوليسترول إلى بريجنينولون وتحفيزه بواسطة السيتوكروم P450SCC ( إنزيم انقسام السلسلة الجانبية ). [115]

الاسْتِقْلاب

11 بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز

يتم استقلاب الكورتيزول بشكل عكسي إلى كورتيزون [116] بواسطة نظام 11-بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز (11-بيتا HSD)، والذي يتكون من إنزيمين: 11-بيتا HSD1 و11 -بيتا HSD2 . يتضمن استقلاب الكورتيزول إلى كورتيزون أكسدة المجموعة الهيدروكسيل عند موضع 11-بيتا. [117]

  • يستخدم 11-beta HSD1 العامل المساعد NADPH لتحويل الكورتيزون الخامل بيولوجيًا إلى الكورتيزول النشط بيولوجيًا
  • يستخدم 11-beta HSD2 العامل المساعد NAD+ لتحويل الكورتيزول إلى كورتيزون

بشكل عام، فإن التأثير الصافي هو أن 11-بيتا HSD1 يعمل على زيادة التركيزات المحلية للكورتيزول النشط بيولوجيًا في نسيج معين؛ 11-بيتا HSD2 يعمل على تقليل التركيزات المحلية للكورتيزول النشط بيولوجيًا. إذا كان هكسوز-6-فوسفات ديهيدروجينيز (H6PDH) موجودًا، يمكن للتوازن أن يفضل نشاط 11-بيتا HSD1. H6PDH يجدد NADPH، مما يزيد من نشاط 11-بيتا HSD1، ويقلل من نشاط 11-بيتا HSD2. [118]

وقد اقترح أن التغيير في 11-بيتا HSD1 يلعب دورًا في التسبب في السمنة وارتفاع ضغط الدم ومقاومة الأنسولين المعروفة باسم متلازمة التمثيل الغذائي . [119]

وقد ارتبط التغيير في 11-بيتا HSD2 بارتفاع ضغط الدم الأساسي ومن المعروف أنه يؤدي إلى متلازمة زيادة الكورتيكوستيرويدات المعدنية الواضحة (SAME).

إنزيمات اختزال الحلقة أ (5 ألفا و5 بيتا)

يتم استقلاب الكورتيزول أيضًا بشكل لا رجعة فيه إلى رباعي هيدروكورتيزول 5-ألفا (5-ألفا THF) ورباعي هيدروكورتيزول 5-بيتا (5-بيتا THF)، وهي تفاعلات يكون فيها اختزال ألفا 5 واختزال بيتا 5 هما العاملان المحددان للسرعة ، على التوالي. كما أن اختزال بيتا 5 هو العامل المحدد للسرعة في تحويل الكورتيزون إلى رباعي هيدروكورتيزون . [ بحاجة لمصدر طبي ]

السيتوكروم P450، العائلة 3، الفصيلة الفرعية A من أحاديات الأكسجين

يتم أيضًا استقلاب الكورتيزول بشكل لا رجعة فيه إلى 6β-هيدروكسي كورتيزول بواسطة أحاديات الأكسجيناز السيتوكروم بي 450-3A، وخاصة CYP3A4 . [120] [121] [116] [122] قد تعمل الأدوية التي تحفز CYP3A4 على تسريع تصفية الكورتيزول. [123]

كيمياء

الكورتيزول هو كورتيكوستيرويد بريجنان يحدث بشكل طبيعي ويعرف أيضًا باسم 11β،17α،21-trihydroxypregn-4-ene-3،20-dione .

