المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين

غالبًا ما يكون المرضى الذين يُدخلون إلى المستشفى، بمن فيهم كبار السن، يعانون من ضعف في جهاز المناعة ، مما يجعلهم عرضة للإصابة بأنواع مختلفة من العدوى، بما في ذلك عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). تُعرف العدوى بهذه البكتيريا باسم عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المرتبطة بالرعاية الصحية أو المكتسبة في المستشفى (HA-MRSA). ^{[ 1 ] [ 5 ] [ 22 ] [ 23 ]} عمومًا، تستمر العدوى لدى المصابين بعدوى MRSA لمدة تقل عن 10 أيام إذا تلقوا العلاج من الطبيب، مع العلم أن الأعراض قد تختلف من شخص لآخر. ^{[ 24 ]}

يمكن أن تُصاب الجروح الجراحية وغير الجراحية على حد سواء ببكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المستشفيات (HA-MRSA). ^{[ 1 ] [ 5 ] [ 22 ]} تحدث عدوى موقع الجراحة على سطح الجلد، ولكنها قد تنتشر إلى الأعضاء الداخلية والدم مسببةً تسمم الدم . ^{[ 1 ]} قد تنتقل العدوى بين مقدمي الرعاية الصحية والمرضى لأن بعض مقدمي الرعاية قد يهملون غسل اليدين وقائيًا بين الفحوصات. ^{[ 12 ] [ 25 ]}

يُعدّ الأشخاص المقيمون في دور رعاية المسنين عرضةً للخطر لجميع الأسباب المذكورة أعلاه، ويزداد الأمر تعقيداً بسبب ضعف جهاز المناعة لديهم بشكل عام. ^{[ 13 ] [ 26 ]}

قد تكون السجون والثكنات العسكرية ^{[ 19 ]} مكتظة ومغلقة، وقد تتفاقم فيها ظروف النظافة السيئة، مما يزيد من خطر إصابة نزلائها ببكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ 18 ]} سُجّلت حالات الإصابة ببكتيريا MRSA في هذه الأماكن لأول مرة في الولايات المتحدة، ثم في كندا لاحقًا. وكانت أولى التقارير صادرة عن مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في سجون الولايات الأمريكية. وفي وسائل الإعلام، نُشرت مئات التقارير عن تفشي بكتيريا MRSA في السجون بين عامي 2000 و2008. فعلى سبيل المثال، في فبراير 2008، بدأ سجن مقاطعة تولسا في أوكلاهوما بمعالجة ما معدله 12 حالة إصابة ببكتيريا المكورات العنقودية الذهبية شهريًا. ^{[ 27 ]}

يزيد استخدام المضادات الحيوية في الماشية من خطر الإصابة بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) بين الماشية والحيوانات الأخرى التي قد تعيش بالقرب منها؛ إذ أن سلالتي MRSA ST398 و CC398 قابلتان للانتقال إلى البشر. ^{[ 19 ] [ 28 ]} وعمومًا، لا تظهر على الحيوانات أي أعراض. ^{​​[ 1 ]}

الحيوانات الأليفة المنزلية معرضة للإصابة بعدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) عن طريق انتقال العدوى من أصحابها؛ وعلى العكس من ذلك، يمكن للحيوانات الأليفة المصابة بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين أن تنقل العدوى إلى البشر. ^{[ 29 ]}

تُعدّ غرف تبديل الملابس والصالات الرياضية والمرافق الرياضية الأخرى بيئات مُحتملة لتلوث وانتشار عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ 30 ]} وقد صُنّف الرياضيون ضمن الفئات الأكثر عُرضةً للخطر. ^{[ 19 ]} ربطت دراسة بين عدوى MRSA والجروح الناتجة عن العشب الصناعي . ^{[ 31 ]} ووجدت ثلاث دراسات أجرتها وزارة الصحة بولاية تكساس أن معدل الإصابة بين لاعبي كرة القدم الأمريكية كان أعلى بـ 16 مرة من المعدل الوطني. في أكتوبر 2006، أُصيب لاعب كرة قدم أمريكية في المدرسة الثانوية بشلل مؤقت نتيجة حروق ناتجة عن عدوى MRSA في العشب الصناعي. عادت العدوى إليه في يناير 2007، مما استدعى إجراء ثلاث عمليات جراحية لإزالة الأنسجة المصابة، بالإضافة إلى ثلاثة أسابيع من الإقامة في المستشفى. ^{[ 32 ]}

في عام ٢٠١٣، شُخِّصت إصابة لورانس تاينز ، وكارل نيكس ، وجونثان بانكس، لاعبي فريق تامبا باي بوكانيرز، ببكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ويبدو أن تاينز ونيكس لم يُصابا بالعدوى من بعضهما البعض، لكن من غير المعروف ما إذا كان بانكس قد أصيب بها من أيٍّ منهما. ^{[ ٣٣ ]} وفي عام ٢٠١٥، أُصيب جاستن تيرنر، لاعب القاعدة الداخلية لفريق لوس أنجلوس دودجرز، بالعدوى أثناء زيارة الفريق لفريق نيويورك ميتس . ^{[ ٣٤ ]} وفي أكتوبر ٢٠١٥، أُدخل دانيال فيلز، لاعب خط الوسط المهاجم لفريق نيويورك جاينتس، إلى المستشفى بسبب إصابته بعدوى خطيرة من بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ ٣٥ ]}

أصبحت عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) مشكلة خطيرة لدى الأطفال؛ ^{[ 36 ]} فقد وجدت الدراسات أن 4.6% من المرضى في مرافق الرعاية الصحية الأمريكية، بما في ذلك (على الأرجح) حضانات المستشفيات، ^{[ 37 ]} مصابون أو حاملون لبكتيريا MRSA. ^{[ 38 ]} ويكون الأطفال والبالغون الذين يرتادون مراكز الرعاية النهارية، ^{[ 19 ]} والملاعب، وغرف تبديل الملابس، والمخيمات، والمهاجع، والفصول الدراسية، وغيرها من البيئات المدرسية، بالإضافة إلى الصالات الرياضية ومرافق التدريب، أكثر عرضة للإصابة بعدوى MRSA. وينبغي على الآباء توخي الحذر الشديد مع الأطفال الذين يشاركون في أنشطة تُستخدم فيها معدات رياضية مشتركة، مثل خوذات وملابس كرة القدم. ^{[ 39 ]}

تسببت الأدوية التي تتطلب الحقن في زيادة حالات الإصابة بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA)، ^{[ 40 ]} حيث شكل متعاطو المخدرات عن طريق الحقن 24.1% (1839 شخصًا) من إجمالي حالات الخروج من مستشفيات ولاية تينيسي. وتُشكل طرق الحقن غير الصحية منفذًا لدخول بكتيريا MRSA إلى مجرى الدم وبدء إصابة الجسم. علاوة على ذلك، ونظرًا لارتفاع معدل انتشار عدوى MRSA، ^{[ 11 ]} يُعدّ المخالطة المستمرة لشخص تعاطى المخدرات عن طريق الحقن خلال العام الماضي عامل خطر شائعًا.

