الحماية العصبية

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 3 صور
الموسوعة الحرة
عصبون تمت ملاحظته تحت المجهر الضوئي

تشير الحماية العصبية إلى الحفاظ النسبي على بنية و/أو وظيفة الخلايا العصبية . [ 1 ] في حالة الإصابة المستمرة (إصابة تنكسية عصبية)، فإن الحفاظ النسبي على سلامة الخلايا العصبية يعني انخفاض معدل فقدان الخلايا العصبية بمرور الوقت، وهو ما يمكن التعبير عنه بمعادلة تفاضلية. [ 1 ] [ 2 ]

آليات التنكس العصبي والعلاجات المرتبطة به

يُعدّ هذا الخيار العلاجي من الخيارات التي خضعت لدراسات واسعة النطاق لعلاج العديد من اضطرابات الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك الأمراض التنكسية العصبية ، والسكتة الدماغية ، وإصابات الدماغ الرضية ، وإصابات الحبل الشوكي ، والتعامل الفوري مع حالات تعاطي السموم العصبية (مثل جرعات الميثامفيتامين الزائدة). ويهدف العلاج العصبي الوقائي إلى منع أو إبطاء تطور المرض والإصابات الثانوية عن طريق وقف أو على الأقل إبطاء فقدان الخلايا العصبية . [ 3 ]

على الرغم من اختلاف الأعراض أو الإصابات المرتبطة باضطرابات الجهاز العصبي المركزي، فإن العديد من الآليات الكامنة وراء التنكس العصبي متشابهة. تشمل الآليات الشائعة لإصابة الخلايا العصبية انخفاض توصيل الأكسجين والجلوكوز إلى الدماغ، ونقص الطاقة، وارتفاع مستويات الإجهاد التأكسدي ، واختلال وظائف الميتوكوندريا، والسمية الاستثارية ، والتغيرات الالتهابية، وتراكم الحديد، وتجمع البروتينات. [ 4 ] [ 3 ] [ 5 ] [ 6 ] من بين هذه الآليات، تستهدف العلاجات العصبية الوقائية غالبًا الإجهاد التأكسدي والسمية الاستثارية، وكلاهما يرتبط ارتباطًا وثيقًا باضطرابات الجهاز العصبي المركزي. لا يقتصر تأثير الإجهاد التأكسدي والسمية الاستثارية على تحفيز موت الخلايا العصبية فحسب، بل إن اجتماعهما معًا يُحدث تأثيرات تآزرية تُسبب تدهورًا أكبر مما يُسببه كل منهما على حدة. [ 7 ] لذا، يُعد الحد من السمية الاستثارية والإجهاد التأكسدي جانبًا بالغ الأهمية في الحماية العصبية. من العلاجات العصبية الوقائية الشائعة مضادات الغلوتامات ومضادات الأكسدة ، والتي تهدف إلى الحد من السمية الاستثارية والإجهاد التأكسدي على التوالي.

السمية الاستثارية

يُعدّ التسمم الناتج عن فرط استثارة الغلوتامات أحد أهم الآليات المعروفة التي تُحفّز موت الخلايا في اضطرابات الجهاز العصبي المركزي . يسمح فرط استثارة مستقبلات الغلوتامات ، وتحديدًا مستقبلات NMDA ، بزيادة تدفق أيونات الكالسيوم (Ca2 + ) نتيجةً لنقص الخصوصية في قناة الأيونات التي تُفتح عند ارتباط الغلوتامات. [ 7 ] [ 8 ] ومع تراكم Ca2 + في العصبون، تتجاوز مستويات التخزين المؤقت لعزل Ca2 + في الميتوكوندريا، مما يُؤدي إلى عواقب وخيمة على العصبون. [ 7 ] ولأن Ca2 + يُعدّ رسولًا ثانويًا ويُنظّم عددًا كبيرًا من العمليات اللاحقة، فإن تراكم Ca2 + يُسبب خللًا في تنظيم هذه العمليات، مما يُؤدي في النهاية إلى موت الخلية. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] يُعتقد أيضًا أن Ca2 + يُحفّز الالتهاب العصبي، وهو عنصر أساسي في جميع اضطرابات الجهاز العصبي المركزي. [ 7 ]

مضادات الغلوتامات

تُعدّ مضادات الغلوتامات العلاج الأساسي المُستخدم للوقاية من سمية الإثارة أو المساعدة في السيطرة عليها في اضطرابات الجهاز العصبي المركزي. يهدف عمل هذه المضادات إلى تثبيط ارتباط الغلوتامات بمستقبلات NMDA، ما يُجنّب تراكم أيونات الكالسيوم (Ca2 +) وبالتالي سمية الإثارة. يُمثّل استخدام مضادات الغلوتامات تحديًا كبيرًا، إذ يجب أن يتغلّب العلاج على الانتقائية، بحيث لا يتم تثبيط الارتباط إلا عند وجود سمية الإثارة. وقد تمّ استكشاف عدد من مضادات الغلوتامات كخيارات علاجية لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي، ولكن تبيّن أن العديد منها يفتقر إلى الفعالية أو يُسبّب آثارًا جانبية غير محتملة. تُعدّ مضادات الغلوتامات موضوعًا بحثيًا هامًا. فيما يلي بعض العلاجات التي تُبشّر بنتائج واعدة في المستقبل:

  • الإستروجين: يساعد هرمون 17β-إستراديول في تنظيم السمية العصبية عن طريق تثبيط مستقبلات NMDA بالإضافة إلى مستقبلات الغلوتامات الأخرى. [ 12 ]
  • جينسينوسيد rd: تُظهر نتائج الدراسة أن جينسينوسيد rd يُخفف من سمية الغلوتامات الناتجة عن فرط استثارة الخلايا العصبية. ومن المهم أن التجارب السريرية التي أُجريت على هذا الدواء لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية أظهرت فعاليته، فضلاً عن كونه إجراءً غير جراحي. [ 8 ]
  • البروجسترون : من المعروف أن إعطاء البروجسترون يساعد في الوقاية من الإصابات الثانوية لدى المرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضحية والسكتة الدماغية. [ 11 ]
  • سيمفاستاتين : أظهرت الدراسات التي أجريت على نماذج مرض باركنسون أن تناوله له تأثيرات وقائية عصبية ملحوظة، بما في ذلك تأثيرات مضادة للالتهابات، وذلك بسبب تعديل مستقبلات NMDA. [ 13 ]
  • الميمانتين : باعتباره مضادًا لمستقبلات NMDA منخفض الألفة وغير تنافسي، يثبط الميمانتين السمية العصبية الناتجة عن NMDA مع الحفاظ على درجة معينة من إشارات NMDA. [ 14 ]
  • ريلوزول هو دواء مضاد للجلوتامات يستخدم لإبطاء تطور التصلب الجانبي الضموري.