الحيوانات

في الحيوانات، غالبًا ما يستخدم الكورتيزول كمؤشر للتوتر ويمكن قياسه في الدم، [124] واللعاب، [124] والبول، [125] والشعر، [126] والبراز. [126] [127]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abcdefghi Lightman SL, Birnie MT, Conway-Campbell BL (يونيو 2020). "ديناميكيات إفراز ACTH والكورتيزول وتداعياتها على الأمراض". Endocrine Reviews . 41 (3). doi :10.1210/endrev/bnaa002. PMC  7240781. PMID  32060528 .
  2. ^ Taves MD, Gomez-Sanchez CE, Soma KK (يوليو 2011). "الجلوكوكورتيكويدات والمعادن القشرية خارج الغدة الكظرية: دليل على التركيب المحلي والتنظيم والوظيفة". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 301 (1): E11-24. doi :10.1152/ajpendo.00100.2011. PMC 3275156. PMID  21540450 . 
  3. ^ Hoehn K, Marieb EN (2010). Human Anatomy & Physiology . سان فرانسيسكو: Benjamin Cummings. ISBN 978-0-321-60261-9.
  4. ^ ab Chyun YS, Kream BE, Raisz LG (فبراير 1984). "الكورتيزول يقلل من تكوين العظام عن طريق تثبيط تكاثر الخلايا السمحاقية". الغدد الصماء . 114 (2): 477– 80. doi :10.1210/endo-114-2-477. PMID  6690287.
  5. ^ DeRijk RH, Schaaf M, de Kloet ER (يونيو 2002). "متغيرات مستقبلات الجلوكوكورتيكويد: التداعيات السريرية". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية وعلم الأحياء الجزيئي . 81 (2): 103– 122. doi :10.1016/S0960-0760(02)00062-6. PMID  12137800. S2CID  24650907.
  6. ^ Khani S, Tayek JA (ديسمبر 2001). "الكورتيزول يزيد من تكوين الجلوكوز لدى البشر: دوره في متلازمة التمثيل الغذائي" (PDF) . Clin Sci (Lond) . 101 (6): 739– 47. doi :10.1042/cs1010739. PMID  11724664. مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2024. تم الاسترجاع في 2 فبراير 2024 .
  7. ^ abcd Laycock JF (2013). علم الغدد الصماء المتكامل . ميران، كريم. تشيتشيستر، غرب ساسكس، المملكة المتحدة: وايلي بلاكويل. ISBN 978-1-118-45064-2. OCLC  794973804.
  8. ^ abc Martin PA, Crump MH (2003). "الغدة الكظرية". في Dooley MP, Pineda MH (المحرران). McDonald's veterinary endocrinology and reproductive (الطبعة الخامسة). Ames, Iowa: Iowa State Press. ISBN 978-0-8138-1106-2.
  9. ^ Coderre L, Srivastava AK, Chiasson JL (يونيو 1991). "دور الجلوكوكورتيكويد في تنظيم استقلاب الجليكوجين في العضلات الهيكلية". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 260 (6 Pt 1): E927–32. doi :10.1152/ajpendo.1991.260.6.E927. PMID  1905485.
  10. ^ Macfarlane DP, Forbes S, Walker BR (مايو 2008). "الجلوكوكورتيكويدات واستقلاب الأحماض الدهنية لدى البشر: تغذية إعادة توزيع الدهون في متلازمة التمثيل الغذائي". مجلة الغدد الصماء . 197 (2): 189– 204. doi : 10.1677/JOE-08-0054 . PMID  18434349.
  11. ^ كيو تي، ماكوين أيه، تشين تي سي، وانج جيه ​​سي (2015). "تنظيم توازن الجلوكوز بواسطة الجلوكوكورتيكويدات". في وانج جيه ​​سي، هاريس سي (المحررون). إشارات الجلوكوكورتيكويد . التقدم في الطب التجريبي وعلم الأحياء. المجلد 872. سبرينغر. ص  99-126 . doi :10.1007/978-1-4939-2895-8_5. ISBN 978-1-4939-2895-8. PMC  6185996 . PMID  26215992.
  12. ^ Sluiter JK, Frings-Dresen MH, Meijman TF, van der Beek AJ (مايو 2000). "التفاعلية والتعافي من أنواع مختلفة من العمل المقاسة بالكاتيكولامينات والكورتيزول: نظرة عامة منهجية على الأدبيات". Occup Environ Med . 57 (5): 298– 315. doi :10.1136/oem.57.5.298. PMC 1739955. PMID  10769296 . 
  13. ^ Simmons PS, Miles JM, Gerich JE, Haymond MW (فبراير 1984). "زيادة التحلل البروتيني. تأثير زيادة الكورتيزول في البلازما ضمن النطاق الفسيولوجي". مجلة التحقيقات السريرية . 73 (2): 412–20 . doi :10.1172/JCI111227. PMC 425032. PMID  6365973 . 
  14. ^ Djurhuus CB، Gravholt CH، Nielsen S، Mengel A، Christiansen JS، Schmitz OE، et al. (يوليو 2002). "تأثيرات الكورتيزول على تحلل الدهون ومستويات الجلسرين الخلالي الإقليمي لدى البشر". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 283 (1): E172–7. doi :10.1152/ajpendo.00544.2001. PMID  12067858. S2CID  2609285.
  15. ^ Elenkov IJ (يونيو 2004). "الجلوكوكورتيكويدات وتوازن Th1/Th2". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1024 (1): 138– 46. رمز Bibcode :2004NYASA1024..138E. doi :10.1196/annals.1321.010. PMID  15265778. S2CID  9575617. مؤرشف من الأصل في 11 ديسمبر 2022. تم الاسترجاع في 11 سبتمبر 2018 .
  16. ^ بالاسيوس ر، سوغاوارا الأول (يناير 1982). "يعمل الهيدروكورتيزون على إبطال تكاثر الخلايا التائية في تفاعل الخلايا الليمفاوية المختلطة الذاتية عن طريق جعل الخلايا التائية المنتجة للإنترلوكين-2 غير مستجيبة للإنترلوكين-1 وغير قادرة على تخليق عامل نمو الخلايا التائية". المجلة الإسكندنافية لعلم المناعة . 15 (1): 25-31 . doi :10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x. PMID  6461917. S2CID  41292936.