يُعد كروموسوم كاسيت المكورات العنقودية mec ( SCC mec ) جزيرة جينومية مجهولة الأصل تحتوي على جين مقاومة المضادات الحيوية mecA . ^{[ 43 ] [ 44 ]} يحتوي SCC mec على جينات إضافية إلى جانب mecA ، بما في ذلك جين السيتوليسين psm-mec ، الذي قد يثبط ضراوة سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المستشفيات. ^{[ 45 ]} بالإضافة إلى ذلك، يشفر هذا الموضع الحمض النووي الريبوزي التنظيمي للجينات المعتمد على السلالة والمعروف باسم psm-mec RNA. ^{[ 46 ]} يحتوي SCC mec أيضًا على ccrA و ccrB ؛ يشفر كلا الجينين إنزيمات إعادة التركيب التي تتوسط عملية دمج واستئصال عنصر SCC mec من كروموسوم المكورات العنقودية الذهبية في مواقع محددة . ^{[ 43 ] [ 44 ]} حاليًا، تم تحديد ستة أنواع فريدة من SCC mec يتراوح حجمها من 21 إلى 67 كيلوبايت. ^{[ 43 ]} تُصنف هذه السلالات من النوع الأول إلى السادس، وتتميز باختلاف معقدات جينات mec و ccr . ^{[ 41 ]} نظرًا لحجم عنصر SCC mec وقيود النقل الجيني الأفقي، يُعتقد أن خمسة مستنسخات على الأقل مسؤولة عن انتشار عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA)، مع كون المعقد المستنسخ (CC) 8 هو الأكثر شيوعًا. ^{[ 43 ] [ 47 ]} يُعتقد أن عنصر SCC mec قد نشأ في نوع Mammalicoccus sciuri وثيق الصلة ، وانتقل أفقيًا إلى المكورات العنقودية الذهبية (S. aureus). ^{[ 48 ]}

تُضفي الأنماط الجينية المختلفة لعنصر SCC mec خصائص ميكروبيولوجية متباينة، مثل معدلات مقاومة المضادات الحيوية المختلفة. ^{[ 49 ]} كما ترتبط الأنماط الجينية المختلفة بأنواع مختلفة من العدوى. تُعدّ الأنماط من الأول إلى الثالث من عنصر SCC mec عناصر كبيرة تحتوي عادةً على جينات مقاومة إضافية، وتُعزل عادةً من سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة في المستشفيات (HA-MRSA). ^{[ 44 ] [ 49 ]} في المقابل، ترتبط المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) بالنمطين الرابع والخامس، وهما أصغر حجمًا ويفتقران إلى جينات مقاومة أخرى غير جين mecA . ^{[ 44 ] [ 49 ]}

قام كولينز وزملاؤه بدراسة هذه الفروقات بدقة في عام 2001، ويمكن تفسيرها باختلافات اللياقة المرتبطة بحمل بلازميد SCC mec كبير أو صغير . يُعدّ حمل البلازميدات الكبيرة، مثل SCC mec I-III، مكلفًا للبكتيريا، مما يؤدي إلى انخفاض تعويضي في التعبير عن عوامل الضراوة . ^{[ 50 ]} يمكن لبكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) أن تزدهر في بيئات المستشفيات مع زيادة مقاومة المضادات الحيوية ولكن مع انخفاض الضراوة - تستهدف بكتيريا HA-MRSA المرضى ذوي المناعة الضعيفة والمرضى المقيمين في المستشفيات، وبالتالي فإن انخفاض الضراوة ليس تكيفًا غير مرغوب فيه. ^{[ 50 ]} في المقابل، تميل بكتيريا CA-MRSA إلى حمل عناصر SCC mec ذات تكلفة لياقة أقل لتعويض زيادة التعبير عن الضراوة والسمية اللازمة لإصابة المرضى الأصحاء. ^{[ 50 ]}

يُعدّ جين mecA مؤشرًا حيويًا مسؤولًا عن مقاومة الميثيسيلين ومضادات البيتا لاكتام الأخرى. بعد اكتساب جين mecA ، يجب دمجه وتحديد موقعه في كروموسوم المكورات العنقودية الذهبية . ^{[ 43 ]} يُشفّر جين mecA بروتين ربط البنسلين 2a (PBP2a)، الذي يختلف عن بروتينات ربط البنسلين الأخرى لأن موقعه النشط لا يرتبط بالميثيسيلين أو مضادات البيتا لاكتام الأخرى. ^{[ 43 ]} وبذلك، يستطيع PBP2a الاستمرار في تحفيز تفاعل نقل الببتيد اللازم لربط الببتيدوغليكان ، مما يُتيح تخليق جدار الخلية حتى في وجود المضادات الحيوية. ونتيجةً لعدم قدرة PBP2a على التفاعل مع جزيئات البيتا لاكتام، فإن اكتساب جين mecA يُكسب مقاومةً لجميع مضادات البيتا لاكتام تقريبًا بالإضافة إلى الميثيسيلين. ^{[ 43 ] [ 51 ]}