الإجهاد التأكسدي

قد ينتج ارتفاع مستويات الإجهاد التأكسدي جزئيًا عن الالتهاب العصبي، وهو عامل معروف في نقص التروية الدماغية، بالإضافة إلى العديد من الأمراض التنكسية العصبية، بما في ذلك مرض باركنسون ، ومرض الزهايمر ، والتصلب الجانبي الضموري . [ 6 ] [ 7 ] ويُستهدف ارتفاع مستويات الإجهاد التأكسدي على نطاق واسع في العلاجات العصبية الوقائية نظرًا لدوره في التسبب في موت الخلايا العصبية المبرمج. يمكن أن يُسبب الإجهاد التأكسدي موت الخلايا العصبية بشكل مباشر، أو قد يُحفز سلسلة من الأحداث التي تؤدي إلى سوء طي البروتين، أو خلل في وظيفة البروتيازوم، أو خلل في وظيفة الميتوكوندريا، أو تنشيط الخلايا الدبقية. [ 3 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 15 ] وإذا ما تم تحفيز أحد هذه الأحداث، فسيحدث المزيد من التدهور العصبي، حيث يُسبب كل حدث منها موت الخلايا العصبية المبرمج. [ 5 ] [ 6 ] [ 15 ] من خلال تقليل الإجهاد التأكسدي من خلال العلاجات العصبية الوقائية، يمكن تثبيط المزيد من التدهور العصبي.

مضادات الأكسدة

تُعدّ مضادات الأكسدة العلاج الأساسي المُستخدم للسيطرة على مستويات الإجهاد التأكسدي. تعمل مضادات الأكسدة على التخلص من أنواع الأكسجين التفاعلية ، وهي السبب الرئيسي لتدهور الخلايا العصبية. لا تعتمد فعالية مضادات الأكسدة في منع المزيد من تدهور الخلايا العصبية على نوع المرض فحسب، بل قد تعتمد أيضًا على الجنس والعرق والعمر. فيما يلي قائمة بمضادات الأكسدة الشائعة التي أثبتت فعاليتها في تقليل الإجهاد التأكسدي في مرض عصبي تنكسي واحد على الأقل:

  • الأسيتيل سيستئين : يستهدف مجموعة متنوعة من العوامل ذات الصلة بالفيزيولوجيا المرضية للعديد من الاضطرابات النفسية العصبية، بما في ذلك النقل الغلوتاماتي، ومضاد الأكسدة الجلوتاثيون ، وعوامل التغذية العصبية، والاستماتة الخلوية، ووظيفة الميتوكوندريا، ومسارات الالتهاب. [ 16 ] [ 17 ]
  • الكروسين : مستخلص من الزعفران ، وقد ثبت أن الكروسين مضاد أكسدة قوي للخلايا العصبية . [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]
  • الإستروجين: ثبتت فعالية 17α-إستراديول و 17β-إستراديول كمضادات للأكسدة. وتكمن إمكانات هذه الأدوية في كونها هائلة. يُعد 17α-إستراديول المتصاوغ الفراغي غير الإستروجيني لـ 17β-إستراديول. تكمن أهمية فعالية 17α-إستراديول في أنها تُظهر أن آلية عمله تعتمد على وجود مجموعة الهيدروكسيل المحددة، ولكنها مستقلة عن تنشيط مستقبلات الإستروجين. وهذا يعني إمكانية تطوير المزيد من مضادات الأكسدة ذات السلاسل الجانبية الضخمة بحيث لا ترتبط بالمستقبلات مع احتفاظها بخصائصها المضادة للأكسدة. [ 21 ]
  • زيت السمك : يحتوي على أحماض دهنية متعددة غير مشبعة من نوع أوميغا-3، والمعروفة بقدرتها على الحد من الإجهاد التأكسدي واختلال وظائف الميتوكوندريا. يتمتع هذا الزيت بإمكانات عالية لحماية الأعصاب، وتُجرى حاليًا العديد من الدراسات لبحث تأثيراته في الأمراض التنكسية العصبية [ 22 ].
  • المينوسيكلين : المينوسيكلين مركب شبه اصطناعي من التتراسيكلين، قادر على اختراق الحاجز الدموي الدماغي. يُعرف بخصائصه المضادة للأكسدة القوية، وله خصائص واسعة النطاق مضادة للالتهابات. وقد أظهرت الدراسات أن للمينوسيكلين نشاطًا وقائيًا للأعصاب في الجهاز العصبي المركزي في حالات مرض هنتنغتون ، ومرض باركنسون، ومرض الزهايمر، والتصلب الجانبي الضموري. [ 23 ] [ 24 ]
  • PQQ : يتمتع مركب بيرولوكينولين كينون (PQQ) كمضاد للأكسدة بآليات متعددة للحماية العصبية.
  • الريسفيراترول : يمنع الريسفيراترول الإجهاد التأكسدي عن طريق تخفيف السمية الخلوية الناتجة عن بيروكسيد الهيدروجين وتراكم أنواع الأكسجين التفاعلية داخل الخلايا. وقد ثبتت فعاليته في الوقاية من العديد من الاضطرابات العصبية، بما في ذلك مرض الزهايمر، ومرض باركنسون، والتصلب المتعدد، والتصلب الجانبي الضموري، بالإضافة إلى نقص التروية الدماغية. [ 25 ] [ 26 ]
  • فينبوستين : يُظهر الفينبوستين تأثيرات وقائية عصبية في حالات نقص تروية الدماغ من خلال تأثيره على قنوات الكاتيونات ومستقبلات الغلوتامات ومسارات أخرى. [ 27 ] قد يُساهم انخفاض الدوبامين الناتج عن الفينبوستين في فعاليته الوقائية من التلف التأكسدي، لا سيما في المناطق الغنية بالدوبامين. [ 28 ] قد يكون الفينبوستين، كعامل فريد مضاد للالتهابات، مفيدًا في علاج الأمراض العصبية الالتهابية. [ 29 ] كما أنه يزيد من تدفق الدم والأكسجة إلى الدماغ. [ 30 ]
  • THC : يمارس دلتا 9-تتراهيدروكانابينول تأثيرات وقائية عصبية ومضادة للأكسدة عن طريق تثبيط السمية العصبية لمستقبلات NMDA في مزارع الخلايا العصبية المعرضة لمستويات سامة من الناقل العصبي، الغلوتامات. [ 31 ]
  • فيتامين هـ : تباينت استجابات فيتامين هـ كمضاد للأكسدة تبعًا لنوع المرض العصبي التنكسي الذي يُعالج به. وهو أكثر فعالية في علاج مرض الزهايمر، وقد أظهرت الدراسات أن له تأثيرات وقائية عصبية مشكوك فيها عند علاج التصلب الجانبي الضموري. أظهر تحليل تلوي شمل 135,967 مشاركًا وجود علاقة وثيقة بين جرعة فيتامين هـ ومعدل الوفيات لأي سبب، حيث أظهرت الجرعات التي تساوي أو تزيد عن 400 وحدة دولية يوميًا زيادة في معدل الوفيات لأي سبب. ومع ذلك، لوحظ انخفاض في معدل الوفيات لأي سبب عند الجرعات المنخفضة، حيث تُعد الجرعة المثلى 150 وحدة دولية يوميًا. [ 32 ] فيتامين هـ غير فعال في الحماية العصبية في مرض باركنسون. [ 5 ] [ 6 ]
  • يُعدّ الجنسنغ الباناكس نباتًا يتمتع بقدرة جيدة على مضادات الأكسدة، كما أنه يزيد من إنزيمات مضادات الأكسدة ويقلل من إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ومالونديالدهيد (MDA) في أنسجة مختلفة مثل القلب والرئة والكلى والكبد في النماذج الحيوانية. [ 33 ] [ 34 ]

أساليب أخرى لحماية الأعصاب

المنشطات

قد تؤدي منبهات مستقبلات NMDA إلى سمية الغلوتامات والكالسيوم والتهاب الأعصاب . ومع ذلك، يمكن لبعض المنبهات الأخرى، بجرعات مناسبة، أن تكون واقية للأعصاب.