  17. ^ abc Besedovsky HO, Del Rey A, Sorkin E (1986). "تكامل منتجات الخلايا المناعية المنشطة في دوائر التغذية الراجعة الغدد الصماء المناعية". في Oppenheim JJ, Jacobs DM (المحرران). الكريات البيضاء ودفاع المضيف . التقدم في بيولوجيا الكريات البيضاء. المجلد 5. نيويورك: آلان ر. ليس. ص 200.
  18. ^ Demers Lawrence M (2008). "Adrenal Cortical Disorders". في Burtis Carl A، Ashwood Edward R، Bruns David E، Sawyer، Barbara G (المحررون). Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry . سانت لويس، ميسوري: Saunders El Sevier. ص  749-765 .
  19. ^ مورفي، كينيث (2012). "الاستجابة المناعية الخلطية". علم المناعة لجينواي، الطبعة الثامنة . نيويورك، نيويورك: مجموعة جارلاند ساينس تايلور وفرانسيس. ص 387.
  20. ^ Mavoungou E, Bouyou-Akotet MK, Kremsner PG (فبراير 2005). "تأثيرات البرولاكتين والكورتيزول على التعبير عن سطح الخلايا القاتلة الطبيعية ووظيفة مستقبلات السمية الطبيعية البشرية (NKp46 وNKp44 وNKp30)". علم المناعة السريرية والتجريبية . 139 (2): 287– 96. doi :10.1111/j.1365-2249.2004.02686.x. PMC 1809301. PMID  15654827 . 
  21. ^ Flohe L، Beckman R، Giertz H، Loschen G (1985). “الجذور الحرة المتمركزة حول الأكسجين كوسطاء للالتهاب”. في سيس ح (محرر). الإجهاد التأكسدي . لندن: أورلاندو. ص. 405. ردمك 978-0-12-642760-8.
  22. ^ Antoni MH, Dhabhar FS (2019). "تأثير الضغوط النفسية الاجتماعية وإدارة الضغوط على الاستجابات المناعية لدى مرضى السرطان". Cancer . 125 (9): 1417– 1431. doi :10.1002/cncr.31943. PMC 6467795. PMID  30768779 . 
  23. ^ ab Wheatland R (مايو 2004). "المحاكاة الجزيئية لهرمون ACTH في السارس - الآثار المترتبة على علاج الكورتيكوستيرويد والوقاية منه". Med Hypotheses . 63 (5): 855– 862. doi :10.1016/j.mehy.2004.04.009. PMC 7126000. PMID  15488660 . 
  24. ^ ab Akbas EM, Akbas N (مارس 2021). "كوفيد-19، الغدة الكظرية، الجلوكوكورتيكويدات، وقصور الغدة الكظرية". Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub . 165 (1): 1– 7. doi : 10.5507/bp.2021.011 . PMID  33542545.
  25. ^ Buford TW, Willoughby DS (يونيو 2008). "تأثير DHEA(S) والكورتيزول على الوظيفة المناعية في الشيخوخة: مراجعة موجزة". Appl Physiol Nutr Metab . 33 (3): 429– 33. doi :10.1139/H08-013. PMID  18461094.
  26. ^ Schernthaner-Reiter MH, Wolf P, Vila G, Luger A (2021). "تفاعل الأنسولين ومتلازمة هرمون الغدة النخامية". Front Endocrinol (لوزان) . 12 : 626427. doi : 10.3389/fendo.2021.626427 . PMC 8113952. PMID  33995272 . 
  27. ^ King MB (2005). Lange Q & A. نيويورك: McGraw-Hill، قسم النشر الطبي. ISBN 978-0-07-144578-8.
  28. ^ Baynes J, Dominiczak M (2009). الكيمياء الحيوية الطبية . موسبي إلسيفير. ISBN 978-0-323-05371-6.
  29. ^ ab Knight RP, Kornfeld DS, Glaser GH, Bondy PK (فبراير 1955). "تأثيرات هيدروكورتيزون الوريدي على إلكتروليتات المصل والبول عند الإنسان". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 15 (2): 176- 81. doi :10.1210/jcem-15-2-176. PMID  13233328.
  30. ^ الألمانية إي (أبريل 1978). "[التسبب في نقص الصفيحات. 2. اضطرابات التوزيع، نقص الصفيحات الزائفة]". Fortschritte der Medizin (في المانيا). 96 (14): 761– 2. بميد  346457.
  31. ^ كوشارز إي جيه (1988). "التحكم الهرموني في استقلاب الكولاجين. الجزء الثاني ". الغدد الصماء . 26 (4): 229– 37. بميد  3062759.
  32. ^ مانشستر، كوالالمبور (1964). "مواقع التنظيم الهرموني لعملية التمثيل الغذائي للبروتين". في أليسون، نيو هامبشاير، مونرو جيه بي (المحرران). عملية التمثيل الغذائي للبروتين في الثدييات . نيويورك: أكاديميك بريس. ص 229؟ 273؟.
  33. ^ الزوج AJ، براندون MR، لاسيلز AK (أكتوبر 1973). "تأثير الكورتيكوستيرويد على الامتصاص والإنتاج الداخلي للغلوبولينات المناعية في العجول". المجلة الأسترالية لعلم الأحياء التجريبي والعلوم الطبية . 51 (5): 707-10 . doi :10.1038/icb.1973.67. PMID  4207041.
  34. ^ Posey WC, Nelson HS, Branch B, Pearlman DS (ديسمبر 1978). "تأثيرات العلاج الحاد بالكورتيكوستيرويد لعلاج الربو على مستويات الغلوبولين المناعي في المصل". مجلة الحساسية والمناعة السريرية . 62 (6): 340-8 . doi :10.1016/0091-6749(78)90134-3. PMID  712020.
  35. ^ Li X, Xiang X, Hu J, Goswami R, Yang S, Zhang A, et al. (2016). "الارتباط بين الكورتيزول في المصل وأمراض الكلى المزمنة لدى المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم الأساسي". Kidney Blood Press Res . 41 (4): 384– 91. doi : 10.1159/000443435 . PMID  27344357. S2CID  8633049.
  36. ^ Hill KJ, Lumbers ER, Elbourne I (فبراير 1988). "تأثيرات الكورتيزول على وظائف الكلى لدى الجنين". J Dev Physiol . 10 (1): 85– 96. PMID  3351211.