يخضع جين mecA لسيطرة جينين منظمين ، هما mecI و mecR1 . يرتبط MecI عادةً بمحفز mecA ويعمل كمثبط . [ ^{41 ] [ 44 ] في} وجود مضاد حيوي من نوع بيتا لاكتام، يبدأ MecR1 سلسلة من إشارات نقل الإشارة التي تؤدي إلى تنشيط نسخ جين mecA . ^{[ 41 ] [ 44 ]} ويتحقق ذلك من خلال انقسام MecI بواسطة MecR1، مما يخفف من تثبيط MecI. ^{[ 41 ]} كما يخضع جين mecA لسيطرة مثبطين مساعدين، هما blaI و blaR1 . يتشابه blaI و blaR1 مع mecI و mecR1 على التوالي، ويعملان عادةً كمنظمين لجين blaZ ، المسؤول عن مقاومة البنسلين. ^{[ 43 ] [ 52 ]} تتطابق تسلسلات الحمض النووي المرتبطة بـ mecI و blaI . ^{[ 43 ]} لذلك، يمكن لـ blaI أيضًا أن يرتبط بمشغل mecA لكبح نسخ mecA . ^{[ 52 ]}

يُعدّ العنصر المتحرك المُستقلب للأرجينين (ACME) عامل ضراوة موجودًا في العديد من سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA)، ولكنه غير شائع في المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA). [ ^{53 ] يُعوض} عنصر ACME الإيجابي لـ SpeG عن فرط حساسية المكورات العنقودية الذهبية للبوليامينات ، ويُسهّل استعمار الجلد المستقر، والتهاب الجروح، وانتقال العدوى من شخص لآخر. ^{[ 54 ]}

يؤدي اكتساب جين SCC mec في المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA) إلى ظهور سلالات متعددة من المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) ذات تنوع جيني. قد تفسر هذه الاختلافات الجينية ضمن سلالات MRSA المختلفة التباين في ضراوة العدوى المرتبطة بها. ^{[ 55 ]} نشأت أول سلالة من MRSA، وهي ST250 MRSA-1، من اندماج جين SCC mec مع ST250-MSSA. ^{[ 55 ]} تاريخيًا، كانت السلالات الرئيسية من MRSA، وهي ST2470-MRSA-I وST239-MRSA-III وST5-MRSA-II وST5-MRSA-IV، مسؤولة عن التسبب في عدوى MRSA المكتسبة في المستشفيات (HA-MRSA). ^{[ 55 ]} كانت سلالة ST239-MRSA-III، المعروفة بالسلالة البرازيلية، شديدة العدوى مقارنةً بغيرها، وانتشرت في الأرجنتين وجمهورية التشيك والبرتغال. ^{[ 55 ]}

في المملكة المتحدة، تُعدّ سلالتا EMRSA15 وEMRSA16 الأكثر شيوعًا من بين سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ 56 ]} تُطابق سلالة EMRSA16 سلالة ST 36:USA200 المنتشرة في الولايات المتحدة، وتحمل جينات SCC mec من النوع الثاني، والذيفان المعوي A ، وسموم متلازمة الصدمة التسممية 1. ^{[ 57 ]} وبموجب نظام التصنيف الدولي الجديد، تُسمى هذه السلالة الآن MRSA252. كما تُعدّ EMRSA 15 من سلالات MRSA الشائعة في آسيا. وتشمل السلالات الشائعة الأخرى ST5:USA100 وEMRSA 1. ^{[ 58 ]} وتُعدّ هذه السلالات من الخصائص الجينية للمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة في المستشفيات (HA-MRSA). ^{[ 59 ]}

ظهرت سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) في أواخر التسعينيات وحتى عام 2000، حيث أصابت أشخاصًا أصحاء لم يسبق لهم التعامل مع مرافق الرعاية الصحية. ^{[ 59 ]} ويشير الباحثون إلى أن CA-MRSA لم تتطور من HA-MRSA. ^{[ 59 ]} وقد تأكد ذلك من خلال التنميط الجزيئي لسلالات CA-MRSA ^{[ 60 ]} ومقارنة الجينوم بين CA-MRSA وHA-MRSA، مما يدل على أن سلالات MRSA الجديدة دمجت جين SCC mec في MSSA بشكل منفصل. ^{[ 59 ]} وبحلول منتصف عام 2000، دخلت CA-MRSA إلى أنظمة الرعاية الصحية، وأصبح التمييز بينها وبين HA-MRSA عملية صعبة. ^{[ 59 ]} تُعد MRSA المكتسبة من المجتمع أسهل علاجًا وأكثر ضراوة من MRSA المكتسبة من المستشفيات (HA-MRSA). ^{[ 59 ]} ولا تزال الآلية الجينية المسؤولة عن زيادة ضراوة CA-MRSA مجالًا نشطًا للبحث. تُعد جينات سم البانتون -فالنتين (PVL) ذات أهمية خاصة لأنها سمة فريدة من نوعها في المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA). ^{[ 55 ]}

في الولايات المتحدة، تُعزى معظم حالات عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) إلى سلالة CC8 تُسمى ST8:USA300 ، والتي تحمل جين SCC mec من النوع الرابع، وسموم بانتون-فالنتين ، و PSM-alpha ، والسموم المعوية Q وK، ^{[ 57 ]} وسلالة ST1:USA400 . ^{[ 61 ]} تُسبب سلالة ST8:USA300 التهابات جلدية، والتهاب اللفافة الناخر ، ومتلازمة الصدمة التسممية، بينما تُسبب سلالة ST1:USA400 التهابًا رئويًا نخرًا وتسممًا رئويًا . ^{[ 55 ]} ومن سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين الأخرى المكتسبة من المجتمع ST8:USA500 وST59:USA1000. في العديد من دول العالم، أصبحت سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين ذات الخلفيات الجينية المختلفة هي السائدة بين سلالات CA-MRSA. تتصدر سلالة USA300 قائمة السلالات الأكثر شيوعًا في الولايات المتحدة، وتزداد انتشارًا في كندا بعد ظهورها الأول هناك عام 2004. فعلى سبيل المثال، تنتشر سلالات ST93 في أستراليا، بينما تسود سلالات ST80 في أوروبا القارية، وهي السلالات التي تحمل جين SCC mec من النوع الرابع. ^{[ 62 ] [ 63 ]} وفي تايوان، ظهرت سلالات ST59، التي يُقاوم بعضها العديد من المضادات الحيوية غير البيتا لاكتامية، كأسباب شائعة لالتهابات الجلد والأنسجة الرخوة في المجتمع. وفي منطقة نائية من ألاسكا، على عكس معظم الولايات المتحدة القارية، وُجدت سلالة USA300 نادرًا في دراسة لسلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) من تفشيات عامي 1996 و2000، وكذلك في عمليات المراقبة من عام 2004 إلى عام 2006. ^{[ 64 ]}