  • سيليجيلين : لقد ثبت أنه يبطئ التطور المبكر لمرض باركنسون ويؤخر ظهور الإعاقة بمعدل تسعة أشهر. [ 5 ]
  • النيكوتين : أظهرت الدراسات التي أجريت على القرود والبشر أنه يؤخر ظهور مرض باركنسون. [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ]
  • الكافيين : له دور وقائي ضد مرض باركنسون. [ 36 ] [ 38 ] يحفز الكافيين تخليق الجلوتاثيون العصبي عن طريق تعزيز امتصاص السيستين، مما يؤدي إلى حماية الأعصاب. [ 39 ]

المواد الواقية للأعصاب (المواد الواقية للدماغ) لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة

عند استخدامها لحماية الدماغ من آثار السكتة الدماغية الإقفارية الحادة ، تُسمى المواد الواقية للأعصاب غالبًا بالمواد الواقية للدماغ . [ 40 ] وقد تم اختبار أكثر من 150 دواءً في التجارب السريرية، مما أدى إلى الموافقة التنظيمية على مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي في العديد من البلدان، والموافقة على الإيدارافون في اليابان. [ 41 ]

يُظهر النيرينيتيد ، وهو ببتيد خطي مكون من 20 حمضًا أمينيًا يمنع تفاعل PSD-95 مع مستقبلات NMDA ، [ 42 ] فائدة في المرضى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية الذين يتلقون العلاج الحالّ للخثرة. [ 43 ]

الحماية العصبية الناتجة عن التمارين الرياضية

مقدمة

تتميز الأمراض التنكسية العصبية بخلل وظيفي تدريجي في الجهاز العصبي، مما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية وتدهور وظيفي حاد. [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] وبحسب نوع المرض، قد ينتج عن التنكس العصبي ضعف حركي، أو تدهور معرفي، أو مزيج من الاثنين. [ 45 ] [ 47 ] وتشترك مختلف الأمراض التنكسية العصبية في سمات أساسية، وهي تراكم البروتينات غير الطبيعية، [ 45 ] [ 46 ] والذي ينتج في أغلب الأحيان عن خلل في استتباب البروتين . [ 46 ] ويحفز تراكم البروتينات غير الطبيعية كلاً من الالتهاب العصبي [ 45 ] وموت الخلايا العصبية. [ 45 ] [ 46 ] وفي الوقت الراهن، تُعد العلاجات المتاحة لمعالجة الأمراض التنكسية العصبية محدودة. [ 44 ]

توجد أدلة كثيرة تدعم التأثير الإيجابي للتمارين الرياضية على الوظائف الإدراكية لدى كل من الأفراد الأصحاء والمصابين باضطرابات النمو العصبي. [ 48 ] وقد ثبت أن التمارين الرياضية تُحسّن التعلم والذاكرة والوظائف التنفيذية، وتُساهم في الوقت نفسه في تحسين الوظائف الإدراكية المرتبطة بالتقدم في السن. [ 45 ] [ 48 ] كما أثبتت التمارين الرياضية المنتظمة متوسطة الشدة فعاليتها كتدخل غير دوائي في علاج المصابين باضطرابات النمو العصبي؛ إذ تُقلل من خطر الإصابة وتُبطئ من تطور المرض. [ 44 ] [ 45 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] وبناءً على ذلك، تُعتبر التمارين الرياضية عاملًا وقائيًا للأعصاب، مما يسمح بالحفاظ على سلامة الخلايا العصبية ووظائفها، أو استعادتها جزئيًا أو كليًا. [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]

يُعتقد أن الحماية العصبية الناتجة عن التمارين الرياضية تتم جزئيًا عبر عوامل التغذية العصبية . وقد ثبت أن التمارين الرياضية تحفز سلسلة من الآليات الجزيئية، والتي تشمل عادةً أنواعًا مختلفة من عوامل التغذية العصبية. [ 44 ] وبينما من المعروف أن التمارين البدنية تزيد من عوامل التغذية العصبية، إلا أن كيفية تحقيق ذلك بدقة لا تزال بحاجة إلى مزيد من التوضيح. [ 49 ] [ 50 ] تشير الفهم الحالي إلى أن التمارين الرياضية، من خلال تحفيز عوامل التغذية العصبية، قادرة على تحفيز تكوين الخلايا العصبية بشكل مباشر ، وبالتالي إنقاذ الوظائف الإدراكية من التدهور المرتبط بالعمر. [ 49 ] [ 51 ]

عوامل التغذية العصبية

النيوتروفينات هي عائلة من عوامل النمو الببتيدية التي تُعدّ أساسية لدعم المرونة البنيوية والوظيفية للدماغ [ 49 ] [ 52 ] [ 46 ] ، بالإضافة إلى استجابة الدماغ للشيخوخة والأمراض. [ 46 ] وتحديدًا، تعمل هذه النيوتروفينات كبروتينات إشارة تُنظّم بقاء الخلايا العصبية، وشكلها، ووظائفها. [ 45 ] [ 47 ] وتكتسب النيوتروفينات أهمية في فهم الأمراض العصبية التنكسية نظرًا لدورها المحوري في تنظيم تكوين الخلايا العصبية لدى البالغين . [ 49 ] ترتبط هذه الجزيئات بمستقبلات محددة على سطح الخلايا العصبية. [ 46 ] ومن بين هذه المستقبلات، مستقبل p75 NTR ، وهو مستقبل ذو ألفة منخفضة، والذي يشترك فيه جميع النيوتروفينات ؛ إذ يؤثر p75 NTR على سلوكيات الخلايا العصبية المختلفة المرتبطة بالشيخوخة، وتحديدًا نمو الخلايا، وبقائها، ووظائفها. [ 46 ]

على الرغم من وجود العديد من عوامل التغذية العصبية، إلا أن عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) وعامل نمو الأعصاب (NGF) هما اللذان حظيا باهتمام كبير لتأثيرهما الوقائي العصبي الناتج عن ممارسة الرياضة أثناء اعتلال الأعصاب التنكسية . [ 44 ] [ 49 ] [ 50 ] خلال اعتلال الأعصاب التنكسية، تنخفض مستويات هذين العاملين بشكل ملحوظ، ولكن أثبتت الدراسات أن ممارسة الرياضة البدنية تُخفف من هذا الانخفاض. [ 45 ] [ 49 ] [ 50 ]

BDNF

الشكل 1: بنية عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ البشري (BDNF) المتوقعة بواسطة AlphaFold.

العامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF) هو بروتين صغير مُفرز [ 46 ] يعمل كعامل تغذية، ونشاطه أساسي في التوسط في الحماية العصبية القوية الناتجة عن التمارين الرياضية. [ 44 ] [ 49 ] [ 53 ] يُعبر عن BDNF بشكل دائم؛ ومع ذلك، يظل التعبير الخارجي الداخلي منخفضًا بشكل عام، ويعتمد تحفيزه على محفزات خارجية، مثل التمارين الرياضية. [ 46 ] يُنتج BDNF داخل الدماغ، [ 45 ] [ 52 ] [ 53 ] وشبكية العين، [ 53 ] والعضلات الهيكلية. [ 45 ] [ 52 ] في الدماغ المتقدم في السن، يختل التوازن بين BDNF الأولي (proBDNF) وBDNF الناضج لصالح BDNF الأولي، مما يحول بيئة الدماغ إلى حالة مرضية تساهم في التدهور المعرفي واختلال وظائف الخلايا العصبية. [ 46 ]

إضافةً إلى تحفيزها لانتقال عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) من العضلات الهيكلية عبر الحاجز الدموي الدماغي ، [ 45 ] فإن فترات التمرين البدني الحادة والمزمنة تزيد بشكل ملحوظ من تعبير BDNF في الدماغ، وتحديدًا في الحصين. [ 44 ] [ 49 ] كما ترتفع مستويات BDNF المحيطية أيضًا خلال فترات التمرين. في كلتا الحالتين، يرتبط كل من مدة التمرين وشدته ارتباطًا إيجابيًا بدرجة زيادة تعبير العامل، [ 44 ] [ 49 ] [ 52 ] حيث يُعد التمرين متوسط ​​الشدة أقل أنواع التمارين شدةً القادرة على إحداث تأثير ملحوظ. [ 52 ] وعلى الرغم من وجود ارتباط إيجابي بين شدة التمرين وتعبير BDNF، إلا أن هذه العلاقة تصبح خطية عند شدة التمرين التي تساوي أو تزيد عن 65% من الحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين (VO2max) . [ 52 ] ولأن إنتاجه يُحفز بالتمرين، يُصنف BDNF ضمن السيتوكينات الرياضية . [ 45 ]

بالإضافة إلى دعم تكوين الخلايا العصبية في الحصين، [ 45 ] يدعم عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) عملياتٍ ذات صلة بالإدراك، والمرونة العصبية، وتكوين الأوعية الدموية، والتعلم، والذاكرة. [ 49 ] يُعتقد أنه يعمل عبر الارتباط بمستقبل كيناز التروبوميوسين B (TrkB) ؛ حيث يُنشط تفاعل BDNF-TrkB مسارات الإشارات اللاحقة التي تحفز وظائف BDNF المؤثرة. [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 53 ] تشمل هذه المسارات فوسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز (PI3K) ، وAkt ، وكيناز البروتين المنشط بالميتوجين (MAPK) ، وفوسفوليباز C-γ (PLC-γ) . [ 44 ] [ 45 ] من خلال هذه المسارات، يستطيع عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) تخفيف آثار خلل التغذية العصبية عن طريق تعزيز اللدونة العصبية ، [ 44 ] [ 45 ] وبقاء الخلايا العصبية، [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] وتكوين المشابك العصبية ، ودعم الاحتياطي المعرفي . [ 44 ]

على الرغم من وجود أدلة واضحة تثبت العلاقة بين التمارين البدنية وزيادة مستويات عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF)، إلا أن الآليات الجزيئية الدقيقة الكامنة وراء هذا التأثير لا تزال غير مفهومة. [ 49 ] [ 54 ]

NGF

الشكل 2: البنية المتوقعة لعامل نمو الأعصاب البشري (NGF).

يُعد عامل نمو الأعصاب (NGF) عاملًا بروتينيًا مسؤولًا عن تنظيم نمو وبقاء ونضج الخلايا العصبية الودية والحسية . [ 49 ] ومن خلال ارتباطه بمستقبل كيناز التروبوميوسين A (TrkA) ، [ 49 ] [ 46 ] [ 53 ] وهو مستقبل عالي الألفة يشارك في تمايز الخلايا العصبية وموتها المبرمج، [ 53 ] ومستقبل النيوتروفين p75 (p75NTR) ، يستطيع NGF إحداث تأثيرات وقائية عصبية عن طريق تنشيط مسارات الإشارات اللاحقة المشاركة في بقاء الخلايا وتمايزها. [ 49 ] [ 53 ] على وجه التحديد، يستطيع تفاعل مستقبلات عامل نمو الأعصاب (NGF) مع الربيطة تحفيز مسارات فوسفاتيديل إينوزيتول 3-كيناز (PI3K) وبروتين كيناز B (Akt)، [ 49 ] [ 53 ] مما يمنع موت الخلايا المبرمج من خلال زيادة التعبير عن بروتين bcl-2 وانخفاض التعبير عن بروتين bax . [ 53 ] كما أن NGF قادر على تحفيز مسار فوسفوليباز C-γ (PLCγ) . [ 49 ] [ 53 ] يؤثر إشارات NGF بشكل خاص على الخلايا العصبية الكولينية في الدماغ الأمامي القاعدي (BFCN)، حيث يمكن أن يؤدي فقدان NGF إلى ضعف الإدراك، وخاصةً تلك المرتبطة بمرض الزهايمر . [ 46 ]

على الرغم من تأكيد دور عامل نمو الأعصاب (NGF) في العمليات الذاكرية، إلا أن دوره في اللدونة الدماغية الناتجة عن التمارين الرياضية لا يزال غير معروف إلى حد كبير. [ 49 ] تشير البيانات السريرية إلى أن NGF مركب مغذٍ للأعصاب، ويزداد إفرازه بعد ممارسة التمارين الرياضية. [ 49 ] يُفهم أن الزيادة في NGF الناتجة عن التمارين الرياضية تعتمد على شدة التمرين، حيث تُحدث التمارين الأكثر شدة زيادات أكبر. [ 49 ] ومع ذلك، فبينما توجد علاقة واضحة بين التعبير عن NGF والتمارين الرياضية، فإن الآليات الجزيئية الكامنة وراءها لا تزال غير معروفة. [ 49 ]