  37. ^ Biber J, Murer H, Mohebbi N, Wagner CA (أبريل 2014). "Renal Handling of Phosphate and Sulfate" (PDF) . Compr Physiol . 4 (2): 771– 92. doi :10.1002/cphy.c120031. ISBN 9780470650714. PMID  24715567. مؤرشف من الأصل (PDF) في 1 نوفمبر 2023. تم الاسترجاع 16 سبتمبر 2023 .
  38. ^ McKay LI, Cidlowski JA (2003). "التأثيرات الفسيولوجية والدوائية للكورتيكوستيرويدات". في Kure DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Ganglier TS, Holland JF, Frei E (المحررون). Holland-Frei Cancer Medicine (الطبعة السادسة). Hamilton, Ontario: Decker. ISBN 978-1-55009-213-4.
  39. ^ Sandle GI, Keir MJ, Record CO (1981). "تأثير الهيدروكورتيزون على نقل الماء والصوديوم والجلوكوز في الصائم. دراسات التروية لدى الأشخاص الطبيعيين والمرضى المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية". مجلة طب الجهاز الهضمي الإسكندنافية . 16 (5): 667–71 . doi :10.3109/00365528109182028. PMID  7323700.
  40. ^ Mason PA, Fraser R, Morton JJ, Semple PF, Wilson A (أغسطس 1977). "تأثير الحرمان من الصوديوم وتسريب الأنجيوتنسين II على تركيزات البلازما الطرفية لـ 18-هيدروكسي كورتيكوستيرون والألدوستيرون والكورتيكوستيرويدات الأخرى في الإنسان". مجلة الكيمياء الحيوية للستيرويد . 8 (8): 799– 804. doi :10.1016/0022-4731(77)90086-3. PMID  592808.
  41. ^ Gorbman A, Dickhoff WW, Vigna SR, Clark NB, Muller AF (1983). علم الغدد الصماء المقارن . نيويورك: وايلي. ISBN 978-0-471-06266-0.
  42. ^ مولر إيه إف، أوكونور سي إم (1958). ندوة دولية حول الألدوستيرون . ليتل براون وشركاه، ص 58.
  43. ^ Soffer LJ, Dorfman RI, Gabrilove JL (1961). الغدة الكظرية البشرية . فيلادلفيا: ليا وفيبيجر.
  44. ^ Kokoshchuk GI، Pakhmurnyĭ BA (مايو 1979). "دور الجلايكورتيكويدات في تنظيم وظيفة إفراز الحمض في الكلى". Fiziologicheskii Zhurnal SSSR imeni IM Sechenova . 65 (5): 751– 4. بميد  110627.
  45. ^ كينيدي ر. "الكورتيزول (هيدروكورتيزون)". مكتبة الأطباء الطبية. مؤرشف من الأصل في 3 يوليو 2013. تم الاسترجاع في 14 يونيو 2013 .
  46. ^ McAuley MT، Kenny RA، Kirkwood TB، Wilkinson DJ، Jones JJ، Miller VM (مارس 2009). "نموذج رياضي للخلل الوظيفي في الحُصين المرتبط بالشيخوخة والمستحث بالكورتيزول". BMC Neuroscience . 10 : 26. doi : 10.1186/1471-2202-10-26 . PMC 2680862. PMID  19320982 . 
  47. ^ Lundberg U (2010). "Neuroendocrine Measures". في Contrada R, Baum A (المحرران). The Handbook of Stress Science: Biology, Psychology, and Health. نيويورك: Springer Publishing Company. ص. 351. ISBN 978-0-8261-1771-7. مؤرشف من الأصل في 11 مارس 2024 . تم الاسترجاع 12 مارس 2020 . [...] يعتبر الأدرينالين والنورادرينالين والكورتيزول من أهم "هرمونات التوتر"، على الرغم من أن عددًا من الهرمونات الأخرى تتأثر أيضًا بالتوتر [...].
  48. ^ Mescher EJ, Platzker AC, Ballard PL, Kitterman JA, Clements JA, Tooley WH (ديسمبر 1975). "نشأة سائل القصبة الهوائية، والسطح الرئوي، والكورتيكويدات البلازمية في الحمل الجنيني". مجلة علم وظائف الأعضاء التطبيقية . 39 (6): 1017–21 . doi :10.1152/jappl.1975.39.6.1017. PMID  2573.
  49. ^ Hennessy DP, Coghlan JP, Hardy KJ, Scoggins BA, Wintour EM (أكتوبر 1982). "أصل الكورتيزول في دم الأغنام الجنينية". مجلة الغدد الصماء . 95 (1): 71– 9. doi :10.1677/joe.0.0950071. PMID  7130892.
  50. ^ Magyar DM, Fridshal D, Elsner CW, Glatz T, Eliot J, Klein AH, et al. (يوليو 1980). "تحليل الاتجاه الزمني لتركيزات الكورتيزول في البلازما لدى الأغنام الجنينية فيما يتعلق بالولادة". الغدد الصماء . 107 (1): 155– 9. doi :10.1210/endo-107-1-155. PMID  7379742.
  51. ^ Ricketts AP, Flint AP (أغسطس 1980). "بداية تخليق البروجسترون بواسطة المشيمة الغنمية". مجلة الغدد الصماء . 86 (2): 337–47 . doi :10.1677/joe.0.0860337. PMID  6933207.
  52. ^ Al-Gubory KH, Solari A, Mirman B (1999). "تأثيرات استئصال الجسم الأصفر على الحفاظ على الحمل وتركيزات البروجسترون المتداولة وأداء الحمل في الأغنام". التكاثر والخصوبة والتنمية . 11 (6): 317-22 . doi :10.1071/RD99079. PMID  10972299.
  53. ^ Mustoe AC, Birnie AK, Korgan AC, Santo JB, French JA (فبراير 2012). "التباين الطبيعي في الكورتيزول الحملي مرتبط بأنماط النمو لدى قرود القشة (Callithrix geoffroyi)". الغدد الصماء العامة والمقارنة . 175 (3): 519– 26. doi :10.1016/j.ygcen.2011.12.020. PMC 3268124. PMID  22212825 . 
  54. ^ "ما هو الكورتيزول؟ كيف يمكن خفض مستوياته وسط مخاوف بشأن "وجه الكورتيزول" - سي بي إس نيوز". www.cbsnews.com . 8 أغسطس 2024. مؤرشف من الأصل في 11 أغسطس 2024 . تم الاسترجاع 11 أغسطس 2024 .
  55. ^ "ما هو هرمون الكورتيزول في الوجه؟ وهل يمكن للتوتر أن يغير مظهرك حقًا؟". مجلة Peoplemag . مؤرشف من الأصل في 11 أغسطس 2024. تم الاسترجاع في 11 أغسطس 2024 .