توجد سلالة MRSA، CC398 ، في حيوانات الإنتاج التي تُربى بكثافة (الخنازير بشكل أساسي، ولكن أيضًا الأبقار والدواجن)، حيث يمكن أن تنتقل إلى البشر على شكل LA-MRSA (المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المرتبطة بالماشية). ^{[ 58 ] [ 65 ] [ 66 ]}

كجميع أنواع المكورات العنقودية الذهبية (والتي تُختصر أحيانًا إلى SA)، فإن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين هي بكتيريا كروية الشكل ( مكورة ) موجبة الغرام، يبلغ قطرها حوالي 1 ميكرون . لا تُكوّن هذه البكتيريا أبواغًا ، وهي غير متحركة . غالبًا ما توجد في تجمعات أو سلاسل تشبه عناقيد العنب. ^{[ 70 ] : 390} على عكس المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA)، فإن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين بطيئة النمو على مجموعة متنوعة من الأوساط، وقد وُجدت في مستعمرات مختلطة من المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين. يوجد جين mecA ، الذي يُكسب مقاومة للعديد من المضادات الحيوية، دائمًا في المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين، وعادةً ما يكون غائبًا في المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين؛ ومع ذلك، في بعض الحالات، يوجد جين mecA في المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين ولكنه غير مُعبَّر عنه . يُعد اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل (PCR) الطريقة الأكثر دقة لتحديد سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين. تم تطوير أوساط زرع متخصصة لتحسين التمييز بين المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA) والمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA)، وفي بعض الحالات، يمكن استخدام هذه الأوساط لتحديد سلالات معينة مقاومة لمضادات حيوية مختلفة. ^{[ 70 ] : 402}

ظهرت سلالات أخرى من المكورات العنقودية الذهبية مقاومة للأوكساسيلين ، والكليندامايسين، والتيكوبلانين، والإريثروميسين . قد تحتوي هذه السلالات المقاومة على جين mecA أو لا . كما طورت المكورات العنقودية الذهبية مقاومة للفانكومايسين (VRSA). إحدى هذه السلالات حساسة جزئيًا للفانكومايسين وتُسمى المكورات العنقودية الذهبية متوسطة المقاومة للفانكومايسين (VISA). أما سلالة GISA، وهي سلالة من المكورات العنقودية الذهبية المقاومة، فهي متوسطة المقاومة للجليكوببتيدات ، وأقل حساسية للفانكومايسين والتيكوبلانين. يمكن قياس مقاومة المكورات العنقودية الذهبية للمضادات الحيوية بتحديد كمية المضاد الحيوي اللازمة لتثبيط نموها. إذا تم تثبيط نمو المكورات العنقودية الذهبية عند تركيز فانكومايسين أقل من أو يساوي 4 ميكروغرام/مل، يُقال إنها حساسة. إذا تطلب الأمر تركيزًا أكبر من 32 ميكروغرام/مل لتثبيط النمو، يُقال إن الكائن مقاوم. ^{[ 21 ] : 637}

في مرافق الرعاية الصحية، يُعدّ عزل المصابين ببكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) عن غير المصابين بها إحدى طرق منع انتقال العدوى. وتُساعد اختبارات الزرع السريع واختبارات الحساسية والاختبارات الجزيئية في تحديد حاملي البكتيريا وخفض معدلات الإصابة. ^{[ 71 ]} ومن الأهمية بمكان فحص المرضى في هذه المرافق، إذ أن 2% من الناس حاملون لبكتيريا MRSA، حتى وإن كانت البكتيريا في كثير من هذه الحالات تتواجد في الأنف ولا تظهر على المريض أي أعراض. ^{​​[ 72 ]}

يمكن تشخيص بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) عن طريق مسح فتحتي الأنف وعزل البكتيريا. وبالإضافة إلى تطبيق إجراءات صحية إضافية على المخالطين للأشخاص المصابين، يُعد فحص مسحات الأنف للمرضى الذين يتم إدخالهم إلى المستشفيات فعالاً في الحد من انتشار بكتيريا MRSA في المستشفيات في ^{الولايات} المتحدة والدنمارك وفنلندا وهولندا . ^{[ 73} ]

تقدم مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها توصيات للوقاية من الإصابة بعدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) وانتشارها، وهي توصيات تنطبق على الأفراد في مختلف الأماكن العامة، بما في ذلك نزلاء السجون، والعاملين في مراكز رعاية الأطفال، والرياضيين. وللوقاية من انتشار هذه العدوى، يُنصح بغسل اليدين جيدًا وبانتظام باستخدام الماء والصابون أو معقم اليدين الكحولي. كما يُنصح أيضًا بالحفاظ على نظافة الجروح وتغطيتها، وتجنب ملامسة جروح الآخرين، وتجنب مشاركة الأدوات الشخصية مثل شفرات الحلاقة أو المناشف، والاستحمام بعد ممارسة الرياضة في المرافق الرياضية، والاستحمام قبل استخدام حمامات السباحة أو أحواض الجاكوزي. ^{[ 74 ]}

باستثناء المرافق الطبية ، لا تشترط الإرشادات الأمريكية الحالية استبعاد العاملين المصابين بعدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) بشكل روتيني من أماكن العمل العامة. ^{[ 75 ]} وتوصي المعاهد الوطنية للصحة بإعادة توزيع العاملين الذين يعانون من إفرازات جروح لا يمكن تغطيتها بضمادة نظيفة وجافة، والذين لا يستطيعون الحفاظ على ممارسات النظافة الجيدة، ^{[ 75 ]} كما يجب وضع المرضى الذين يعانون من إفرازات جروح تلقائيًا تحت " احتياطات العزل "، بغض النظر عما إذا كانوا مصابين بعدوى معروفة أم لا. ^{[ 76 ]} ويُستبعد العاملون المصابون بعدوى نشطة من الأنشطة التي يُحتمل فيها حدوث تلامس مباشر بين الجلد والجلد. ^{[ 77 ]} ولمنع انتشار المكورات العنقودية أو المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين في مكان العمل، يُشجع أصحاب العمل على توفير مرافق مناسبة تدعم النظافة الجيدة. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن تتوافق عملية تعقيم الأسطح والمعدات مع المطهرات المسجلة لدى وكالة حماية البيئة . ^{[ 75 ]} وفي المستشفيات، يمكن إنهاء العزل بعد الحصول على نتيجة سلبية واحدة إلى ثلاث نتائج لزراعة العينات. ^{[ 78 ]} قبل السماح للمريض بالخروج من العزل، يُنصح بتوفير معدات مخصصة لرعاية المريض أو معدات للاستخدام لمرة واحدة. إذا لم يكن ذلك ممكناً، فيجب تعقيم المعدات جيداً قبل استخدامها مع مريض آخر. ^{[ 76 ]}