علاجات إضافية لحماية الأعصاب

تتوفر خيارات علاجية إضافية لحماية الأعصاب تستهدف آليات مختلفة لتدهورها. ويجري البحث باستمرار لإيجاد أي طريقة فعالة في منع ظهور أو تفاقم الأمراض التنكسية العصبية أو الإصابات الثانوية. وتشمل هذه الخيارات ما يلي:

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 كاسون آر جيه، تشيدلو جي، إبنتر إيه، وود جيه بي، كروستون جيه، غولدبيرغ آي (2012). "بحوث الحماية العصبية الانتقالية في الجلوكوما: مراجعة للتعريفات والمبادئ" . طب العيون السريري والتجريبي . 40 (4): 350-357 . doi : 10.1111/j.1442-9071.2011.02563.x . PMID 22697056 . 
  2. ↑ باتيل، هيتيشكومار؛ باتيل، جايفادان؛ باتيل، أنيتا (2024). "تعزيز التأثير الوقائي العصبي والمضاد للوذمة في نموذج الفئران المصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية باستخدام جسيمات نانوية محملة بهرمون T3" . المجلة الطبية والصيدلانية . 3 (1): 1-12 . doi : 10.55940/medphar202463 .
  3. 1 2 3 سيدل إس إي، بوتشكين جيه إيه (2011). " وعد العوامل الواقية للأعصاب في مرض باركنسون" . فرونتيرز إن نيورولوجي . 2 : 68. doi : 10.3389/fneur.2011.00068 . PMC 3221408. PMID 22125548 .  
  4. ↑ كور هـ، براكاش أ، مهدي ب (2013). "العلاج الدوائي في السكتة الدماغية: من الدراسات ما قبل السريرية إلى الدراسات السريرية" . علم الأدوية . 92 ( 5-6 ): 324-334 . doi : 10.1159/000356320 . PMID 24356194 . 
  5. 1 2 3 4 5 دونيت إس بي، بيوركلوند إيه (يونيو 1999). "آفاق علاجات ترميمية ووقائية عصبية جديدة في مرض باركنسون". نيتشر . 399 (6738 ملحق): A32– A39 . doi : 10.1038/399a032 . PMID 10392578. S2CID 17462928 .  
  6. 1 2 3 4 5 أندرسن جيه كيه (يوليو 2004). "الإجهاد التأكسدي في التنكس العصبي: سبب أم نتيجة؟". مجلة نيتشر الطبية . 10 ملحق (7): S18– S25. Bibcode : 2004NatMe..10S..18A . doi : 10.1038/nrn1434 . PMID 15298006. S2CID 9569296 .  
  7. 1 2 3 4 5 Zádori D، Klivényi P، Szalárdy L، Fülöp F، Toldi J، Vécsei L (نوفمبر 2012). “اضطرابات الميتوكوندريا والسمية المفرطة والتهاب الأعصاب والكينورينين: استراتيجيات علاجية جديدة للاضطرابات التنكسية العصبية”. مجلة العلوم العصبية . 322 ( 1– 2): 187– 191. دوى : 10.1016/j.jns.2012.06.004 . بميد 22749004 . S2CID 25867213 .  
  8. 1 2 Zhang C, Du F, Shi M, Ye R, Cheng H, Han J, et al. (يناير 2012). " يحمي جينسينوسيد Rd الخلايا العصبية من السمية العصبية الناتجة عن الغلوتامات عن طريق تثبيط تدفق أيونات الكالسيوم (Ca2+)" . علم الأحياء العصبي الخلوي والجزيئي . 32 (1): 121-128 . doi : 10.1007/s10571-011-9742-x . PMC 11498599. PMID 21811848. S2CID 17935161 .    
  9. ↑ ساتلر ر، تيميانسكي م (2000). "الآليات الجزيئية للسمية العصبية المعتمدة على الكالسيوم". مجلة الطب الجزيئي . 78 (1): 3-13 . doi : 10.1007/s001090000077 . PMID 10759025. S2CID 20740220 .  
  10. ↑ ساتلر ر، تيميانسكي م (2001). "الآليات الجزيئية لموت الخلايا العصبية الناتج عن السمية العصبية بوساطة مستقبلات الغلوتامات". علم الأحياء العصبية الجزيئي . 24 ( 1-3 ): 107-129 . doi : 10.1385/MN:24:1-3: 107 . PMID 11831548. S2CID 23999220 .  
  11. 1 2 لوما جي آي، ستيرن سي إم، ميرملستين بي جي (أغسطس 2012). "تثبيط البروجسترون لإشارات الكالسيوم العصبية يكمن وراء جوانب الحماية العصبية التي يتوسطها البروجسترون" . مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 131 ( 1-2 ): 30-36 . doi : 10.1016/j.jsbmb.2011.11.002 . PMC 3303940. PMID 22101209 .  
  12. ↑ ليو إس بي، تشانغ إن، غو واي واي، تشاو آر، شي تي واي، فينغ إس إف، وآخرون . (أبريل 2012). "يُساهم مستقبل البروتين المقترن بـ G-30 في التأثيرات العصبية الوقائية السريعة للإستروجين عبر تثبيط مستقبلات NMDA المحتوية على NR2B" . مجلة علم الأعصاب . 32 (14): 4887-4900 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.5828-11.2012 . PMC 6620914. PMID 22492045 .   
  13. ↑ يان جيه، شو واي، تشو سي، تشانغ إل، وو إيه، يانغ واي، وآخرون (2011). كاليستو جيه بي (محرر). "سيمفاستاتين يمنع التنكس العصبي الدوباميني في نماذج تجريبية لمرض باركنسون: ارتباطه بالاستجابات المضادة للالتهابات" . PLOS ONE . 6 (6) e20945. Bibcode : 2011PLoSO...620945Y . doi : 10.1371/journal.pone.0020945 . PMC 3120752. PMID 21731633 .   
  14. ↑ فولبراخت سي، فان بيك جيه، تشو سي، بلومغرين كيه، ليست إم (مايو 2006). "الخصائص العصبية الوقائية للميمانتين في نماذج مختلفة من السمية العصبية في المختبر وفي الجسم الحي". المجلة الأوروبية لعلم الأعصاب . 23 (10): 2611-2622 . CiteSeerX 10.1.1.574.474 . doi : 10.1111/ j.1460-9568.2006.04787.x . PMID 16817864. S2CID 14461534 .   
  15. 1 2 ليو تي، بيتان جي (مارس 2012). "تعديل التجميع الذاتي للبروتينات المولدة للأميلويد كنهج علاجي للأمراض التنكسية العصبية: الاستراتيجيات والآليات". ChemMedChem . 7 ( 3): 359-374 . doi : 10.1002/cmdc.201100585 . PMID 22323134. S2CID 14427130 .  