  56. ^ مارشال م (31 يوليو 2024). "ما هو موضوع تيك توك الشائع "وجه الكورتيزول" وما أسبابه؟ - سي بي إس بوسطن". www.cbsnews.com . مؤرشف من الأصل في 11 أغسطس 2024 . تم الاسترجاع 11 أغسطس 2024 .
  57. ^ Bianchi L, Campi B, Sessa MR, De Marco G, Ferrarini E, Zucchi R, et al. (نوفمبر 2019). "قياس الكورتيزول الحر في البول بواسطة LC-MS-MS: اعتماد نطاق مرجعي للأدبيات والمقارنة مع طريقتنا المناعية الحالية". J Endocrinol Invest . 42 (11): 1299– 1305. doi :10.1007/s40618-019-01050-5. PMID  31012054. S2CID  128361547.
  58. ^ Panton KK، Mikkelsen G، Irgens WØ، Hovde AK، Killingmo MW، Øien MA، وآخرون. (سبتمبر 2019). "فترات مرجعية جديدة للكورتيزول والجلوبيولين المرتبط بالكورتيزول ومؤشر الكورتيزول الحر لدى النساء اللاتي يستخدمن إيثينيل استراديول". سكاند جي كلين لاب انفست . 79 (5): 314-319 . دوى : 10.1080/00365513.2019.1622031 . اتش دي ال : 11250/2739760 . بميد  31161807. S2CID  174806302.
  59. ^ Pai J, Joshi RK, Bhaskar S, Patil S, Bv S, RS, et al. (نوفمبر 2023). "إعادة النظر في نطاقات مرجع الكورتيزول لدى البشر: دور التركيبة السكانية" (PDF) . الغدد الصماء . 82 (2): 414– 418. doi :10.1007/s12020-023-03456-x. PMID  37501014. S2CID  260246830. مؤرشف من الأصل (PDF) في 3 ديسمبر 2023. تم الاسترجاع في 2 فبراير 2024 .
  60. ^ Yeasmin S, Ullah A, Wu B, Zhang X, Cheng LJ (2023). "Enzyme-Mimics for Sensitive and Selective Steroid Metabolite Detection" . ACS Applied Materials & Interfaces . 15 (11). doi :10.1021/acsami.2c21980. PMID  36908226. S2CID  257494057. مؤرشف من الأصل في 8 أبريل 2023. تم الاسترجاع في 8 أبريل 2023 .
  61. ^ نطاقات مرجعية للكيمياء الحيوية في مستشفى جود هوب تم استرجاعها في 8 نوفمبر 2009
  62. ^ Rotman-Pikielny P, Rouach V, Chen O, Gur HG, Limor R, Stern N (أغسطس 2006). "مستويات الكورتيزول في المصل لدى المرضى الذين تم إدخالهم إلى قسم الطب: الارتباطات التنبؤية وتأثيرات العمر والعدوى والأمراض المصاحبة". Am J Med Sci . 332 (2): 61– 67. doi :10.1097/00000441-200608000-00002. PMID  16909051. S2CID  5004535.
  63. ^ abcd مشتق من القيم المولية باستخدام الكتلة المولية 362 جم/مول
  64. ^ دي دالمازي جي، فانيلي إف، زافاتا جي، ريتشي بيتي إس، ميزولو إم، ريباسي أ، وآخرون. (نوفمبر 2019). “الملف الستيرويدي لأورام الغدة الكظرية: تصنيف الموضوعات ذات المخاطر العالية على القلب والأوعية الدموية”. J كلين إندوكرينول ميتاب . 104 (11): 5519-5528 . دوى : 10.1210/jc.2019-00365 . بميد  31381072. S2CID  199437371.
  65. ^ Scott SM, Watterberg KL (يناير 1995). "تأثير العمر الحملي والعمر بعد الولادة والمرض على تركيزات الكورتيزول في البلازما لدى الأطفال الخدج". Pediatr Res . 37 (1): 112– 6. doi : 10.1203/00006450-199501000-00021 . PMID  7700725. S2CID  21870513.
  66. ^ تم التحويل من μg/24h، باستخدام الكتلة المولية 362.460 جم/مول
  67. ^ ab Görges R, Knappe G, Gerl H, Ventz M, Stahl F (أبريل 1999). "تشخيص متلازمة كوشينغ: إعادة تقييم الكورتيزول البلازمي منتصف الليل مقابل الكورتيزول الحر في البول واختبار قمع ديكساميثازون بجرعات منخفضة في مجموعة كبيرة من المرضى". مجلة الأبحاث الغدد الصماء . 22 (4): 241-9 . doi :10.1007/bf03343551. PMID  10342356. S2CID  1239611.
  68. ^ موسوعة ميدلاين بلس : الكورتيزول – البول
  69. ^ تم التحويل من نانومول/24 ساعة، باستخدام الكتلة المولية 362.460 جم/مول
  70. ^ Izawa S, Sugaya N, Ogawa N, Shirotsuki K, Nomura S (أبريل 2021). "دراسة التحقق من صحة هرمون الكورتيزول في الأظافر: الارتباطات بمستويات الكورتيزول لمدة شهر واحد المقدرة بعينات الشعر واللعاب". Stress . 24 (6): 734– 741. doi : 10.1080/10253890.2021.1895113 . PMID  33792492. S2CID  232481968.
  71. ^ Turpeinen U، Hämäläinen E (ديسمبر 2013). "تقدير الكورتيزول في المصل واللعاب والبول". أفضل الممارسات والأبحاث. الغدد الصماء السريرية والتمثيل الغذائي . 27 (6): 795-801 . دوى :10.1016/j.beem.2013.10.008. بميد  24275191.
  72. ^ Dolomie-Fagour L, Corcuff JB (2008). "[هل قياس الكورتيزول البلازمي الحر مفيد في وحدة العناية المركزة؟]". Annales de Biologie Clinique (بالفرنسية). 66 (1): 31– 41. doi :10.1684/abc.2008.0189 (غير نشط 1 نوفمبر 2024). PMID  18227002.{{cite journal}}:CS1 maint: DOI غير نشط اعتبارًا من نوفمبر 2024 ( الرابط )
  73. ^ ميدانا ب، برونو أود، ميش الخامس (2013). “[تحليل نقدي لقياسات الكورتيزول: تحديث]”. الطب (بالإسبانية). 73 (6): 579– 84. بميد  24356273.
  74. ^ Verbeeten KC, Ahmet AH (يناير 2018). "دور الجلوبيولين الرابط للكورتيكوستيرويد في تقييم قصور الغدة الكظرية". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي للأطفال . 31 (2): 107-115 . doi : 10.1515/jpem-2017-0270 . PMID  29194043. S2CID  28588420.