للوقاية من انتشار بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) في المنزل، توصي إدارات الصحة بغسل الملابس التي لامست الأشخاص المصابين بشكل منفصل وباستخدام محلول مبيض مخفف؛ وذلك لتقليل الحمل البكتيري في الأنف والجلد؛ وتنظيف وتطهير الأشياء التي يلمسها الناس بانتظام في المنزل، مثل الأحواض، وأحواض الاستحمام، وأسطح المطبخ، والهواتف المحمولة، ومفاتيح الإضاءة، ومقابض الأبواب، والهواتف، والمراحيض، ولوحات مفاتيح الكمبيوتر. ^{[ 79 ]}

ترتبط الغليكوببتيدات والسيفالوسبورينات ، وخاصة الفلوروكينولونات ، بزيادة خطر استعمار المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). وتوصي الإرشادات الحالية بتقليل استخدام فئات المضادات الحيوية التي تعزز استعمار MRSA، وخاصة الفلوروكينولونات. ^{[ 12 ] [ 25 ]}

تصف النماذج الرياضية إحدى الطرق التي قد يحدث بها فقدان السيطرة على العدوى بعد أن تبدو إجراءات الفحص والعزل فعّالة لسنوات، كما حدث في المملكة المتحدة. ففي استراتيجية "البحث والتدمير" التي اتبعتها جميع مستشفيات المملكة المتحدة حتى منتصف التسعينيات، كان يُعزل جميع المرضى المصابين بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) فورًا، ويخضع جميع الموظفين لفحص MRSA، ويُمنعون من العمل حتى يُكملوا دورة علاجية فعّالة للقضاء على العدوى. ويحدث فقدان السيطرة لأن المرضى المصابين يُصرَّح لهم بالعودة إلى المجتمع ثم يُعاد إدخالهم إلى المستشفى؛ فعندما يصل عدد المصابين في المجتمع إلى حدٍّ معين، تُصبح استراتيجية "البحث والتدمير" غير فعّالة. ^{[ 80 ]} وتُعد هولندا من الدول القليلة التي لم تُعانِ من انتشار MRSA بشكلٍ كبير: ولعلّ جزءًا مهمًا من نجاح الاستراتيجية الهولندية كان محاولة القضاء على العدوى عند خروج المرضى من المستشفى. ^{[ 81 ]}

حتى عام 2013، لم تُجرَ أي تجارب سريرية عشوائية لفهم كيفية علاج الجروح غير الجراحية التي استعمرتها بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) دون إصابتها بالعدوى، ^{[ 22 ]} كما لم تُجرَ دراسات كافية لفهم كيفية علاج الجروح الجراحية التي استعمرتها هذه البكتيريا. ^{[ 1 ]} وحتى عام 2013، لم يكن معروفًا ما إذا كانت استراتيجيات القضاء على استعمار بكتيريا MRSA لدى نزلاء دور رعاية المسنين تُقلل من معدلات العدوى. ^{[ 26 ]}

ينبغي توخي الحذر عند محاولة تصريف الدمامل، إذ قد يؤدي تمزق الأنسجة المحيطة إلى التهابات أكبر، بما في ذلك تسمم الدم والتهابات مجرى الدم البكتيرية . ^{[ 82 ]} يُعد مرهم موبيروسين 2% فعالاً في تقليل حجم الآفات. ويُفضل تغطية المنطقة بملابس إضافية. ^{[ 79 ]} كما أظهرت دراسة حيوانية أُجريت على فئران مصابة بداء السكري، فإن الاستخدام الموضعي لمزيج من السكر (70%) ومعجون بوفيدون اليود 3% يُعد علاجًا فعالًا لقرح القدم السكرية المصابة بعدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين. ^{[ 83 ]}

تدعو منظمة الصحة العالمية إلى وضع لوائح تنظم استخدام المضادات الحيوية في علف الحيوانات لمنع ظهور سلالات مقاومة للأدوية من المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ 28 ]} وتستوطن هذه البكتيريا الحيوانات والطيور. ^{[ 19 ]}

يُعدّ علاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) أمرًا عاجلًا، وقد يكون التأخير قاتلًا. ^{[ 20 ] : 328.} ويُحدد موقع العدوى وتاريخها العلاج. وتختلف طريقة إعطاء المضاد الحيوي. ويمكن إعطاء المضادات الحيوية الفعالة ضد MRSA عن طريق الوريد أو الفم أو مزيج من كليهما، وذلك حسب الظروف الخاصة وخصائص المريض. ^{[ 4 ]} وقد يكون للعلاج المتزامن بالفانكومايسين أو غيره من مضادات البيتا لاكتام تأثير تآزري. ^{[ 21 ] : 637}

