مستقبل أكتيفين أ المعروف أيضًا باسم ACVR1C أو ALK-7 هو بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة جين ACVR1C . [5] ACVR1C هو مستقبل من النوع الأول لعائلة TGFB من جزيئات الإشارة. [5]
عند ربط الربيطة، تقوم مستقبلات النوع الأول بفسفوريلة عوامل النسخ السيتوبلازمية لعائلة SMAD ، والتي تنتقل بعد ذلك إلى النواة وتتفاعل مباشرة مع الحمض النووي أو في مجمع مع عوامل النسخ الأخرى. [5]
مراجع
^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000123612 – Ensembl ، مايو 2017
^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000026834 – Ensembl ، مايو 2017
^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
^ ABC Bondestam J، Huotari MA، Morén A، Ustinov J، Kaivo-Oja N، Kallio J، Horelli-Kuitunen N، Aaltonen J، Fujii M، Moustakas A، Ten Dijke P، Otonkoski T، Ritvos O (2001). “استنساخ [كدنا] ودراسات التعبير ورسم خرائط الكروموسوم للنوع البشري الأول مستقبلات سيرين / ثريونين كيناز ALK7 (ACVR1C)”. سيتوجينت. جينت الخلية . 95 (3-4): 157-62. دوى :10.1159/000059339. بميد 12063393. S2CID 30962803.
^ Inman GJ, Nicolás FJ, Callahan JF, Harling JD, Gaster LM, Reith AD, Laping NJ, Hill CS (يوليو 2002). "SB-431542 هو مثبط قوي ومحدد لمستقبلات الكيناز الشبيهة بمستقبلات الأكتيفين من النوع الأول من عائلة عامل النمو المحول بيتا ALK4 وALK5 وALK7". Mol. Pharmacol . 62 (1): 65–74. doi :10.1124/mol.62.1.65. PMID 12065756. S2CID 15185199.
روابط خارجية
موقع جينوم ACVR1C البشري وصفحة تفاصيل جين ACVR1C في متصفح جينوم UCSC .
قراءة إضافية
كارلسون إل إم، جاكوبسون بي، والي إيه، وآخرون (2009). "تعبير ALK7 خاص بالأنسجة الدهنية، وينخفض في السمنة ويرتبط بالعوامل المتورطة في الأمراض الأيضية". الكيمياء الحيوية. بيوفيس. ريس. كومون . 382 (2): 309-14. doi :10.1016/j.bbrc.2009.03.014. PMC 2681012. PMID 19275893 .
Reissmann E، Jörnvall H، Blokzijl A، وآخرون (2001). "المستقبل اليتيم ALK7 ومستقبل الأكتيفين ALK4 يتوسطان الإشارات بواسطة البروتينات العقدية أثناء نمو الفقاريات". Genes Dev . 15 (15): 2010–22. doi :10.1101/gad.201801. PMC 312747. PMID 11485994 .
أندرسون أو، كوراش-أندريه إم، رايسمان إي، وآخرون (2008). "عامل النمو/التمايز 3 يرسل إشارات عبر ALK7 وينظم تراكم الأنسجة الدهنية والسمنة الناجمة عن النظام الغذائي". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، الولايات المتحدة الأمريكية . 105 (20): 7252-6. رمز Bibcode : 2008PNAS..105.7252A. doi : 10.1073/pnas.0800272105 . PMC 2438236. PMID 18480259 .
واتانابي ر، شين زد بي، تسودا ك، يامادا واي (2008). "جين الأنسولين هو هدف في مسار إشارات مستقبلات الأكتيفين الشبيهة بالكيناز 7 في خلايا بيتا البنكرياسية". الكيمياء الحيوية. بحوث فيزيائية حيوية . 377 (3): 867-72. doi :10.1016/j.bbrc.2008.10.074. PMID 18951876.
روبرتس إتش جيه، هو إس، كيو كيو، وآخرون (2003). "تحديد أشكال جديدة من مستقبلات الأكتيفين الشبيهة بالكيناز 7 (ALK7) الناتجة عن الوصل البديل والتعبير عن ALK7 وربيطه، Nodal، في المشيمة البشرية". Biol. Reprod . 68 (5): 1719–26. doi : 10.1095/biolreprod.102.013045 . PMID 12606401.
Hillier LW, Graves TA, Fulton RS, et al. (2005). "Generation and annotation of the DNA sequences of human chromosomes 2 and 4". Nature . 434 (7034): 724–31. Bibcode :2005Natur.434..724H. doi : 10.1038/nature03466 . PMID 15815621.
جيرهارد دي إس، وواغنر إل، وفينجولد إي إيه، وآخرون (2004). "حالة وجودة وتوسع مشروع الحمض النووي التكميلي كامل الطول التابع للمعاهد الوطنية للصحة: مجموعة الجينات الثديية (MGC)". جينوم ريس . 14 (10ب): 2121-7. doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 .
Xu G، Zhong Y، Munir S، وآخرون (2004). "Nodal يحفز موت الخلايا المبرمج ويمنع الانتشار في خلايا سرطان المبيض الظهاري البشري عبر مستقبلات الأكتيفين الشبيهة بالكيناز 7". J. Clin. Endocrinol. Metab . 89 (11): 5523–34. doi : 10.1210/jc.2004-0893 . PMID 15531507.
Xu G، Bernaudo S، Fu G، وآخرون (2008). "يتحلل السيكلين G2 من خلال مسار اليوبيكويتين-البروتوزوم ويتوسط التأثير المضاد للانتشار لمستقبلات الأكتيفين الشبيهة بالكيناز 7". Mol. Biol. Cell . 19 (11): 4968–79. doi :10.1091/mbc.E08-03-0259. PMC 2575152. PMID 18784254 .
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, et al. (2002). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899–903. Bibcode :2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241. PMID 12477932 .
كيم بي سي، فان جيلدر إتش، كيم تي إيه، وآخرون (2004). "إنزيم كيناز-7 المشابه لمستقبلات أكتيفين يحفز موت الخلايا المبرمج من خلال تنشيط MAPKs في آلية تعتمد على Smad3 في خلايا الورم الكبدي" (ملف PDF) . مجلة الأحياء والكيمياء . 279 (27): 28458–65. doi : 10.1074/jbc.M313277200 . PMID 15107418. S2CID 29027775.
منير س، شو ج، وو ي، وآخرون (2004). "العقديات وALK7 تمنعان التكاثر وتحفزان موت الخلايا المبرمج في خلايا المشيمة البشرية". مجلة الأحياء والكيمياء . 279 (30): 31277-86. doi : 10.1074/jbc.M400641200 . PMID 15150278.
Xu G، Zhou H، Wang Q، et al. (2006). "إنزيم الكيناز الشبيه بمستقبلات أكتيفين 7 يحفز موت الخلايا المبرمج من خلال زيادة تنظيم باكس وخفض تنظيم Xiap في خطوط الخلايا الظهارية المبيضية الطبيعية والخبيثة". Mol. Cancer Res . 4 (4): 235–46. doi : 10.1158/1541-7786.MCR-05-0174 . PMID 16603637.
تسوتشيدا ك، ناكاتاني إم، ياماكاوا إن، وآخرون. (2004). "إشارة الأشكال الإسوية للأكتيفين من خلال مستقبلات النوع الأول سيرين / ثريونين كيناز ALK7". مول. خلية. الغدد الصماء . 220 (1-2): 59-65. دوى :10.1016/j.mce.2004.03.009. بميد 15196700. S2CID 25170545.