  75. ^ Henley D, Lightman S, Carrell R (أكتوبر 2016). "الكورتيزول وسي بي جي - إيصال الكورتيزول إلى المكان الصحيح في الوقت المناسب" (PDF) . علم الأدوية والعلاجات . 166 : 128– 135. doi :10.1016/j.pharmthera.2016.06.020. hdl :1983/d7ed507d-52d5-496b-ae1f-de220ae1b190. PMID  27411675. مؤرشف من الأصل (PDF) في 20 أغسطس 2023. تم الاسترجاع في 8 مارس 2023 .
  76. ^ de Medeiros GF, Lafenêtre P, Janthakhin Y, Cerpa JC, Zhang CL, Mehta MM, et al. (2019). "نقص الجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد يضعف بشكل خاص من توطيد الذاكرة السياقية والتعرفية لدى الفئران الذكور". Neuroendocrinology . 109 (4): 322– 332. doi :10.1159/000499827. PMID  30904918. S2CID  85498121.
  77. ^ Henley DE, Lightman SL (أبريل 2011). "رؤى جديدة حول توصيل الجلوبيولين المرتبط بالكورتيكوستيرويد والجلوكوكورتيكويد". علم الأعصاب . 180 : 1– 8. doi :10.1016/j.neuroscience.2011.02.053. PMID  21371536. S2CID  26843500.
  78. ^ سالزانو سي، ساراسينو جي، كارديلو جي (أكتوبر 2021). “احتمال تورط الغدة الكظرية في متلازمة كوفيد الطويلة”. ميديسينا (كاوناس) . 57 (10): 1087. دوى : 10.3390/medicina57101087 . بمك 8537520 . بميد  34684123. 
  79. ^ Granger DA, Hibel LC, Fortunato CK, Kapelewski CH (نوفمبر 2009). "تأثيرات الأدوية على الكورتيزول اللعابي: التكتيكات والاستراتيجيات لتقليل التأثير في العلوم السلوكية والتنموية". Psychoneuroendocrinology . 34 (10): 1437– 48. doi :10.1016/j.psyneuen.2009.06.017. PMID  19632788. S2CID  3100315.
  80. ^ Lane J (2006). "هل يمكن استخدام مقاييس الجلوكوكورتيكويد غير الجراحية كمؤشرات موثوقة للإجهاد لدى الحيوانات؟". رعاية الحيوان . 15 (4): 331– 342. doi :10.1017/S0962728600030657. S2CID  80026053.
  81. ^ Lin GC, Smajlhodzic M, Bandian AM, Friedl HP, Leitgeb T, Oerter S, et al. (أغسطس 2020). "نموذج حاجز في المختبر لظهارة الغدة اللعابية تحت الفك السفلي لدى البشر بناءً على استنساخ خلية واحدة من سلالة الخلايا HTB-41: التأسيس والتطبيق لدراسات نقل المؤشرات الحيوية". Biomedicines . 8 (9): 302. doi : 10.3390/biomedicines8090302 . PMC 7555419. PMID  32842479 . 
  82. ^ Lee DY, Kim E, Choi MH (2015). "الجوانب التقنية والسريرية للكورتيزول كعلامة كيميائية حيوية للإجهاد المزمن". تقارير BMB . 48 (4): 209– 216. doi :10.5483/bmbrep.2015.48.4.275. PMC 4436856. PMID  25560699 . 
  83. ^ الفرحان ن، ريس د. أ، إيفانز س (مايو 2017). "قياس الكورتيزول في المصل والبول واللعاب - هل تحاليلنا جيدة بما فيه الكفاية؟". حوليات الكيمياء الحيوية السريرية . 54 (3): 308-322 . doi : 10.1177/0004563216687335 . PMID  28068807. S2CID  206397561.
  84. ^ "متلازمة كوشينغ". مكتبة المفاهيم الطبية Lecturio . مؤرشف من الأصل في 22 سبتمبر 2021. تم الاسترجاع 11 يوليو 2021 .
  85. ^ "متلازمة كوشينغ". الخدمة الوطنية لمعلومات الأمراض الصماء والتمثيل الغذائي (NEMDIS). يوليو 2008. مؤرشف من الأصل في 10 فبراير 2015. تم الاسترجاع في 16 مارس 2015. تفرز هذه الأورام الحميدة أو غير السرطانية في الغدة النخامية كمية إضافية من هرمون قشر الكظر. معظم الأشخاص المصابين بهذا الاضطراب لديهم ورم غدي واحد. هذا الشكل من المتلازمة، المعروف باسم مرض كوشينغ
  86. ^ Forbis P (2005). Stedman's medical eponyms (الطبعة الثانية). بالتيمور، ماريلاند: Lippincott Williams & Wilkins. ص. 167. ISBN 978-0-7817-5443-9. مؤرشف من الأصل في 24 فبراير 2024 . استرجاع 30 أغسطس 2017 .
  87. ^ Davies E, Kenyon CJ, Fraser R (يونيو 1985). "دور أيونات الكالسيوم في آلية تحفيز ACTH لتخليق الكورتيزول". الستيرويدات . 45 (6): 551– 60. doi :10.1016/0039-128X(85)90019-4. PMID  3012830. S2CID  24454836.
  88. ^ Plotsky PM, Otto S, Sapolsky RM (سبتمبر 1986). "تثبيط إفراز عامل تحرير الكورتيكوتروبين المناعي في الدورة الدموية النخامية البابية عن طريق ردود الفعل المتأخرة للجلوكوكورتيكويد". الغدد الصماء . 119 (3): 1126–30 . doi :10.1210/endo-119-3-1126. PMID  3015567.
  89. ^ Minton JE, Parsons KM (مارس 1993). "هرمون قشر الكظر واستجابة الكورتيزول لعامل تحرير الكورتيكوتروبين والفازوبريسين الليسين في الخنازير". مجلة علوم الحيوان . 71 (3): 724-9 . doi :10.2527/1993.713724x. PMID  8385088.
  90. ^ ab Fairchild SS, Shannon K, Kwan E, Mishell RI (فبراير 1984). "عامل تعديل استجابة الجلوكوزستيرويد المشتق من الخلايا التائية (GRMFT): لمفوكين فريد من نوعه تصنعه الخلايا التائية الليمفاوية الطبيعية وورم هجين من الخلايا التائية". مجلة المناعة . 132 (2): 821–7 . doi : 10.4049/jimmunol.132.2.821 . PMID  6228602. S2CID  27300153.
  91. ^ Dvorak M (1971). "مستويات 17-هيدروكسي كورتيكوستيرويد في البلازما لدى العجول الصحية والمصابة بالإسهال". مجلة الأطباء البيطريين البريطانية . 127 : 372.
  92. ^ Stith RD, McCallum RE (1986). "التأثير العام للسموم الداخلية على مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في الأنسجة الثديية". الصدمة الدورية . 18 (4): 301-9 . PMID  3084123.