كل من CA-MRSA و HA-MRSA مقاومة للمضادات الحيوية التقليدية المضادة للمكورات العنقودية من نوع بيتا لاكتام ، مثل سيفالكسين . تتميز بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) بنطاق أوسع من الحساسية للمضادات الحيوية ، لا سيما السلفا (مثل كوتريموكسازول ( تريميثوبريم/سلفاميثوكسازول ) )، والتتراسيكلينات (مثل دوكسيسايكلين ومينوسيكلين )، والكليندامايسين (لعلاج التهاب العظم والنقي ). ^{[ 4 ]} يمكن القضاء على MRSA باستخدام نظام علاجي يتضمن لينزوليد ، ^{[ 1 ]} على الرغم من اختلاف بروتوكولات العلاج ومستويات المضادات الحيوية في الدم من شخص لآخر، مما قد يؤثر على النتائج. ^{[ 84 ]} وقد حقق العلاج الفعال لـ MRSA باستخدام لينزوليد نجاحًا ^{[ 22 ]} في 87% من الحالات. يُعد لينزوليد أكثر فعالية من فانكومايسين في علاج التهابات الأنسجة الرخوة. ^{[ 85 ] [ 1 ]} بالمقارنة مع القضاء على العدوى لدى المصابين بـ MRSA الذين عولجوا بفانكومايسين، حيث يحقق العلاج بفانكومايسين نجاحًا في حوالي 49% من الحالات. ^{[ 1 ]} ينتمي لينزوليد إلى المضادات الحيوية الأحدث. ينتمي هذا الدواء إلى فئة الأوكسازوليدينون من المضادات الحيوية، وهو فعال ضد كل من المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) والمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المستشفيات (HA-MRSA). وتوصي جمعية الأمراض المعدية الأمريكية باستخدام فانكومايسين أو لينزوليد أو كليندامايسين (في حال وجود حساسية) لعلاج المصابين بالتهاب الرئة الناتج عن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين. ^{[ 4 ]} يُعد سيفتارولين ، وهو سيفالوسبورين من الجيل الخامس، أول مضاد حيوي من فئة بيتا لاكتام معتمد في الولايات المتحدة لعلاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين في الجلد والأنسجة الرخوة أو التهاب الرئة المكتسب من المجتمع. ^{[ 86 ]}

الفانكومايسين والتيكوبلانين مضادات حيوية من فئة الغليكوببتيدات تُستخدم لعلاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ 87 ]} التيكوبلانين هو نظير بنيوي للفانكومايسين، وله طيف فعالية مشابه، لكن عمر النصف له أطول . ^{[ 88 ]} نظرًا لانخفاض امتصاص الفانكومايسين والتيكوبلانين عن طريق الفم، يمكن إعطاء هذين الدواءين عن طريق الوريد للسيطرة على العدوى الجهازية. ^{[ 89 ]} قد يكون علاج عدوى MRSA بالفانكومايسين معقدًا، نظرًا لصعوبة طريقة إعطائه. علاوة على ذلك، فإن فعالية الفانكومايسين ضد MRSA أقل من فعالية مضادات البيتا لاكتام المضادة للمكورات العنقودية ضد المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA). ^{[ 90 ] [ 91 ]}

أظهرت العديد من سلالات المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) المكتشفة حديثًا مقاومة للمضادات الحيوية، حتى الفانكومايسين والتيكوبلانين. بدأت سلالات ذات  مستويات مقاومة متوسطة (4-8 ميكروغرام/مل)، تُسمى المكورات العنقودية الذهبية متوسطة المقاومة للجليكوببتيد (GISA) أو المكورات العنقودية الذهبية متوسطة المقاومة للفانكومايسين (VISA) ، ^{[ 92 ] [ 93 ]} بالظهور في أواخر التسعينيات. سُجلت أول حالة إصابة في اليابان عام 1996، ومنذ ذلك الحين، عُثر على سلالات في مستشفيات في إنجلترا وفرنسا والولايات المتحدة. ظهرت أول سلالة موثقة ذات  مقاومة كاملة (>16 ميكروغرام/مل) للفانكومايسين، والتي تُسمى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للفانكومايسين (VRSA) ، في الولايات المتحدة عام 2002. ^{[ 94 ]} وفي عام 2011، تم اختبار نوع مُعدّل من الفانكومايسين يرتبط بتغير اللاكتات ويرتبط أيضًا بشكل جيد بالهدف الأصلي، مما يُعيد النشاط المضاد للميكروبات القوي. ^{[ 95 ]} تُستخدم لينزوليد ، وكينوبريستين/دالفوبريستين ، ودابتوميسين ، وسيفتارولين ، وتيجيسيكلين لعلاج العدوى الأكثر خطورة التي لا تستجيب للجليكوببتيدات مثل الفانكومايسين. ^{[ 96 ]} وتوصي الإرشادات الحالية باستخدام دابتوميسين لعلاج عدوى مجرى الدم بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للفانكومايسين (VISA) والتهاب الشغاف. ^{[ 4 ]}

أصبحت الأوكسازوليدينونات، مثل لينزوليد، متاحة في التسعينيات، وهي تُضاهي الفانكومايسين في فعاليتها ضد المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). وقد سُجّلت مقاومة المكورات العنقودية الذهبية للينزوليد في عام 2001، ^{[ 97 ]} إلا أن معدلات الإصابة ظلت منخفضة باستمرار. وفي المملكة المتحدة وأيرلندا، لم تُكتشف أي مقاومة للينزوليد في المكورات العنقودية التي جُمعت من حالات تجرثم الدم بين عامي 2001 و2006. ^{[ 98 ]}  

في حالات خراجات الجلد، يُوصى عادةً بإزالة الأنسجة الميتة، وإجراء شق جراحي، وتصريف الخراج. ولا تزال هناك حاجة إلى مزيد من المعلومات لتحديد فعالية العلاج بالمضادات الحيوية في حالات عدوى مواقع الجراحة. ^{[ 4 ]} تشمل أمثلة عدوى الأنسجة الرخوة الناتجة عن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) القرح، والقوباء ، والخراجات، وعدوى مواقع الجراحة. ^{[ 85 ]} في الجروح الجراحية، الأدلة ضعيفة (مع وجود خطر تحيز كبير ) على أن الليزوليد قد يكون أفضل من الفانكومايسين في القضاء على عدوى مواقع الجراحة الناتجة عن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين. ^{[ 1 ]}

يُلاحظ استعمار بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) أيضًا في الجروح غير الجراحية، مثل الجروح الرضية والحروق والقرح المزمنة (مثل: قرحة القدم السكرية ، وقرحة الضغط ، وقرحة قصور الشرايين ، وقرحة الأوردة ). لم يتم التوصل إلى دليل قاطع بشأن أفضل نظام مضاد حيوي لعلاج استعمار بكتيريا MRSA. ^{[ 22 ]}