  16. ↑ بيرك م، مالهي ج س، غراي ل ج، دين أو م (مارس 2013). "آفاق استخدام N-أسيتيل سيستئين في الطب النفسي العصبي" . اتجاهات في العلوم الدوائية . 34 (3): 167-177 . doi : 10.1016/j.tips.2013.01.001 . PMID 23369637 . 
  17. ↑ دود إس، مايس إم، أندرسون جي، دين أو إم، مويلان إس، بيرك إم (أبريل 2013). "عوامل الحماية العصبية المحتملة في الاضطرابات النفسية العصبية". التقدم في علم الأدوية النفسية العصبية والطب النفسي البيولوجي . 42 : 135-145 . doi : 10.1016/j.pnpbp.2012.11.007 . hdl : 11343/43868 . PMID 23178231. S2CID 6678887 .  
  18. ↑ باباندريو، إم. أ.، كاناكيس، سي. دي.، بوليسيو، إم. جي.، إفثيميوبولوس، إس.، كوردوباتيس، بي.، مارغاريتي، إم.، لاماري، إف. إن. (نوفمبر 2006). "النشاط المثبط لتجمع بروتين بيتا النشواني وخصائص مضادات الأكسدة لمستخلص مياسم الزعفران ومكوناته من الكروسين". مجلة الكيمياء الزراعية والغذائية . 54 (23): 8762-8768 . Bibcode : 2006JAFC...54.8762P . doi : 10.1021/jf061932a . PMID 17090119 . 
  19. ↑ أوتشياي تي، شيمينو إتش، ميشيما ك، إيواساكي ك، فوجيوارا إم، تاناكا إتش، وآخرون . (أبريل 2007). "الآثار الوقائية للكاروتينات من الزعفران على إصابة الخلايا العصبية في المختبر وفي الجسم الحي". الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية اكتا (BBA) - مواضيع عامة . 1770 (4): 578–584 . بيب كود : 2007BBAcG1770..578O . دوى : 10.1016/j.bbagen.2006.11.012 . بميد 17215084 .  
  20. ↑ Zheng YQ, Liu JX, Wang JN, Xu L (مارس 2007). "تأثيرات الكروسين على الإصابة التأكسدية/النتروجينية للأوعية الدموية الدقيقة الدماغية الناتجة عن إعادة التروية بعد نقص التروية الدماغية الشاملة". أبحاث الدماغ . 1138 : 86-94 . doi : 10.1016/j.brainres.2006.12.064 . PMID 17274961. S2CID 25495517 .  
  21. ↑ بهل سي، سكوتيلا تي، ليزوالش إف، بوست إيه، ويدمان إم، نيوتن سي جيه، هولزبوير إف (أبريل 1997). "الحماية العصبية ضد الإجهاد التأكسدي بواسطة الإستروجينات: العلاقة بين التركيب والنشاط". علم الأدوية الجزيئي . 51 (4): 535-541 . doi : 10.1124/mol.51.4.535 . PMID 9106616. S2CID 1197332 .  
  22. ↑ ديني جوزيف ك.م، موراليدارا م (مايو 2012). "الوقاية بزيت السمك تخفف من الأضرار التأكسدية واختلالات الميتوكوندريا الناجمة عن الروتينون في دماغ الفئران". علم السموم الغذائية والكيميائية . 50 (5): 1529-1537 . doi : 10.1016/j.fct.2012.01.020 . PMID 22289576 . 
  23. ↑ تيكا تي إم، وكويستينهاو جيه إي (يونيو 2001). "يوفر المينوسيكلين حماية عصبية ضد السمية العصبية لمركب N-ميثيل-D-أسبارتات عن طريق تثبيط الخلايا الدبقية الصغيرة" . مجلة علم المناعة . 166 (12): 7527-7533 . doi : 10.4049/jimmunol.166.12.7527 . PMID 11390507 . 
  24. ↑ كوانغ إكس، سكوفيلد في إل، يان إم، ستويكا جي، ليو إن، وونغ بي كيه (أغسطس 2009). "تخفيف الإجهاد التأكسدي والالتهاب والاستماتة بواسطة المينوسيكلين يمنع التنكس العصبي الناجم عن الفيروسات القهقرية في الفئران" . أبحاث الدماغ . 1286 : 174-184 . doi : 10.1016/j.brainres.2009.06.007 . PMC 3402231. PMID 19523933 .  
  25. ↑ يو و، فو واي سي، وانغ و (مارس 2012). "التأثيرات الخلوية والجزيئية للريسفيراترول في الصحة والمرض". مجلة الكيمياء الحيوية الخلوية . 113 (3): 752-759 . doi : 10.1002/jcb.23431 . PMID 22065601. S2CID 26185378 .  
  26. ↑ سيمو ف، ماتي أ، ماتي س، سواريس ف م، وايز أ ت، نيتو س أ، سالبيغو س ج (أكتوبر 2011). "يمنع الريسفيراترول الإجهاد التأكسدي وتثبيط نشاط إنزيم Na(+)K(+)-ATPase الناجم عن نقص التروية الدماغية العابرة في الفئران". مجلة الكيمياء الحيوية الغذائية . 22 (10): 921-928 . doi : 10.1016/j.jnutbio.2010.07.013 . PMID 21208792 . 
  27. ↑ نيفيسون-سميث إل، أكوستا إم إل، ميسرا إس، أوبراين بي جيه، كالونياتيس إم (يناير 2014). "ينظم الفينبوسيتين نفاذية قنوات الكاتيونات في الخلايا العصبية الشبكية الداخلية في الشبكية الإقفارية". مجلة الكيمياء العصبية الدولية . 66 : 1-14 . doi : 10.1016/j.neuint.2014.01.003 . PMID 24412512. S2CID 27208165 .  
  28. ↑ هيريرا-موندو ن، سيتجيس م (يناير 2013). "يمنع الفينبوسيتين وألفا-توكوفيرول زيادة الدوبامين والإجهاد التأكسدي الناجم عن 3-NPA في النهايات العصبية المعزولة من الجسم المخطط" . مجلة الكيمياء العصبية . 124 (2): 233-240 . doi : 10.1111/jnc.12082 . PMID 23121080 . 
  29. ↑ تشاو واي واي، يو جيه زد، لي كيو واي، ما سي جي، لو سي زد، شياو بي جي (مايو 2011). "يمارس فينبوستين، وهو ليجاند خاص بـTSPO، تأثيرًا وقائيًا عصبيًا عن طريق تثبيط التهاب الخلايا الدبقية الصغيرة". بيولوجيا الخلايا العصبية والدبقية . 7 ( 2-4 ): 187-197 . doi : 10.1017/S1740925X12000129 . PMID 22874716 . 
  30. ↑ بونوتشك ب، بانتزل ج، ناجي ز (يونيو 2002). "يزيد الفينبوسيتين من تدفق الدم الدماغي والأكسجة لدى مرضى السكتة الدماغية: دراسة باستخدام مطيافية الأشعة تحت الحمراء القريبة ودوبلر عبر الجمجمة". المجلة الأوروبية للموجات فوق الصوتية . 15 ( 1-2 ): 85-91 . doi : 10.1016/s0929-8266(02)00006-x . PMID 12044859 . 
  31. ↑ هامبسون إيه جيه، غريمالدي إم، لوليك إم، وينك دي، روزنتال آر، أكسلرود جيه (2000). "مضادات الأكسدة الواقية للأعصاب من الماريجوانا". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 899 (1): 274-282 . Bibcode : 2000NYASA.899..274H . doi : 10.1111/j.1749-6632.2000.tb06193.x . PMID 10863546. S2CID 39496546 .  
  32. ↑ ميلر إي آر، باستور-باريوسو آر، دلال دي، ريميرسما آر إيه، أبيل إل جيه، غوالار إي (يناير 2005). "تحليل تجميعي: قد يؤدي تناول جرعات عالية من فيتامين هـ إلى زيادة معدل الوفيات لأي سبب" . حوليات الطب الباطني . 142 (1): 37-46 . doi : 10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110 . PMID 15537682 . 
  33. ↑ الحساني، هاني عقيل؛ نوري محمد، زينب؛ البرغييف، علي ح.؛ عقيل ناجي، مينا (21-10-2022). "الجنسنغ كمضاد للأكسدة ومضاد للالتهابات للحد من سمية دوكسوروبيسين على القلب في نموذج الفئران" . مجلة البحوث في الصيدلة والتكنولوجيا : 4594-4600 . doi : 10.52711/0974-360x.2022.00771 . ISSN 0974-360X . 
  34. ↑ القريشي، حيدر م. الحسيني، هاني أ. الغريب، علي الأول؛ نجم، ولاء أ. الكاظم، آية ح؛ بطيخة، جابر الصابر؛ ن. ويلسون، نرمين؛ مصطفى حديب، جمعة؛ قاسم، أحمد ح؛ كونتي جونيور، كارلوس آدم (2022/06/22). "مزيج من باناكس الجينسنغ CA Mey وFebuxostat يتمتع بتأثيرات وقائية للقلب ضد تسمم القلب الحاد الناتج عن الدوكسوروبيسين في الجرذان" . الحدود في علم الصيدلة . 13 905828. دوى : 10.3389/fphar.2022.905828 . ردمك 1663-9812 . بمك 9257079 . PMID 35814241 .   
  35. ↑ كيلتون إم سي، خان إتش جيه، كونراث سي إل، نيوهوس بي إيه (2000). "تأثيرات النيكوتين على مرض باركنسون". الدماغ والإدراك . 43 ( 1-3 ): 274-282 . PMID 10857708 . 
  36. 1 2 روس ، جي دبليو، وبتروفيتش، إتش (2001). "الأدلة الحالية على التأثيرات الوقائية العصبية للنيكوتين والكافيين ضد مرض باركنسون". الأدوية والشيخوخة . 18 (11): 797-806 . doi : 10.2165/00002512-200118110-00001 . PMID 11772120. S2CID 23840476 .  
  37. ↑ باريتو، جي إي، إياركوف، أ، موران، في إي (2014). "الفوائد الصحية للنيكوتين والكوتينين ومستقلباتهما كعوامل محتملة لعلاج مرض باركنسون" . مجلة فرونتيرز في علم الأعصاب الشيخوخي . 6 : 340. doi : 10.3389/fnagi.2014.00340 . PMC 4288130. PMID 25620929 .  
  38. ↑ Xu K, Xu YH, Chen JF, Schwarzschild MA (مايو 2010). "الحماية العصبية بواسطة الكافيين : المسار الزمني ودور مستقلباته في نموذج MPTP لمرض باركنسون" . علم الأعصاب . 167 (2): 475-481 . doi : 10.1016/j.neuroscience.2010.02.020 . PMC 2849921. PMID 20167258 .  
  39. ^ أوياما ك، ماتسومورا إن، واتابي إم، وانغ إف، كيكوتشي-أوتسومي ك، ناكاكي تي (مايو 2011). "الكافيين وحمض اليوريك يتوسطان في تخليق الجلوتاثيون للوقاية العصبية" . علم الأعصاب . 181 : 206–215 . دوى : 10.1016/j.neuroscience.2011.02.047 . بميد 21371533 . S2CID 32651665 .  
  40. ↑ لايدن، باتريك د. (أغسطس 2021). " الحماية الدماغية للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة: نظرة مستقبلية" . مجلة السكتة الدماغية . 52 (9): 3033-3044 . doi : 10.1161/STROKEAHA.121.032241 . ISSN 1524-4628 . PMC 8384682. PMID 34289710 .   
  41. ↑ جينسبيرغ، مايرون د. (سبتمبر 2008). "الحماية العصبية للسكتة الدماغية الإقفارية: الماضي والحاضر والمستقبل" . علم الأدوية العصبية . 55 (3): 363-389 . doi : 10.1016/j.neuropharm.2007.12.007 . ISSN 0028-3908 . PMC 2631228. PMID 18308347 .   
  42. ↑ "نيرينيتيد" . دليل الاتحاد الدولي للصيدلة والطب الأساسي/الجمعية البريطانية لعلم الأدوية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 17 فبراير 2025 .
  43. ↑ كريستنسون جيه، هيل إم دي، شوارتز آر إتش (فبراير 2025). "فعالية وسلامة النيرينيتيد الوريدي الذي يبدأه المسعفون في الميدان لعلاج نقص التروية الدماغية الحاد خلال 3 ساعات من ظهور الأعراض (FRONTIER): دراسة من المرحلة الثانية، متعددة المراكز، عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل". مجلة لانسيت . 405 (10478): 571-582 . doi : 10.1016/S0140-6736(25)00193-X . PMID 39955120 . 
  44. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 منصور، مصعب؛ إبراهيم، أندرو؛ حميدة، علي؛ تران، تايلر؛ كاندريفا، إيثان؛ بالتاجي، جاد (2025-03-03). "اللدونة العصبية الناتجة عن التمارين: آليات التكيف والإمكانات الوقائية في الاضطرابات التنكسية العصبية" . doi : 10.20944/preprints202503.0057.v1 .
  45. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 ميتشل، ألكسندرا ك.؛ بليس، ريبيكا ر.؛ تشيرش، فرانك س. (30-09-2024). " التمارين الرياضية، والإكسيركينات العصبية الواقية، ومرض باركنسون: مراجعة سردية" . الجزيئات الحيوية . 14 (10): 1241. doi : 10.3390/biom14101241 . ISSN 2218-273X . PMC 11506540. PMID 39456173 .   
  46. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 فرجي، جمشيد؛ ميتز، جيرليند أ.س. (2025-07-04). " تسخير إشارات BDNF لتعزيز المرونة في الشيخوخة" . الشيخوخة والمرض . 16 (4): 1813-1841 . doi : 10.14336/AD.2024.0961 . ISSN 2152-5250 . PMC 12221408. PMID 39656488 .   
  47. 1 2 3 4 ديشمان، ميتي د.؛ كامبل، إيفان؛ كولتر، إيلين؛ بول، لورنا؛ دالغاس، أولريك؛ هفيد، لارس ج. (12 نوفمبر 2021). "تأثيرات التدريب الرياضي على عوامل التغذية العصبية والحماية العصبية اللاحقة لدى مرضى التصلب المتعدد - مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . علوم الدماغ . 11 (11): 1499. doi : 10.3390/brainsci11111499 . ISSN 2076-3425 . PMC 8615767. PMID 34827498 .   
  48. 1 2 3 4 أوستن، مارك دبليو؛ بلاومان، ميشيل؛ جلين، ليندسي؛ كوربيت، ديل (أكتوبر 2014). "تأثيرات التمارين الهوائية على الحماية العصبية وإصلاح الدماغ بعد السكتة الدماغية: مراجعة منهجية ومنظور شامل". أبحاث علم الأعصاب . 87 : 8-15 . doi : 10.1016/j.neures.2014.06.007 . ISSN 1872-8111 . PMID 24997243 .  
  49. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 بوناني، روبرتو؛ كارياتي، إيدا؛ تارانتينو، أومبرتو؛ داركانجيلو، جيوفانا؛ تانكريدي، فيرجينيا (29 أبريل 2022). "التمارين البدنية والصحة: ​​التركيز على دورها الوقائي في الأمراض التنكسية العصبية" . مجلة علم التشكل الوظيفي وعلم الحركة . 7 (2): 38. doi : 10.3390/jfmk7020038 . ISSN 2411-5142 . PMC 9149968. PMID 35645300 .   
  50. بوناني، روبرتو؛ كارياتي، إيدا؛ تارانتينو، أومبرتو؛ داركانجيلو، جيوفانا؛ تانكريدي، فيرجينيا (29 أبريل 2022). " التمارين البدنية والصحة: ​​التركيز على دورها الوقائي في الأمراض التنكسية العصبية" . مجلة علم التشكل الوظيفي وعلم الحركة . 7 ( 2 ) : 38. doi : 10.3390/jfmk7020038 . ISSN 2411-5142 . PMC 9149968. PMID 35645300 .   
  51. ↑ دي لا روزا، أدريان (4 مارس 2019). "يُحسّن التدريب الرياضي طويل الأمد الذاكرة لدى الرجال في منتصف العمر ويُعدّل مستويات BDNF وCathepsin B في الأنسجة الطرفية." التقارير العلمية . 9 (1) 3337. Bibcode : 2019NatSR...9.3337D . doi : 10.1038/s41598-019-40040-8 . PMC 6399244. PMID 30833610 – عبر Nature.com.  
  52. زاري، نافابيه؛ بيشوب، ديفيد جيه ؛ ليفينجر، إيتامار؛ فيبرايو، مارك أ؛ بروتش، جيمس ر. (2025). " أهمية شدة التمرين: مراجعة لتقييم تأثيرات شدة التمارين الهوائية على الميوكينات العصبية الواقية المشتقة من العضلات" . الزهايمر والخرف . 11 ( 1 ) e70056. doi : 10.1002 /trc2.70056 . ISSN 2352-8737 . PMC 11837734. PMID 39975467 .   
  53. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 بو غانم، غازي ع.؛ ويرهام، لورين ك.؛ كالكنز، ديفيد ج. (مايو 2024). "معالجة التنكس العصبي في الجلوكوما: الآليات والتحديات والعلاجات" . التقدم في أبحاث الشبكية والعين . 100 101261. doi : 10.1016/j.preteyeres.2024.101261 . ISSN 1873-1635 . PMID 38527623 .  
  54. ↑ دي لا روزا، أدريان (4 مارس 2019). "يُحسّن التدريب الرياضي طويل الأمد الذاكرة لدى الرجال في منتصف العمر ويُعدّل مستويات BDNF وCathepsin B الطرفية." التقارير العلمية . 9 (1) 3337. Bibcode : 2019NatSR...9.3337D . doi : 10.1038/s41598-019-40040-8 . PMC 6399244. PMID 30833610 – عبر http://www.nature.com/scientificreports .  {{cite journal}}: رابط خارجي في |via=( المساعدة )
  55. ↑ لي و، لي إم كيه (يونيو 2005). "ترتبط الخاصية المضادة للاستماتة لبروتين ألفا-سينوكلين البشري في خطوط الخلايا العصبية بتثبيط نشاط كاسبيز-3 وليس كاسبيز-9" . مجلة الكيمياء العصبية . 93 (6): 1542-1550 . doi : 10.1111/j.1471-4159.2005.03146.x . PMID 15935070 . 
  56. ↑ غوناسيكاران ر، ناراياني ر.س، فيجايالاكشمي ك، ألادي ب.أ، شوبها ك، ناليني أ، وآخرون . (فبراير 2009). "التعرض للسائل النخاعي الشوكي لمرضى التصلب الجانبي الضموري المتقطع يُغير تعبير قنوات Nav1.6 وKv1.6 في الخلايا العصبية الحركية الشوكية للفئران". أبحاث الدماغ . 1255 : 170-179 . doi : 10.1016/j.brainres.2008.11.099 . PMID 19109933. S2CID 38399661 .   
  57. ↑ سينكلير إتش إل، أندروز بي جيه (2010). " مراجعة من المختبر إلى سرير المريض: انخفاض حرارة الجسم في إصابات الدماغ الرضية" . العناية الحرجة . 14 (1): 204. doi : 10.1186/cc8220 . PMC 2875496. PMID 20236503 .  
  58. ↑ ليدز بي آر، يو إف، وانغ زد، تشيو سي تي، تشانغ واي، لينغ واي، وآخرون . (يونيو 2014). " مسار جديد لليثيوم: التدخل في إصابات الدماغ الرضية" . مجلة ACS لعلم الأعصاب الكيميائي . 5 (6): 422-433 . doi : 10.1021/cn500040g . PMC 4063503. PMID 24697257 .   
  59. ↑ بازان، ن. ج. (2006). " بداية إصابة الدماغ والتنكس العصبي تحفز تخليق إشارات الدوكوسانويد العصبية الوقائية" . علم الأحياء العصبي الخلوي والجزيئي . 26 ( 4-6 ): 901-913 . doi : 10.1007/ s10571-006-9064-6 . PMC 11520625. PMID 16897369. S2CID 6059884 .   
  60. ↑ هينكا إم تي، كارسون إم جي، الخوري جي، لاندريث جي إي، بروسيرون إف، فينشتاين دي إل، وآخرون . (أبريل 2015). "التهاب الأعصاب في مرض الزهايمر" . المشرط. علم الأعصاب . 14 (4): 388-405 . دوى : 10.1016 / S1474-4422(15)70016-5 . بمك 5909703 . بميد 25792098 .   
  61. ↑ سرحان سي إن، تشيانغ إن، دالي جيه (مايو 2015). "شفرة حل الالتهاب الحاد: وسائط دهنية جديدة محفزة للشفاء" . ندوات في علم المناعة . 27 (3): 200-215 . doi : 10.1016/j.smim.2015.03.004 . PMC 4515371. PMID 25857211 .  

للمزيد من القراءة

مقالات

الكتب