  93. ^ ميكوشا إيه إس، بوشكاروف آي إس، شيلناكوفا آي إس، ريمنيكوف جي واي (1991). "التنظيم بمساعدة البوتاسيوم لتخليق الهرمونات في الغدد الكظرية لخنازير غينيا تحت تأثير ثنائي هيدرو البيريدين: الآليات المحتملة للتغيرات في تكوين الستيرويد الناجم عن ثنائي هيدرو البيريدين 1،4 في الخلايا الكظرية المتفرقة". فيزيول. [كييف] . 37 : 60.
  94. ^ "أمير سعدالله الزكو" (PDF) . مؤرشف من الأصل (PDF) في 11 نوفمبر 2013 . اطلع عليه بتاريخ 11 يوليو 2013 .
  95. ^ Mendelsohn FA, Mackie C (يوليو 1975). "علاقة البوتاسيوم داخل الخلايا وتكوين الستيرويدات في الخلايا المعزولة في المنطقة الكبيبية والحزمية الكظرية". العلوم السريرية والطب الجزيئي . 49 (1): 13– 26. doi :10.1042/cs0490013. PMID  168026. S2CID  24873537.
  96. ^ Ueda Y, Honda M, Tsuchiya M, Watanabe H, Izumi Y, Shiratsuchi T, et al. (أبريل 1982). "استجابة هرمون ACTH البلازمي والهرمونات القشرية الكظرية لزيادة البوتاسيوم في ارتفاع ضغط الدم الأساسي". مجلة الدورة الدموية اليابانية . 46 (4): 317–22 . doi : 10.1253/jcj.46.317 . PMID  6283190.
  97. ^ Bauman K, Muller J (1972). "تأثير البوتاسيوم على الحالة النهائية لتخليق الألدوستيرون في الفئران. هيدروكسيل I 18 ونزع هيدروجين 18هيدروكسي. هيدروكسيل II بيتا". Acta Endocrinol . 69 (4): I 701–717, II 718–730. doi :10.1530/acta.0.0690701. PMID  5067076.
  98. ^ LaCelle PL, Morgan ES, Atwater EC (1964). "دراسة حول مستوى البوتاسيوم في الجسم بالكامل لدى المرضى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي". وقائع الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية للروماتيزم، التهاب المفاصل والروماتيزم . 7 (3): 321.
  99. ^ Brody S, Preut R, Schommer K, Schürmeyer TH (يناير 2002). "تجربة عشوائية محكومة لجرعات عالية من حمض الأسكوربيك لتقليل ضغط الدم والكورتيزول والاستجابات الذاتية للإجهاد النفسي". علم الأدوية النفسية . 159 (3): 319– 24. doi :10.1007/s00213-001-0929-6. PMID  11862365. S2CID  2778669.
  100. ^ Silverman MN, Pearce BD, Biron CA, Miller AH (2005). "التعديل المناعي للمحور تحت المهاد-الغدة النخامية-الكظرية (HPA) أثناء العدوى الفيروسية". علم المناعة الفيروسي . 18 (1): 41– 78. doi :10.1089/vim.2005.18.41. PMC 1224723. PMID  15802953 . 
  101. ^ Robson PJ, Blannin AK, Walsh NP, Castell LM, Gleeson M (فبراير 1999). "تأثيرات شدة التمرين ومدته والتعافي على وظيفة العدلات في المختبر لدى الرياضيين الذكور". المجلة الدولية للطب الرياضي . 20 (2): 128–35 . doi :10.1055/s-2007-971106. PMID  10190775. S2CID  2572545.
  102. ^ Fuqua JS, Rogol AD ​​(يوليو 2013). "التغيرات الغدد الصماء العصبية لدى الإنسان الذي يمارس الرياضة: الآثار المترتبة على توازن الطاقة". Metabolism . 62 (7): 911– 21. doi :10.1016/j.metabol.2013.01.016. PMID  23415825.
  103. ^ Smith JL, Gropper SA, Groff JL (2009). Advanced nutrition and humanmetabolism . Belmont, CA: Wadsworth Cengage Learning. p. 247. ISBN 978-0-495-11657-8.
  104. ^ Whittaker J, Harris M (مارس 2022). "الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات وهرمون الكورتيزول والتستوستيرون لدى الرجال: مراجعة منهجية وتحليل تلوي". التغذية والصحة . 28 (4): 543- 554. doi :10.1177/02601060221083079. PMC 9716400. PMID 35254136.  S2CID 247251547  . 
  105. ^ Stachowicz M, Lebiedzińska A (ديسمبر 2016). "تأثير مكونات النظام الغذائي على مستوى الكورتيزول". البحوث والتكنولوجيا الغذائية الأوروبية . 242 (12): 2001– 2009. doi : 10.1007/s00217-016-2772-3 . ISSN  1438-2385. S2CID  88721472.
  106. ^ Häggström M, Richfield D (2014). "مخطط مسارات تكوين الستيرويدات البشرية". WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN  2002-4436.
  107. ^ ستالدر تي ، كيرشباوم سي (2013). "الكورتيزول". موسوعة الطب السلوكي . ص  507 – 512. دوى :10.1007 / 978-1-4419-1005-9_171. رقم ISBN 978-1-4419-1005-9.
  108. ^ ab Mikuła R, Pruszyńska-Oszmałek E, Pszczola M, Rząsińska J, Sassek M, Nowak KW, et al. (20 نوفمبر 2021). "التغيرات في الملامح الأيضية والهرمونية خلال فترة الانتقال في الأبقار الحلوب - دور سبيكسين". BMC Veterinary Research . 17 (1): 359. doi : 10.1186/s12917-021-03069-4 . PMC 8605515. PMID  34798894 . 
  109. ^ Payne AH, Hales DB (ديسمبر 2004). "نظرة عامة على الإنزيمات الستيرويدية في المسار من الكوليسترول إلى الهرمونات الستيرويدية النشطة". Endocr Rev. 25 ( 6): 947– 70. doi :10.1210/er.2003-0030. PMID  15583024.
  110. ^ "كورتيزول | أصل كلمة كورتيزول من etymonline". مؤرشف من الأصل في 22 ديسمبر 2022 . تم الاسترجاع 23 أبريل 2024 .