يُستخدم مرهم الموبيروسين الموضعي بنجاح في حالات التهابات الجلد ومواقع العدوى الثانوية . أما في حالات تجرثم الدم والتهاب الشغاف، فيُؤخذ الفانكومايسين أو الدابتوميسين في الاعتبار. بالنسبة للأطفال المصابين بعدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) في العظام أو المفاصل، يكون العلاج فرديًا وطويل الأمد. قد يُصاب حديثو الولادة بالبثور الوليدية نتيجة العدوى الموضعية بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين. ^{[ 4 ]} لم يُعتمد الكليندامايسين لعلاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين، ولكنه لا يزال يُستخدم لدى الأطفال لعلاج التهابات الأنسجة الرخوة. ^{[ 4 ]}

يُؤخذ في الاعتبار تقييم إمكانية استبدال الصمام الاصطناعي. ويمكن إعطاء العلاج المناسب بالمضادات الحيوية لمدة تصل إلى ستة أسابيع. وغالبًا ما يُوصى بالعلاج بالمضادات الحيوية لمدة تتراوح بين أربعة وستة أسابيع، ويعتمد ذلك على مدى انتشار عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ 4 ]}

يبدأ علاج التهاب الرئة الناتج عن المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) لدى المرضى المنومين في المستشفى قبل ظهور نتائج الزرع. بعد إجراء اختبار حساسية المضادات الحيوية، يمكن علاج العدوى بالفانكومايسين أو الليزوليد لمدة تصل إلى 21 يومًا. في حال تفاقم التهاب الرئة بتراكم القيح في التجويف الجنبي المحيط بالرئتين، يمكن إجراء تصريف للقيح بالتزامن مع العلاج بالمضادات الحيوية. ^{[ 4 ]} قد يُصاب مرضى التليف الكيسي بمضاعفات تنفسية مرتبطة بعدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين. وقد ازداد معدل الإصابة بهذه العدوى لدى مرضى التليف الكيسي خمسة أضعاف خلال الفترة من عام 2000 إلى عام 2015. وكانت معظم هذه العدوى من نوع المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المستشفيات (HA-MRSA). تُشكل هذه العدوى 26% من التهابات الرئة لدى مرضى التليف الكيسي. ^{[ 99 ]}

لا توجد أدلة كافية تدعم استخدام المضادات الحيوية الموضعية أو الجهازية لعلاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين في الأنف أو خارج الأنف. ^{[ 100 ]}

يُعدّ تنظيف الجرح من الأنسجة الميتة وتصريف الخراجات الخطوة الأولى لعلاج عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ولا توجد معايير موحدة لإعطاء المضادات الحيوية، بل يتم تعديلها حسب كل حالة على حدة. وقد يستمر العلاج بالمضادات الحيوية لمدة تصل إلى ثلاثة أشهر، وأحيانًا لفترة أطول. ^{[ 4 ]}

قد تحدث عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) نتيجةً لزراعة الأعضاء واستبدال المفاصل. وتعتمد توصيات العلاج على مدة بقاء الزرعة في مكانها. في حالات زراعة غرسة جراحية أو مفصل اصطناعي حديثًا، يمكن الإبقاء على الجهاز مع استمرار العلاج بالمضادات الحيوية. أما إذا مرّ على زراعة الجهاز أكثر من ثلاثة أسابيع، فيمكن إزالته. ويُستخدم العلاج بالمضادات الحيوية في كلتا الحالتين، وأحيانًا لفترة طويلة. ^{[ 4 ]}

يمكن أن تُصيب بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) الجهاز العصبي المركزي وتُسبب خراجًا دماغيًا، وخراجًا تحت الجافية، وخراجًا فوق الجافية في العمود الفقري. يُمكن إجراء الاستئصال والتصريف مع العلاج بالمضادات الحيوية. قد يُشكل التخثر الإنتاني للجيوب الوريدية الكهفية أو الجافية أحد المضاعفات في بعض الأحيان. ^{[ 4 ]}

لا يوجد علاج موحد لحالات عدوى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) في مختلف الأنسجة. يختلف العلاج باختلاف أنواع عدوى MRSA المرتبطة بما يلي: الخراجات تحت السمحاق، والالتهاب الرئوي النخري، والتهاب النسيج الخلوي، والتهاب العضلات القيحي، والتهاب اللفافة النخري، والتهاب المنصف، وخراجات عضلة القلب، وخراجات حول الكلية، وخراجات الكبد، وخراجات الطحال، والتهاب الوريد الخثاري الإنتاني، والتهابات العين الحادة، بما في ذلك التهاب باطن المقلة. ^{[ 4 ]} يمكن أن تكون الحيوانات الأليفة خزانات للعدوى وتنقل MRSA إلى البشر. في بعض الحالات، قد تكون العدوى مصحوبة بأعراض، وقد يُصاب الحيوان الأليف بعدوى MRSA. توصي إدارات الصحة بأخذ الحيوان الأليف إلى الطبيب البيطري إذا استمرت عدوى MRSA في الظهور لدى الأشخاص الذين على اتصال به. ^{[ 79 ]}

في دراسة أمريكية شملت 1300 طفل سليم، وُجد أن 2.4% منهم يحملون بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) في أنوفهم. ^{[ 103 ]} يحدث تسمم الدم الجرثومي في معظم حالات عدوى MRSA الغازية (75%). ^{[ 4 ]} في عام 2009، قُدّر عدد حالات دخول المستشفى بسبب MRSA بنحو 463,017 حالة، أي بمعدل 11.74 حالة لكل 1000 حالة دخول. ^{[ 104 ]} العديد من هذه العدوى أقل خطورة، لكن مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) تُقدّر أن هناك 80,461 حالة عدوى MRSA غازية و11,285 حالة وفاة بسببها سنويًا. ^{[ 105 ]} في عام 2003، بلغت تكلفة دخول المستشفى بسبب عدوى MRSA 92,363 دولارًا أمريكيًا؛ بينما بلغت تكلفة الإقامة في المستشفى بسبب عدوى المكورات العنقودية الذهبية الحساسة للميثيسيلين (MSSA) 52,791 دولارًا أمريكيًا. ^{[ 85 ]}

تُعدّ العدوى بعد الجراحة نادرة نسبيًا، ولكنها قد تحدث بنسبة تصل إلى 33% في أنواع معينة من العمليات الجراحية. وتتراوح نسبة الإصابة بعدوى مواقع الجراحة بين 1% و33%. تصل نسبة الوفيات الناجمة عن تسمم الدم بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) الذي يحدث خلال 30 يومًا من الإصابة بعدوى جراحية إلى 15-38%، بينما تصل هذه النسبة إلى حوالي 55% في حال حدوثها خلال عام واحد. وقد ترتفع نسبة الوفيات المرتبطة بجراحة القلب. تبلغ نسبة الوفيات 12.9% لدى المصابين بعدوى MRSA، بينما لا تتجاوز 3% لدى المصابين بأنواع أخرى من الكائنات الحية. وقد لوحظ أن المرضى المصابين بعدوى مواقع الجراحة بالمكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) يمكثون في المستشفى لفترات أطول من غير المصابين بها. ^{[ 1 ]}

تتفاوت معدلات الإصابة ببكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) عالميًا من عام لآخر. ^{[ 106 ]} ووفقًا لتقرير برنامج SENTRY لمراقبة مقاومة المضادات الحيوية لعام 2006، بلغت نسبة الإصابة بعدوى MRSA في مجرى الدم 35.9% في أمريكا الشمالية، و29% في أمريكا اللاتينية، و22.8% في أوروبا. وتراوحت نسبة الإصابة ببكتيريا MRSA في أوروبا بين 50% في البرتغال و0.8% في السويد. وبشكل عام، تباينت معدلات الإصابة ببكتيريا MRSA في أمريكا اللاتينية: حيث بلغت 3% في كولومبيا وفنزويلا مجتمعتين، و50% في المكسيك، و38% في تشيلي، و29% في البرازيل، و28% في الأرجنتين. ^{[ 85 ]}

قدّرت مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) أن حوالي 1.7 مليون إصابة  مكتسبة من المستشفيات حدثت في الولايات المتحدة عام 2002، مع 99,000 حالة وفاة مرتبطة بها. ^{[ 107 ]} ويُقدّر معدل الإصابة بـ 4.5 إصابة مكتسبة من المستشفيات لكل 100 حالة دخول، وتتراوح التكاليف المباشرة (بأسعار عام 2004) من 10,500 دولار أمريكي (5300 جنيه إسترليني، 8000 يورو بأسعار عام 2006) لكل حالة (لإصابات مجرى الدم، أو المسالك البولية، أو الجهاز التنفسي لدى الأشخاص ذوي المناعة السليمة) إلى 111,000 دولار أمريكي (57,000 جنيه إسترليني، 85,000 يورو) لكل حالة من حالات العدوى المقاومة للمضادات الحيوية في مجرى الدم لدى الأشخاص الذين خضعوا لعمليات زرع أعضاء. وبناءً على هذه الأرقام، تتجاوز التقديرات المتحفظة للتكاليف المباشرة الإجمالية للإصابات المكتسبة من المستشفيات 17  مليار دولار أمريكي. ويُشكّل الحدّ من هذه الإصابات عنصرًا هامًا في الجهود المبذولة لتحسين سلامة الرعاية الصحية. (BMJ 2007) ارتبطت MRSA وحدها بنسبة 8٪ من حالات العدوى المكتسبة في المستشفيات التي تم الإبلاغ عنها إلى شبكة سلامة الرعاية الصحية الوطنية التابعة لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في الفترة من يناير 2006 إلى أكتوبر 2007. ^{[ 108 ]}

قدّر مكتب التدقيق الوطني البريطاني أن نسبة الإصابة بالعدوى المكتسبة في المستشفيات في أوروبا تتراوح بين 4% و10% من إجمالي حالات دخول المستشفيات. وبحلول أوائل عام 2005، قُدّر عدد الوفيات في المملكة المتحدة المنسوبة إلى المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) بنحو 3000 حالة وفاة سنويًا، وذلك وفقًا لمصادر مختلفة. ^{[ 109 ]}

في الولايات المتحدة، يُقدّر عدد حاملي بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية في أنوفهم بنحو 95  مليون شخص ؛ من بينهم 2.5 مليون (2.6% من الحاملين) يحملون بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA). ^{[ 110 ]} أظهرت دراسة سكانية أُجريت في ثلاث مجتمعات أمريكية أن معدل الإصابة السنوي ببكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) خلال الفترة 2001-2002 تراوح بين 18 و25.7 لكل 100,000 نسمة؛ وارتبطت معظم عزلات CA-MRSA بعدوى ذات أهمية سريرية، واحتاج 23% من المصابين إلى دخول المستشفى. ^{[ 111 ]} 

في دراسة أمريكية شملت 1300 طفل سليم، وُجد أن 2.4% منهم يحملون بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) في أنوفهم. ^{[ 103 ]} وثمة مخاوف من أن وجود هذه البكتيريا في البيئة قد يسمح بانتقال مقاومتها للمضادات الحيوية إلى أنواع أخرى من البكتيريا عبر العاثيات (فيروسات تصيب البكتيريا). وقد يكون مصدر هذه البكتيريا نفايات المستشفيات، أو مياه الصرف الزراعي، أو غيرها من مياه الصرف الصحي. ^{[ 4 ]} كما تنتشر بكتيريا MRSA في عدوى الكلاب والقطط، ويمكن أن تنتقل إلى البشر، نظرًا لأن أصحاب الحيوانات الأليفة يعانقون حيواناتهم ويقبلونها أو يسمحون لها بالنوم في أسرّتهم. ^{[ 112 ]} وبينما يمكن أن يحدث تبادل للعزلات، يبدو أن العدوى لدى البشر تنشأ من بكتيريا MRSA المكتسبة في المستشفيات (HA-MRSA) وليس من بكتيريا MRSA المكتسبة من المجتمع (CA-MRSA) التي تنتقل عن طريق الحيوانات الأليفة. ^{[ 113 ]}

في عام ٢٠٠٤، تم عزل بكتيريا المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) لأول مرة في مزرعة خنازير هولندية، مما أدى إلى إجراء المزيد من الدراسات حول بكتيريا MRSA المرتبطة بالماشية (LA-MRSA). ^{[ ١١٤ ]} وقد لوحظ وجود بكتيريا MRSA المرتبطة بالماشية (LA-MRSA) في كوريا، والبرازيل، وسويسرا، وماليزيا، والهند، وبريطانيا العظمى، والدنمارك، والصين. ^{[ ١٩ ]}