  111. ^ Willett LB, Erb RE (يناير 1972). "التغيرات قصيرة المدى في الكورتيكوستيرويدات البلازمية في الأبقار الحلوب". مجلة علوم الحيوان . 34 (1): 103-11 . doi :10.2527/jas1972.341103x. PMID  5062063.
  112. ^ "نقص بوتاسيوم الدم في الأبقار البالغة - الاضطرابات الأيضية". مؤرشف من الأصل في 9 ديسمبر 2023 . تم الاسترجاع 23 أبريل 2024 .
  113. ^ "الكورتيكوستيرويدات في الحيوانات - علم الأدوية". مؤرشف من الأصل في 20 أبريل 2024 . تم الاسترجاع 23 أبريل 2024 .
  114. ^ Shifrin AL, Raffaelli M, Randolph GW, Gimm O (19 يناير 2022). دليل امتحان مجلس جراحة الغدد الصماء الشامل . Springer. ISBN 978-3-030-84737-1.
  115. ^ Margioris AN, Tsatsanis C (2011). "ACTH Action on the Adrenal". في Chrousos G (محرر). Adrenal physiology and disease . Endotext.org. مؤرشف من الأصل في 29 نوفمبر 2011. تم الاسترجاع في 5 يونيو 2012 .
  116. ^ ab Finken MJ, Andrews RC, Andrew R, Walker BR (سبتمبر 1999). "استقلاب الكورتيزول لدى البالغين الأصحاء: التباين الجنسي في أنشطة إنزيمات اختزال الحلقة A، ولكن ليس إنزيمات 11 بيتا هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 84 (9): 3316– 3321. doi : 10.1210/jcem.84.9.6009 . PMID  10487705.
  117. ^ Dammann C, Stapelfeld C, Maser E (أبريل 2019). "التعبير عن نشاط إنزيم الكورتيزول المنشط 11β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز النوع 1 هو خاص بالأنسجة والأنواع". التفاعلات الكيميائية البيولوجية . 303 : 57– 61. Bibcode :2019CBI...303...57D. doi :10.1016/j.cbi.2019.02.018. PMID  30796905. S2CID  73467693.
  118. ^ Atanasov AG, Nashev LG, Schweizer RA, Frick C, Odermatt A (يوليو 2004). "Hexose-6-phosphate dehydrogenase defines the reaction direction of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 as an oxoreductase". رسائل FEBS . 571 ( 1– 3): 129– 133. رمز Bibcode :2004FEBSL.571..129A. doi : 10.1016/j.febslet.2004.06.065 . PMID  15280030. S2CID  6360244.
  119. ^ Tomlinson JW, Walker EA, Bujalska IJ, Draper N, Lavery GG, Cooper MS, et al. (أكتوبر 2004). "11beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 1: a tissue-specific organizer of glucocorticoid response". Endocrine Reviews . 25 (5): 831– 66. doi : 10.1210/er.2003-0031 . PMID  15466942.
  120. ^ "6beta-Hydroxycortisol". مؤرشف من الأصل في 20 نوفمبر 2021 . تم الاسترجاع 20 نوفمبر 2021 .
  121. ^ Luceri F, Fattori S, Luceri C, Zorn M, Mannaioni P, Messeri G (ديسمبر 2001). "قياس نسبة 6 بيتا-هيدروكسي-كورتيزول/كورتيزول باستخدام مطياف الكتلة الغازي في البول البشري: علامة محددة للتحريض الإنزيمي". Clin Chem Lab Med . 39 (12): 1234– 9. doi :10.1515/CCLM.2001.198. PMID  11798083. S2CID  12216877.
  122. ^ هوانغ إف آر، تشو سي، تشانغ إكس واي، شين واي، تشانغ إتش دبليو، وانغ واي كيو، وآخرون (أكتوبر 2021). "تأثير النمط الجيني CYP2C19 على التعرض للفوريكونازول وتأثير الفوريكونازول على نشاط CYP3A في المرضى المصابين بالأورام الخبيثة في الدم". زينوبيوتيكا . 51 (10): 1199– 1206. doi :10.1080/00498254.2021.1969481. PMID  34402388. S2CID  237150260.
  123. ^ Aquinos BM، García Arabehety J، Canteros TM، de Miguel V، Scibona P، Fainstein-Day P (2021). "[أزمة الغدة الكظرية المرتبطة باستخدام مودافينيل]". Medicina (B Aires) (بالإسبانية). 81 (5): 846-849 . بميد  34633961.
  124. ^ ab van Staaveren N, Teixeira DL, Hanlon A, Boyle LA (2015). "تأثير خلط ذكور الخنازير بالكامل قبل نقلها إلى الذبح على السلوك والرفاهية وآفات الذبيحة". PLOS ONE . 10 (4): e0122841. Bibcode :2015PLoSO..1022841V. doi : 10.1371/journal.pone.0122841 . PMC 4382277. PMID  25830336 . 
  125. ^ Schalke E, Stichnoth J, Ott S, Jones-Baade R (2007). "العلامات السريرية الناجمة عن استخدام أطواق التدريب الكهربائية على الكلاب في مواقف الحياة اليومية". علم سلوك الحيوان التطبيقي . 105 (4): 369– 380. doi :10.1016/j.applanim.2006.11.002. S2CID  31552322.
  126. ^ أب أكورسي با، كارلوني إي، فالسيتشي بي، فيجياني آر، جامبيروني إم، تامانيني سي، وآخرون. (يناير 2008). "تحديد الكورتيزول في الشعر والبراز من القطط والكلاب المنزلية". طب الغدد الصماء العام والمقارن . 155 (2): 398-402 . دوى :10.1016/j.ygcen.2007.07.002. بميد  17727851.
  127. ^ Möstl E، Messmann S، Bagu E، Robia C، Palme R (ديسمبر 1999). "قياس تركيزات مستقلبات الجلايكورتيكويد في براز الماشية المحلية". Zentralblatt für Veterinarmedizin. ريهي أ . 46 (10): 621-631 . دوى :10.1046 / j.1439-0442.1999.00256.x. بميد  10638300.
يوجد في ويكيميديا ​​كومنز وسائط متعددة متعلقة بـ الكورتيزول .
  • طيف الكورتيزول MS
  • الكورتيزول: دراسة تحليلية – جمعية الكيمياء الحيوية السريرية وطب المختبر
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=الكورتيزول&oldid=1263494476"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate