سكتة دماغية

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 14 صور
الموسوعة الحرة

السكتة الدماغية هي حالة طبية يقل فيها تدفق الدم إلى جزء من الدماغ أو ينقطع تمامًا، مما يؤدي إلى موت الخلايا . [ 5 ] هناك نوعان رئيسيان من السكتة الدماغية: السكتة الإقفارية ، الناتجة عن نقص تدفق الدم، والسكتة النزفية ، الناتجة عن النزيف . [ 5 ] ويؤدي كلا النوعين إلى توقف أجزاء من الدماغ عن العمل بشكل صحيح. [ 5 ]

قد تشمل علامات وأعراض السكتة الدماغية تدلي الوجه ، وعدم القدرة على المشي أو الحركة أو الإحساس في جانب واحد من الجسم ، وصعوبة الفهم أو الكلام ، والدوخة ، أو فقدان البصر في جانب واحد . [ 2 ] [ 3 ] غالبًا ما تظهر العلامات والأعراض بعد فترة وجيزة من حدوث السكتة الدماغية. [ 3 ] إذا استمرت الأعراض لأقل من 24 ساعة، تُصنف السكتة الدماغية على أنها نوبة نقص تروية عابرة (TIA)، وتُسمى أيضًا سكتة دماغية صغرى. [ 3 ] قد تترافق السكتة الدماغية النزفية أيضًا مع صداع شديد . [ 3 ] قد تكون أعراض السكتة الدماغية دائمة. [ 5 ] قد تشمل المضاعفات طويلة الأمد الالتهاب الرئوي وفقدان السيطرة على المثانة . [ 3 ]

يُعد ارتفاع ضغط الدم العاملَ الرئيسي المُسبِّب للسكتة الدماغية . [ 7 ] تشمل عوامل الخطر الأخرى ارتفاع نسبة الكوليسترول في الدم ، والتدخين ، والسمنة ، وداء السكري ، ونوبة نقص التروية العابرة السابقة ، والفشل الكلوي في مراحله النهائية ، والرجفان الأذيني . [ 2 ] [ 7 ] [ 8 ] تحدث السكتة الدماغية الإقفارية عادةً نتيجة انسداد أحد الأوعية الدموية، مع وجود أسباب أخرى أقل شيوعًا. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] أما السكتة الدماغية النزفية فتحدث إما نتيجة نزيف مباشر في الدماغ أو في الفراغ بين أغشية الدماغ . [ 13 ] [ 16 ] وقد يحدث النزيف نتيجة تمزق تمدد الأوعية الدموية الدماغية . [ 13 ] يعتمد التشخيص عادةً على الفحص السريري ، ويُدعَم بالتصوير الطبي، مثل التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي . [ ٩ ] يمكن أن يستبعد التصوير المقطعي المحوسب النزيف، ولكنه قد لا يستبعد بالضرورة نقص التروية، الذي لا يظهر عادةً في المراحل المبكرة عند إجراء التصوير المقطعي المحوسب. [ ١٠ ] تُجرى فحوصات أخرى، مثل تخطيط كهربية القلب (ECG) وتحاليل الدم ، لتحديد عوامل الخطر والأسباب المحتملة. [ ٩ ] قد يُسبب انخفاض مستوى السكر في الدم أعراضًا مشابهة. [ ٩ ]

تشمل الوقاية تقليل عوامل الخطر، وإجراء جراحة لتوسيع الشرايين المغذية للدماغ لدى المصابين بتضيق الشريان السباتي ، وتناول الأدوية المضادة للتخثر لدى مرضى الرجفان الأذيني . [ 2 ] قد يوصي الأطباء بتناول الأسبرين أو الستاتينات للوقاية. [ 2 ] تُعد السكتة الدماغية حالة طبية طارئة. [ 5 ] يمكن علاج السكتات الدماغية الإقفارية، إذا تم اكتشافها خلال ثلاث إلى أربع ساعات ونصف، بأدوية تُذيب الجلطة ، [ 2 ] بينما قد تستفيد السكتات الدماغية النزفية أحيانًا من الجراحة . [ 2 ] يُطلق على العلاج الذي يهدف إلى استعادة الوظائف المفقودة اسم إعادة تأهيل السكتة الدماغية ، ويُفضل أن يتم في وحدة متخصصة بالسكتات الدماغية؛ إلا أن هذه الوحدات غير متوفرة في معظم أنحاء العالم. [ 2 ]

في عام 2023، أصيب 15 مليون شخص حول العالم بسكتة دماغية. [ 17 ] وفي عام 2021، كانت السكتات الدماغية ثالث أكبر سبب للوفاة، حيث شكلت حوالي 10% من إجمالي الوفيات. [ 18 ] وفي عام 2015، كان هناك حوالي 42.4  مليون شخص سبق لهم الإصابة بسكتة دماغية وما زالوا على قيد الحياة. [ 11 ] وبين عامي 1990 و2010، انخفض معدل الإصابة السنوي بالسكتة الدماغية بنحو 10% في الدول المتقدمة ، ولكنه ارتفع بنسبة 10% في الدول النامية. [ 19 ] وفي عام 2015، كانت السكتة الدماغية ثاني أكثر أسباب الوفاة شيوعًا بعد مرض الشريان التاجي ، حيث بلغت 6.3  مليون حالة وفاة (11% من الإجمالي). [ 12 ]  ونتج عن السكتة الدماغية الإقفارية حوالي 3 ملايين حالة وفاة، بينما  نتج عن السكتة الدماغية النزفية 3.3 مليون حالة وفاة. [ 12 ] ويعيش حوالي نصف المصابين بالسكتة الدماغية أقل من عام واحد. [ 2 ] بشكل عام، حدث ثلثا حالات السكتة الدماغية لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا. [ 19 ]

تصنيف

هناك فئتان رئيسيتان للسكتة الدماغية. الأولى هي السكتة الإقفارية (أعلى)، والتي تحدث عادةً بسبب جلطة دموية في أحد الشرايين (1أ) مما يؤدي إلى موت الدماغ في المنطقة المصابة (2أ). أما الثانية فهي السكتة النزفية (أسفل)، والتي تحدث بسبب تسرب الدم إلى الدماغ أو حوله من وعاء دموي ممزق (1ب) مما يسمح بتجمع الدم في المنطقة المصابة (2ب) وبالتالي زيادة الضغط على الدماغ.
شريحة من دماغ شخص أصيب بسكتة دماغية حادة في الشريان الدماغي الأوسط (MCA) بعد تشريح جثته

يمكن تصنيف السكتة الدماغية إلى فئتين رئيسيتين: السكتة الدماغية الإقفارية والسكتة الدماغية النزفية . [ 20 ] تحدث السكتة الدماغية الإقفارية نتيجة انقطاع إمداد الدم إلى الدماغ، بينما تنتج السكتة الدماغية النزفية عن تمزق وعاء دموي أو بنية وعائية غير طبيعية .

حوالي 87% من السكتات الدماغية هي سكتات دماغية إقفارية، أما النسبة المتبقية فهي سكتات دماغية نزفية. قد يحدث النزيف داخل مناطق الإقفار، وهي حالة تُعرف باسم " التحول النزفي ". ولا يُعرف عدد حالات السكتة الدماغية النزفية التي تبدأ في الأصل كسكتة دماغية إقفارية. [ 2 ]

تعريف

في سبعينيات القرن الماضي، عرّفت منظمة الصحة العالمية "السكتة الدماغية" بأنها "عجز عصبي ذو منشأ وعائي دماغي يستمر لأكثر من 24 ساعة أو ينتهي بالوفاة خلال 24 ساعة"، [ 21 ] على الرغم من أن كلمة "سكتة دماغية" تعود إلى قرون مضت. كان من المفترض أن يعكس هذا التعريف إمكانية عكس تلف الأنسجة، وقد وُضع لهذا الغرض، مع اختيار فترة الـ 24 ساعة بشكل تعسفي. يفصل حد الـ 24 ساعة بين السكتة الدماغية والنوبة الإقفارية العابرة ، وهي متلازمة مرتبطة بأعراض السكتة الدماغية وتزول تمامًا خلال 24 ساعة. [ 2 ] مع توفر علاجات يمكنها تقليل شدة السكتة الدماغية عند إعطائها مبكرًا، يفضل الكثيرون الآن مصطلحات بديلة، مثل "نوبة دماغية" و"متلازمة نقص التروية الدماغية الحادة" (على غرار النوبة القلبية ومتلازمة الشريان التاجي الحادة ، على التوالي)، لتعكس مدى إلحاح أعراض السكتة الدماغية وضرورة التصرف السريع. [ 22 ]

نقص التروية

أثناء السكتة الدماغية الإقفارية، يقل تدفق الدم إلى جزء من الدماغ، مما يؤدي إلى خلل في وظيفة أنسجة الدماغ في تلك المنطقة. وهناك أربعة أسباب محتملة لحدوث ذلك:

  1. تجلط الدم (انسداد وعاء دموي بسبب جلطة دموية تتشكل موضعياً)
  2. الانصمام (انسداد ناتج عن جلطة من مكان آخر في الجسم)، [ 2 ]
  3. نقص التروية الجهازية (انخفاض عام في إمداد الدم، على سبيل المثال، في حالة الصدمة ) [ 23 ]
  4. تجلط الجيوب الوريدية الدماغية . [ 24 ]

تُسمى السكتة الدماغية التي لا يوجد لها سبب واضح بالسكتة الدماغية مجهولة السبب ( مجهولة السبب )؛ وتشكل هذه السكتة ما بين 30 و40% من جميع حالات السكتة الدماغية الإقفارية. [ 2 ] [ 25 ]

توجد أنظمة تصنيف للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة. يعتمد تصنيف مشروع أكسفورد المجتمعي للسكتة الدماغية (OCSP، المعروف أيضًا بتصنيف بامفورد أو أكسفورد) بشكل أساسي على الأعراض الأولية؛ وبناءً على مدى شدة الأعراض، تُصنف نوبة السكتة الدماغية إلى احتشاء كامل في الدورة الدموية الأمامية (TACI)، أو احتشاء جزئي في الدورة الدموية الأمامية (PACI)، أو احتشاء لاكوني (LACI)، أو احتشاء في الدورة الدموية الخلفية (POCI). تُنبئ هذه التصنيفات الأربعة بمدى السكتة الدماغية، والمنطقة الدماغية المتضررة، والسبب الكامن، ومآل المرض. [ 26 ] [ 27 ]

يعتمد تصنيف TOAST (تجربة Org 10172 في علاج السكتة الدماغية الحادة) على الأعراض السريرية بالإضافة إلى نتائج المزيد من الفحوصات؛ وعلى هذا الأساس، تُصنف السكتة الدماغية على أنها ناجمة عن

(1) تجلط الدم أو الانصمام الناتج عن تصلب الشرايين في شريان كبير،

(2) انسداد رئوي ينشأ في القلب ،

(3) انسداد كامل لأحد الأوعية الدموية الصغيرة،

(4) سبب محدد آخر،

(5) سبب غير محدد (سببان محتملان، أو لم يتم تحديد أي سبب، أو تحقيق غير مكتمل). [ 28 ]

يُعدّ متعاطو المنشطات مثل الكوكايين والميثامفيتامين معرضين لخطر كبير للإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية . [ 29 ]

نزفي

صورة مقطعية محوسبة لنزيف داخل النسيج الدماغي (السهم السفلي) مع وذمة محيطة (السهم العلوي)

يوجد نوعان رئيسيان من السكتة الدماغية النزفية: [ 30 ] [ 31 ]

يُعدّ النوعان الرئيسيان المذكوران أعلاه من السكتة الدماغية النزفية شكلين مختلفين من أشكال النزيف داخل الجمجمة ، وهو تراكم الدم في أي مكان داخل الجمجمة ؛ أما الأشكال الأخرى من النزيف داخل الجمجمة، مثل الورم الدموي فوق الجافية (النزيف بين الجمجمة والأم الجافية ، وهي الطبقة الخارجية السميكة من الأغشية السحائية المحيطة بالدماغ) والورم الدموي تحت الجافية (النزيف في الحيز تحت الجافية )، فلا تُعتبر "سكتة دماغية نزفية". [ 32 ]

قد تحدث السكتة الدماغية النزفية نتيجة لتغيرات في الأوعية الدموية في الدماغ، مثل اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي ، والتشوه الشرياني الوريدي الدماغي ، وتمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة ، مما قد يسبب نزيفًا داخل النسيج الدماغي أو تحت العنكبوتية. [ 33 ]

بالإضافة إلى الضعف العصبي، عادة ما تسبب السكتة الدماغية النزفية أعراضًا محددة (على سبيل المثال، يسبب نزيف تحت العنكبوتية عادةً صداعًا شديدًا يُعرف باسم صداع الرعد ) أو تكشف عن دليل على إصابة سابقة في الرأس .

العلامات والأعراض

التشخيص المبكر

رسم بياني من مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها يصف اختصار FAST للتعرف المبكر على السكتة الدماغية

تم اقتراح أنظمة لزيادة التعرف على السكتة الدماغية. يُعد ضعف الوجه المفاجئ، وانحراف الذراع (أي إذا طُلب من الشخص رفع ذراعيه معًا، ثم ترك إحداهما تنحرف للأسفل لا إراديًا)، واضطراب الكلام، من أكثر العلامات التي تُرجّح تشخيص السكتة الدماغية بشكل صحيح، حيث تزيد احتمالية التشخيص بمقدار 5.5 عند وجود واحدة منها على الأقل. وبالمثل، عند غياب هذه العلامات الثلاث، تنخفض احتمالية الإصابة بالسكتة الدماغية ( بنسبة 0.39). [ 34 ] ورغم أن هذه العلامات ليست مثالية لتشخيص السكتة الدماغية، إلا أن سهولة وسرعة تقييمها تجعلها ذات قيمة كبيرة في الحالات الطارئة.

يُعدّ اختصار FAST (تدلي الوجه، وضعف الذراع، وصعوبة الكلام، والوقت اللازم للاتصال بخدمات الطوارئ) أداةً تذكيريةً فعّالةً لتذكّر العلامات التحذيرية للسكتة الدماغية ، [ 35 ] كما أوصت به وزارة الصحة (المملكة المتحدة) وجمعية السكتة الدماغية ، والجمعية الأمريكية للسكتة الدماغية ، والجمعية الوطنية للسكتة الدماغية (الولايات المتحدة). إلا أن FAST أقل موثوقيةً في تشخيص السكتة الدماغية في الدورة الدموية الخلفية. [ 36 ] لذا، تم اقتراح الاختصار المُعدّل BE FAST ، الذي يُضيف التوازن (صعوبة مفاجئة في الحفاظ على التوازن أثناء المشي أو الوقوف) والبصر (ظهور جديد لتشوش الرؤية أو ازدواجها أو فقدان مفاجئ وغير مؤلم للبصر) إلى التقييم، وذلك لمعالجة هذا القصور وتحسين الكشف المبكر عن السكتة الدماغية بشكلٍ أكبر. [ 37 ] [ 38 ] تشمل المقاييس الأخرى للكشف عن السكتة الدماغية قبل الوصول إلى المستشفى مقياس لوس أنجلوس للكشف عن السكتة الدماغية قبل الوصول إلى المستشفى (LAPSS) [ 39 ] ومقياس سينسيناتي للكشف عن السكتة الدماغية قبل الوصول إلى المستشفى (CPSS) [ 40 ] ، والذي استندت إليه طريقة FAST. [ 41 ] وتوصي الإرشادات المهنية باستخدام هذه المقاييس. [ 42 ]

بالنسبة للأشخاص المحالين إلى قسم الطوارئ ، يُعدّ التشخيص المبكر للسكتة الدماغية أمرًا بالغ الأهمية، إذ يُسرّع ذلك من إجراء الفحوصات التشخيصية والعلاجات. ولهذا الغرض، يُوصى باستخدام نظام تقييم يُسمى ROSIER (التعرف على السكتة الدماغية في قسم الطوارئ)؛ وهو يعتمد على خصائص التاريخ الطبي والفحص السريري. [ 42 ] [ 43 ]

الأعراض المصاحبة

يحدث فقدان الوعي والصداع والقيء عادةً بشكل أكثر تكراراً في السكتة الدماغية النزفية مقارنةً بالسكتة الدماغية التخثرية بسبب زيادة الضغط داخل الجمجمة الناتج عن تسرب الدم الذي يضغط على الدماغ. [ 44 ]

إذا كانت الأعراض في ذروتها عند البداية، فمن المرجح أن يكون السبب نزيفًا تحت العنكبوتية أو سكتة دماغية انصمامية.

الأنواع الفرعية

إذا كانت المنطقة المتضررة من الدماغ تشمل أحد المسارات الثلاثة البارزة للجهاز العصبي المركزي - المسار النخاعي المهادي ، والمسار القشري النخاعي ، ومسار العمود الظهري - الشريط الإنسي - فقد تشمل الأعراض ما يلي:

في معظم الحالات، تؤثر الأعراض على جانب واحد فقط من الجسم (أحادي الجانب). عادةً ما يكون الخلل في الدماغ على الجانب المقابل من الجسم. مع ذلك، ولأن هذه المسارات تمر أيضًا عبر الحبل الشوكي ، وأي إصابة فيه قد تُسبب هذه الأعراض، فإن وجود أيٍّ من هذه الأعراض لا يُشير بالضرورة إلى سكتة دماغية. إضافةً إلى مسارات الجهاز العصبي المركزي المذكورة أعلاه، ينشأ معظم الأعصاب القحفية الاثني عشر من جذع الدماغ . لذا، فإن السكتة الدماغية في جذع الدماغ ، التي تُصيب جذع الدماغ والدماغ معًا، قد تُسبب أعراضًا تتعلق بنقص في هذه الأعصاب القحفية: [ 46 ]

إذا تأثرت القشرة الدماغية ، فقد تتأثر مسارات الجهاز العصبي المركزي مرة أخرى، ولكن يمكن أن ينتج عنها أيضًا الأعراض التالية:

إذا تأثر المخيخ ، فقد يكون هناك ترنح ، وهذا يشمل:

العلامات والأعراض السابقة

في الأيام التي تسبق السكتة الدماغية (عادةً في الأيام السبعة السابقة، بل وحتى في اليوم السابق لها)، يعاني جزء كبير من المرضى من "صداع إنذاري": وهو صداع حاد وغير معتاد يشير إلى وجود مشكلة. [ 47 ] يستدعي ظهوره مراجعة الطبيب والنظر في اتخاذ تدابير وقائية ضد السكتة الدماغية .

ضربة صامتة

السكتة الدماغية الصامتة هي سكتة دماغية لا تظهر عليها أي أعراض ظاهرة، وعادةً لا يدرك المصابون بها أنهم تعرضوا لها. ورغم عدم تسببها في أعراض واضحة، إلا أنها تُلحق الضرر بالدماغ وتزيد من خطر الإصابة بنوبة نقص تروية عابرة وسكتة دماغية كبرى في المستقبل. في المقابل، فإن من سبق لهم الإصابة بسكتة دماغية كبرى معرضون أيضاً لخطر الإصابة بسكتة دماغية صامتة. [ 48 ] في دراسة واسعة النطاق أُجريت عام 1998،  قُدِّر أن أكثر من 11 مليون شخص في الولايات المتحدة قد أصيبوا بسكتة دماغية. من بين هؤلاء، كان حوالي 770 ألفاً يعانون من أعراض، بينما كانت 11 مليون حالة عبارة عن احتشاءات أو نزيف دماغي  صامت تم تشخيصها لأول مرة في التصوير بالرنين المغناطيسي . عادةً ما تُسبب السكتة الدماغية الصامتة آفات يمكن الكشف عنها باستخدام تقنيات التصوير العصبي مثل التصوير بالرنين المغناطيسي . ويُقدَّر أن معدل حدوث السكتة الدماغية الصامتة يزيد خمسة أضعاف عن معدل حدوث السكتة الدماغية المصحوبة بأعراض. [ 49 ] [ 50 ] يزداد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة مع التقدم في السن، ولكنه قد يصيب أيضًا البالغين الأصغر سنًا والأطفال، وخاصة أولئك الذين يعانون من فقر الدم الحاد . [ 49 ] [ 51 ] [ 52 ]

الأسباب

السكتة الدماغية الخثارية

رسم توضيحي لسكتة دماغية انصمامية، يظهر انسدادًا عالقًا في وعاء دموي

في السكتة الدماغية التخثرية، تتشكل عادةً خثرة [ 53 ] (جلطة دموية) حول لويحات تصلب الشرايين . ولأن انسداد الشريان يحدث تدريجيًا، فإن ظهور أعراض السكتة الدماغية التخثرية يكون أبطأ من ظهور أعراض السكتة الدماغية النزفية. ويمكن للخثرة نفسها (حتى لو لم تسد الوعاء الدموي تمامًا) أن تؤدي إلى سكتة دماغية انصمامية (انظر أدناه) إذا انفصلت الخثرة وانتقلت في مجرى الدم، وعندها تُسمى صمة . وهناك نوعان من التخثر يمكن أن يسببا السكتة الدماغية:

يُسبب فقر الدم زيادة تدفق الدم في الجهاز الدوري، مما يدفع الخلايا البطانية للأوعية الدموية إلى إفراز عوامل الالتصاق التي تُحفز تجلط الدم وتكوّن الخثرات. [ 58 ] كما يُمكن أن يُؤدي فقر الدم المنجلي ، الذي يُسبب تكتل خلايا الدم وانسداد الأوعية الدموية، إلى السكتة الدماغية. وتُعد السكتة الدماغية ثاني سبب رئيسي للوفاة لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 20 عامًا والمصابين بفقر الدم المنجلي. [ 59 ]

سكتة دماغية انصمامية

السكتة الدماغية الانصمامية هي انسداد شرياني (انسداد في الشريان) بسبب جلطة ، وهي جسيم أو حطام ينتقل في مجرى الدم الشرياني من مصدر خارجي. غالبًا ما تكون الجلطة خثرة دموية، ولكنها قد تكون أيضًا عددًا من المواد الأخرى، بما في ذلك الدهون (مثل نخاع العظم في حالة كسر العظم )، والهواء، والخلايا السرطانية ، أو تجمعات البكتيريا (عادةً من التهاب الشغاف المعدي ). [ 60 ]

بما أن الجلطة تنشأ من مكان آخر، فإن العلاج الموضعي يحل المشكلة مؤقتًا فقط. لذا، يجب تحديد مصدر الجلطة. ولأن الانسداد الجلطي يبدأ فجأة، تكون الأعراض عادةً في ذروتها في البداية. كما قد تكون الأعراض عابرة مع امتصاص الجلطة جزئيًا وانتقالها إلى مكان آخر أو اختفائها تمامًا.

تنشأ الجلطات في أغلب الأحيان من القلب (خاصةً في الرجفان الأذيني )، ولكنها قد تنشأ من أي مكان آخر في الشجرة الشريانية. في حالة الانصمام المتناقض ، تنتقل جلطة دموية من الوريد العميق عبر عيب في الحاجز الأذيني أو البطيني في القلب إلى الدماغ. [ 60 ]

يمكن التمييز بين أسباب السكتة الدماغية المتعلقة بالقلب بين عالية الخطورة ومنخفضة الخطورة: [ 61 ]

أما بالنسبة لأولئك الذين يعانون من انسداد كامل في أحد الشرايين السباتية، فإن خطر الإصابة بسكتة دماغية في ذلك الجانب يبلغ حوالي واحد بالمائة سنوياً. [ 62 ]

يُعدّ السكتة الدماغية الانصمامية مجهولة المصدر (ESUS) نوعًا خاصًا من السكتة الدماغية الانصمامية. ويُعرَّف هذا النوع الفرعي من السكتة الدماغية مجهولة السبب بأنه احتشاء دماغي غير لاكوني دون تضيق شرياني قريب أو مصادر انصمامية قلبية. ويمكن تصنيف حوالي حالة واحدة من كل ست حالات من السكتات الدماغية الإقفارية على أنها ESUS. [ 63 ]

نقص التروية الدماغية

نقص التروية الدماغية هو انخفاض تدفق الدم إلى جميع أجزاء الدماغ. وقد يقتصر هذا الانخفاض على جزء معين من الدماغ تبعًا للسبب. ويعود السبب الأكثر شيوعًا إلى قصور القلب الناتج عن توقف القلب أو اضطراب النظم القلبي ، أو إلى انخفاض النتاج القلبي نتيجة احتشاء عضلة القلب ، أو الانصمام الرئوي ، أو الانصباب التأموري ، أو النزيف. وقد يؤدي نقص الأكسجة (انخفاض نسبة الأكسجين في الدم) إلى تفاقم نقص التروية. ولأن انخفاض تدفق الدم شامل، فقد تتأثر جميع أجزاء الدماغ، وخاصة المناطق الحدية الحساسة - وهي المناطق التي تغذيها الشرايين الدماغية الرئيسية. وتُعرف السكتة الدماغية الحدية بأنها الحالة التي يتأثر فيها تدفق الدم إلى هذه المناطق. ولا يتوقف تدفق الدم إلى هذه المناطق بالضرورة، بل قد يقل إلى درجة قد تؤدي إلى تلف الدماغ.

الخثار الوريدي

يؤدي تجلط الجيوب الوريدية الدماغية إلى السكتة الدماغية نتيجة ارتفاع ضغط الدم الوريدي الموضعي، والذي يتجاوز الضغط الناتج عن الشرايين. وتكون الجلطات الدماغية أكثر عرضة للتحول النزفي (تسرب الدم إلى المنطقة المتضررة) من أنواع السكتات الدماغية الإقفارية الأخرى. [ 24 ]

نزيف داخل المخ

يحدث هذا النزيف عادةً في الشرايين الصغيرة أو الشرايين الدقيقة، ويعود في الغالب إلى ارتفاع ضغط الدم، [ 64 ] أو تشوهات الأوعية الدموية داخل الجمجمة (بما في ذلك الأورام الوعائية الكهفية أو التشوهات الشريانية الوريدية )، أو اعتلال الأوعية الدموية النشواني الدماغي ، أو احتشاءات الدماغ التي حدث فيها نزيف ثانوي. [ 2 ] تشمل الأسباب المحتملة الأخرى الصدمات، واضطرابات النزيف ، واعتلال الأوعية الدموية النشواني ، وتعاطي المخدرات غير المشروعة (مثل الأمفيتامينات أو الكوكايين ). يتضخم الورم الدموي حتى يحد الضغط من الأنسجة المحيطة من نموه، أو حتى يزول الضغط عنه بتفريغه في الجهاز البطيني ، أو السائل النخاعي ، أو سطح الأم الحنون. ويحدث ثلث النزيف داخل المخ في بطينات الدماغ. يبلغ معدل الوفيات الناجمة عن النزف الدماغي 44 بالمائة بعد 30 يومًا، وهو أعلى من معدل الوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية الإقفارية أو النزف تحت العنكبوتية (والذي يمكن تصنيفه تقنيًا أيضًا كنوع من أنواع السكتة الدماغية [ 2 ] ).

آخر

قد تشمل الأسباب الأخرى تشنج الشريان، والذي قد يحدث نتيجة تعاطي الكوكايين . [ 65 ] يُعد السرطان أيضًا سببًا محتملاً معروفًا للسكتة الدماغية. على الرغم من أن الأورام الخبيثة بشكل عام قد تزيد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية، إلا أن أنواعًا معينة من السرطان، مثل سرطان البنكرياس والرئة والمعدة، ترتبط عادةً بزيادة خطر الإصابة بالجلطات الدموية. يُعتقد أن الآلية التي يزيد بها السرطان من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية هي نتيجة ثانوية لفرط التخثر المكتسب . [ 66 ] يُعد تلوث الهواء مسؤولاً عن حوالي 27% من الوفيات الناجمة عن السكتات الدماغية في جميع أنحاء العالم، وفقًا لدراسة العبء العالمي للأمراض . [ 67 ]

الفيزيولوجيا المرضية

نقص التروية

الفحص النسيجي المرضي تحت تكبير عالٍ لعصبون طبيعي، وسكتة دماغية إقفارية بعد حوالي 24 ساعة باستخدام صبغة الهيماتوكسيلين والإيوسين : تصبح العصبونات شديدة التصبغ بالإيوسين، ويوجد ارتشاح للخلايا المتعادلة . كما يوجد وذمة طفيفة وفقدان للبنية الطبيعية في النسيج العصبي المحيط .

تحدث السكتة الدماغية الإقفارية نتيجة انقطاع التروية الدموية عن جزء من الدماغ، مما يؤدي إلى بدء سلسلة من الأحداث الإقفارية . [ 68 ] قد يُعطّل تصلب الشرايين التروية الدموية عن طريق تضييق تجويف الأوعية الدموية، مما يُقلل من تدفق الدم إما بتكوّن جلطات دموية داخل الوعاء أو بإطلاق وابل من الجلطات الصغيرة نتيجة تفكك لويحات تصلب الشرايين. [ 69 ] يحدث الاحتشاء الانصمامي عندما تنفصل الجلطات المتكونة في مكان آخر من الجهاز الدوري، عادةً في القلب نتيجة الرجفان الأذيني، أو في الشرايين السباتية، وتدخل الدورة الدموية الدماغية، ثم تستقر في الأوعية الدموية الدماغية وتسدها. وبما أن الأوعية الدموية في الدماغ مسدودة الآن، ينخفض ​​مستوى الطاقة في الدماغ، وبالتالي يلجأ إلى استخدام الأيض اللاهوائي في منطقة أنسجة الدماغ المتأثرة بالإقفار. ينتج الأيض اللاهوائي كمية أقل من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) ولكنه يُطلق منتجًا ثانويًا يُسمى حمض اللاكتيك . يُعدّ حمض اللاكتيك مادةً مُهيّجةً قد تُدمّر الخلايا، فهو حمضٌ يُخلّ بالتوازن الحمضي القاعدي الطبيعي في الدماغ. تُعرف منطقة نقص التروية باسم " منطقة الظل الإقفاري ". [ 70 ] بعد الحدث الإقفاري الأولي، تنتقل منطقة الظل من إعادة تشكيل الأنسجة التي تتسم بالتلف إلى إعادة تشكيل تتسم بالإصلاح. [ 71 ]

المسارات الجزيئية التي توضح دور سمية الغلوتامات بعد السكتة الدماغية

مع انخفاض مستويات الأكسجين أو الجلوكوز في أنسجة الدماغ المصابة بنقص التروية، يتوقف إنتاج مركبات الفوسفات عالية الطاقة ، مثل الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، مما يؤدي إلى فشل العمليات المعتمدة على الطاقة (مثل ضخ الأيونات) الضرورية لبقاء خلايا الأنسجة. ويؤدي هذا إلى سلسلة من الأحداث المترابطة التي تُسبب تلف الخلايا وموتها. ومن الأسباب الرئيسية لتلف الخلايا العصبية إطلاق الناقل العصبي المُثير، الغلوتامات. عادةً ما يُحافظ على تركيز الغلوتامات منخفضًا خارج خلايا الجهاز العصبي بواسطة ما يُسمى بنواقل الامتصاص، والتي تعمل بتدرجات تركيز الأيونات (وخاصةً أيونات الصوديوم Na + ) عبر غشاء الخلية. إلا أن السكتة الدماغية تُؤدي إلى انقطاع إمداد الأكسجين والجلوكوز اللازمين لتشغيل مضخات الأيونات التي تُحافظ على هذه التدرجات. ونتيجةً لذلك، تنخفض تدرجات الأيونات عبر الغشاء، وتعكس نواقل الغلوتامات اتجاهها، مُطلقةً الغلوتامات في الفضاء خارج الخلوي. يؤثر الغلوتامات على مستقبلات في الخلايا العصبية (وخاصة مستقبلات NMDA)، مما يؤدي إلى تدفق الكالسيوم الذي ينشط الإنزيمات التي تهضم بروتينات الخلايا ودهونها ومادتها النووية. كما يمكن أن يؤدي تدفق الكالسيوم إلى فشل الميتوكوندريا ، مما قد يؤدي بدوره إلى استنزاف الطاقة وربما يحفز موت الخلايا المبرمج . [ 72 ]

يُحفز نقص التروية أيضًا إنتاج جذور الأكسجين الحرة وأنواع الأكسجين التفاعلية الأخرى . تتفاعل هذه الجذور مع عدد من العناصر الخلوية والخارج خلوية وتُلحق بها الضرر. وقد يحدث تلف في بطانة الأوعية الدموية أو البطانة الداخلية. هذه العمليات متشابهة في أي نوع من الأنسجة المُصابة بنقص التروية، ويُشار إليها مجتمعةً باسم سلسلة نقص التروية . مع ذلك، فإن أنسجة المخ معرضة بشكل خاص لنقص التروية نظرًا لقلة احتياطيها التنفسي واعتمادها الكامل على الأيض الهوائي ، على عكس معظم الأعضاء الأخرى.

التدفق الجانبي

تأثير التدفق الجانبي على تحلل الجلطة وإعادة التروية

يستطيع الدماغ تعويض نقص تدفق الدم في شريان واحد عبر نظام الأوعية الجانبية . يعتمد هذا النظام على الاتصال الفعال بين الشريان السباتي والشريان الفقري عبر دائرة ويليس ، وبدرجة أقل، على الشرايين الرئيسية التي تغذي نصفي الكرة المخية . مع ذلك، فإن الاختلافات في دائرة ويليس، وقطر الأوعية الجانبية، والآفات الشريانية المكتسبة مثل تصلب الشرايين، قد تعطل هذه الآلية التعويضية، مما يزيد من خطر نقص تروية الدماغ الناتج عن انسداد الشريان. [ 73 ]

يعتمد مدى الضرر على مدة وشدة نقص التروية. فإذا استمر نقص التروية لأكثر من 5 دقائق مع انخفاض التروية إلى أقل من 5% من المعدل الطبيعي، ستموت بعض الخلايا العصبية. أما إذا كان نقص التروية خفيفًا، فسيحدث الضرر ببطء وقد يستغرق ما يصل إلى 6 ساعات لتدمير أنسجة المخ بالكامل. وفي حالة نقص التروية الشديد الذي يستمر لأكثر من 15 إلى 30 دقيقة، ستموت جميع الأنسجة المتضررة، مما يؤدي إلى احتشاء. ويتأثر معدل الضرر بدرجة الحرارة، حيث يؤدي ارتفاع درجة الحرارة إلى تسريع الضرر، بينما يؤدي انخفاضها إلى إبطائه ، بالإضافة إلى عوامل أخرى. ويمكن أن يؤدي الاستعادة الفورية لتدفق الدم إلى الأنسجة التي تعاني من نقص التروية إلى تقليل الضرر أو عكسه، خاصةً إذا لم تكن الأنسجة قد تضررت بشكل لا رجعة فيه. وهذا مهم بشكل خاص للمناطق التي تعاني من نقص تروية متوسط ​​(مناطق شبه الظل) المحيطة بمناطق نقص التروية الشديد، والتي قد لا تزال قابلة للإنقاذ بفضل التدفق الجانبي. [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ]

نزفي

يُصنَّف النزف الدماغي بناءً على المرض الأساسي. تشمل بعض أسبابه: النزف الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، وتمزق تمدد الأوعية الدموية ، وتمزق الناسور الشرياني الوريدي ، وتحول احتشاء دماغي إقفاري سابق، والنزف الناجم عن الأدوية . [ 76 ] تؤدي هذه الأسباب إلى تلف الأنسجة نتيجة ضغطها بفعل ورم دموي متوسع أو أورام دموية. إضافةً إلى ذلك، قد يؤدي الضغط إلى انقطاع التروية الدموية عن الأنسجة المصابة، مما ينتج عنه احتشاء ، ويبدو أن الدم المنطلق من النزف الدماغي له تأثيرات سامة مباشرة على أنسجة الدماغ والأوعية الدموية . [ 59 ] [ 77 ] يساهم الالتهاب في الإصابة الدماغية الثانوية بعد النزف. [ 77 ]

تشخبص

صورة مقطعية تُظهر علامات مبكرة لسكتة دماغية في الشريان الدماغي الأوسط مع فقدان وضوح التلافيف وحدود المادة الرمادية والبيضاء.
تظهر علامة الشريان الكثيف لدى مريض مصاب باحتشاء الشريان الدماغي الأوسط على اليسار. الصورة على اليمين بعد 7 ساعات.

يُشخَّص السكتة الدماغية عبر عدة تقنيات: الفحص العصبي (مثل مقياس NIHSS )، والتصوير المقطعي المحوسب (غالبًا بدون استخدام مواد التباين)، أو التصوير بالرنين المغناطيسي ، والموجات فوق الصوتية دوبلر ، وتصوير الأوعية الدموية . يعتمد التشخيص على الفحص السريري، مع الاستعانة بتقنيات التصوير. كما تُساعد تقنيات التصوير في تحديد أنواع السكتة الدماغية وأسبابها. لا يوجد حتى الآن فحص دم شائع الاستخدام لتشخيص السكتة الدماغية نفسها، مع أن فحوصات الدم قد تُساعد في تحديد السبب المُحتمل. [ 78 ] بعد الوفاة، قد يُساعد تشريح الجثة في تحديد الفترة الزمنية بين بداية السكتة الدماغية والوفاة.

الفحص البدني

يساعد الفحص السريري ، بما في ذلك أخذ التاريخ الطبي للأعراض وتقييم الحالة العصبية، على تحديد موقع وشدة السكتة الدماغية. ويمكن أن يعطي درجة معيارية، على سبيل المثال، على مقياس السكتة الدماغية التابع للمعاهد الوطنية للصحة .

التصوير

لتشخيص السكتة الدماغية الإقفارية (الانسدادية) في حالة الطوارئ: [ 79 ]

  • الأشعة المقطعية ( بدون استخدام مواد التباين)
  • تصوير الرنين المغناطيسي
    • الحساسية = 83%
    • الخصوصية = 98%

لتشخيص السكتة الدماغية النزفية في حالات الطوارئ:

  • الأشعة المقطعية ( بدون استخدام مواد التباين)
    • الحساسية = 89%
    • الخصوصية = 100%
  • تصوير الرنين المغناطيسي
    • الحساسية = 81%
    • الخصوصية = 100%

يُعد التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر حساسية في الكشف عن النزيف المزمن. [ 80 ]

لتقييم السكتة الدماغية المستقرة، قد تكون فحوصات الطب النووي، مثل التصوير المقطعي المحوسب بانبعاث الفوتون المفرد (SPECT) والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني/التصوير المقطعي المحوسب (PET/CT)، مفيدة. يوثق التصوير المقطعي المحوسب بانبعاث الفوتون المفرد تدفق الدم الدماغي، بينما يُظهر التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني باستخدام نظير FDG استقلاب الجلوكوز الدماغي.

قد لا تكشف الأشعة المقطعية عن السكتة الدماغية الإقفارية، خاصةً إذا كانت صغيرة أو حديثة الظهور، [ 10 ] أو في جذع الدماغ أو المخيخ ( احتشاء الدورة الدموية الخلفية ). يُعد التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر فعالية في الكشف عن احتشاء الدورة الدموية الخلفية باستخدام التصوير الموزون بالانتشار . [ 81 ] يُستخدم التصوير المقطعي المحوسب بشكل أكبر لاستبعاد بعض الحالات التي تُشابه السكتة الدماغية والكشف عن النزيف. [ 10 ] يرتبط وجود الدورة الدموية الجانبية السحائية في الدماغ بنتائج سريرية أفضل بعد علاج إعادة التروية. [ 82 ] تُعد سعة الاحتياطي الوعائي الدماغي عاملاً آخر يؤثر على نتيجة السكتة الدماغية ، وهي مقدار الزيادة في تدفق الدم الدماغي بعد تحفيز تدفق الدم بشكل مقصود من قِبل الطبيب، مثل إعطاء ثاني أكسيد الكربون عن طريق الاستنشاق أو الأسيتوزولاميد عن طريق الوريد . يمكن قياس الزيادة في تدفق الدم عن طريق التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني أو التصوير بالموجات فوق الصوتية عبر الجمجمة. [ 83 ] مع ذلك، في الأشخاص الذين يعانون من انسداد الشريان السباتي الداخلي في جانب واحد، يرتبط وجود الدورة الدموية الجانبية السحائية بانخفاض سعة الاحتياطي الدماغي. [ 84 ]

السبب الكامن

تخطيط كهربية القلب ذو الاثني عشر قطباً لمريض مصاب بسكتة دماغية، يُظهر موجات T كبيرة مقلوبة بعمق . قد تحدث تغيرات في تخطيط كهربية القلب لدى الأشخاص المصابين بسكتة دماغية واضطرابات دماغية أخرى.

بعد تشخيص السكتة الدماغية، قد تُجرى فحوصات أخرى لتحديد السبب الكامن وراءها. ونظرًا لتعدد خيارات العلاج والتشخيص المتاحة، فمن الأهمية بمكان تحديد ما إذا كان هناك مصدر طرفي للانسدادات. وقد يختلف اختيار الفحوصات نظرًا لاختلاف سبب السكتة الدماغية باختلاف العمر والأمراض المصاحبة والحالة السريرية. وفيما يلي بعض التقنيات الشائعة الاستخدام:

في حالة السكتة الدماغية النزفية، قد يُساعد التصوير المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي مع حقن مادة التباين داخل الأوعية الدموية في تحديد أي تشوهات في شرايين الدماغ (مثل تمدد الأوعية الدموية) أو مصادر النزيف الأخرى، ويُجرى تصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي إذا لم يُظهر التصوير المقطعي المحوسب أي سبب. إذا لم يُحدد هذا الإجراء أيضًا سببًا كامنًا للنزيف، يُمكن إجراء تصوير الأوعية الدماغية الغازي ، ولكن هذا يتطلب الوصول إلى مجرى الدم باستخدام قسطرة داخل الأوعية الدموية، وقد يُسبب سكتة دماغية أخرى بالإضافة إلى مضاعفات في موضع الإدخال، ولذلك يُقتصر هذا الفحص على حالات مُحددة. [ 87 ] إذا كانت هناك أعراض تُشير إلى أن النزيف قد يكون ناتجًا عن تجلط وريدي ، يُمكن استخدام تصوير الأوردة المقطعي المحوسب أو التصوير بالرنين المغناطيسي لفحص أوردة الدماغ. [ 87 ]

التشخيص الخاطئ

يحدث التشخيص الخاطئ لدى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية بنسبة تتراوح بين 2 و26%. [ 88 ] وتُعرف السكتة الدماغية التي تُشخص خطأً بأنها حالة أخرى باسم "السكتة الدماغية المتغيرة" (SC). [ 88 ] [ 89 ]

قد يُشخَّص الأشخاص الذين لا يعانون من سكتة دماغية خطأً بهذه الحالة. يؤدي إعطاء الأدوية المذيبة للجلطات في مثل هذه الحالات إلى نزيف دماغي بنسبة 1-2%، وهي نسبة أقل من تلك التي تحدث لدى المصابين بالسكتة الدماغية. يُضيف هذا العلاج غير الضروري تكاليف إضافية للرعاية الصحية. ومع ذلك، تنص إرشادات جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية على أن بدء العلاج بمُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (tPA) عن طريق الوريد في الحالات التي يُحتمل أن تُشابه السكتة الدماغية، يُفضَّل على تأخير العلاج لإجراء فحوصات إضافية. [ 88 ]

تُشخَّص النساء والأمريكيون من أصول أفريقية والأمريكيون من أصول لاتينية والآسيويون وسكان جزر المحيط الهادئ خطأً في كثير من الأحيان بحالة أخرى غير السكتة الدماغية، بينما يكونون في الواقع مصابين بها. إضافةً إلى ذلك، فإن البالغين الذين تقل أعمارهم عن 44 عامًا أكثر عرضةً للإصابة بسكتة دماغية غير مشخصة بسبع مرات من البالغين الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا. وينطبق هذا بشكل خاص على الشباب المصابين باحتشاءات في الدورة الدموية الخلفية. [ 88 ] وقد استخدمت بعض المراكز الطبية التصوير بالرنين المغناطيسي فائق الدقة في دراسات تجريبية لأشخاص كان يُعتقد في البداية أن احتمالية إصابتهم بسكتة دماغية منخفضة، وفي بعض هؤلاء الأشخاص، تم تشخيص إصابتهم بسكتة دماغية، وتم علاجهم لاحقًا بأدوية مذيبة للجلطات. [ 88 ]

وقاية

نظراً لعبء مرض السكتة الدماغية، تُعدّ الوقاية منها من أهمّ أولويات الصحة العامة . [ 90 ] وتُعتبر الوقاية الأولية أقلّ فعالية من الوقاية الثانوية (بحسب عدد الحالات التي يجب علاجها للوقاية من سكتة دماغية واحدة سنوياً). [ 90 ] وتُفصّل الإرشادات الحديثة الأدلة الداعمة للوقاية الأولية من السكتة الدماغية. [ 91 ] لا يبدو أن الأسبرين مفيد للأشخاص الأصحاء، وبالتالي لا يُنصح به كإجراء وقائي، [ 92 ] ولكنه يُوفّر بعض الحماية ضدّ السكتة الدماغية الأولى للأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، أو أولئك الذين سبق لهم الإصابة باحتشاء عضلة القلب. [ 93 ] [ 94 ] أما بالنسبة لمن سبق لهم الإصابة بسكتة دماغية، فقد يكون العلاج بأدوية مثل الأسبرين ، والكلوبيدوغريل ، والديبيريدامول مفيداً. [ 93 ] وتوصي فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة ( USPSTF) بعدم إجراء فحص تضيّق الشريان السباتي للأشخاص الذين لا تظهر عليهم أعراض. ​​[ 95 ]

عوامل الخطر

أهم عوامل الخطر القابلة للتعديل للإصابة بالسكتة الدماغية هي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المُسيطر عليه والرجفان الأذيني ، على الرغم من أن تأثيرها ضئيل؛ إذ يتطلب الأمر علاج 833 شخصًا لمدة عام واحد للوقاية من سكتة دماغية واحدة. [ 96 ] [ 97 ] تشمل عوامل الخطر الأخرى القابلة للتعديل ارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم، وداء السكري ، والفشل الكلوي في مراحله النهائية ، [ 8 ] وتدخين السجائر [ 98 ] [ 99 ] (التدخين النشط والسلبي)، والإفراط في تناول الكحول ، [ 100 ] وتعاطي المخدرات، [ 101 ] وقلة النشاط البدني ، والسمنة ، واستهلاك اللحوم الحمراء المُصنّعة ، [ 102 ] واتباع نظام غذائي غير صحي. [ 103 ] يزيد تدخين سيجارة واحدة فقط يوميًا من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بأكثر من 30%. [ 104 ] قد يُهيئ تعاطي الكحول للإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية، بالإضافة إلى النزيف الدماغي والنزيف تحت العنكبوتية عبر آليات متعددة (على سبيل المثال، عبر ارتفاع ضغط الدم، والرجفان الأذيني، وكثرة الصفيحات الدموية الارتدادية ، واضطرابات تجمع الصفائح الدموية وتخثرها ) . [ 105 ] يمكن أن يُسبب تعاطي المخدرات، وخاصة الأمفيتامينات والكوكايين، سكتة دماغية من خلال تلف الأوعية الدموية في الدماغ وارتفاع ضغط الدم الحاد. [ 76 ] [ 106 ] يُضاعف الصداع النصفي المصحوب بهالة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية. [ 107 ] [ 108 ] في حال عدم علاجه، يمكن أن يكون مرض السيلياك ، بغض النظر عن وجود الأعراض، سببًا كامنًا للسكتة الدماغية، سواء لدى الأطفال أو البالغين. [ 109 ] وفقًا لدراسة أجرتها منظمة الصحة العالمية عام 2021، فإن العمل لأكثر من 55 ساعة أسبوعيًا يزيد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 35% وخطر الوفاة بأمراض القلب بنسبة 17%، مقارنةً بالعمل لمدة تتراوح بين 35 و40 ساعة أسبوعيًا. [ 110 ]

يُقلل النشاط البدني المكثف من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنحو 26%. [ 111 ] يوجد نقص في الدراسات عالية الجودة التي تتناول الجهود المبذولة لتحسين عوامل نمط الحياة. [ 112 ] ومع ذلك، ونظرًا لكثرة الأدلة الظرفية، فإن أفضل إدارة طبية تشمل تقديم النصائح بشأن النظام الغذائي، وممارسة الرياضة، والتدخين، واستهلاك الكحول. [ 113 ] يُعد العلاج الدوائي الطريقة الأكثر شيوعًا للوقاية من السكتة الدماغية؛ ويمكن أن يكون استئصال باطنة الشريان السباتي إجراءً جراحيًا مفيدًا للوقاية منها.

أفادت دراسة أجريت عام 2025 أن النساء دون سن الخمسين اللواتي لديهن تاريخ من مضاعفات الحمل يواجهن خطرًا أكبر للإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية. [ 114 ] وكانت حالات مثل اضطرابات ارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل، وسكري الحمل ، والولادة المبكرة ، وولادة أطفال صغار الحجم بالنسبة لعمر الحمل ، وولادة جنين ميت، والإجهاض، أكثر شيوعًا بين مريضات السكتة الدماغية مقارنةً بغيرهن. [ 115 ] وكان الخطر مرتفعًا بشكل خاص بالنسبة للسكتات الدماغية المرتبطة بأمراض الشرايين الكبيرة لدى النساء اللواتي لديهن تاريخ من اضطرابات ارتفاع ضغط الدم ، أو الولادات المبكرة ، أو ولادة أطفال صغار الحجم بالنسبة لعمر الحمل . [ 116 ]

ضغط الدم

يُشكّل ارتفاع ضغط الدم ما بين 35% و50% من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. [ 117 ] ويُقلّل خفض ضغط الدم بمقدار 10 ملم زئبق للضغط الانقباضي أو 5 ملم زئبق للضغط الانبساطي من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 40% تقريبًا. [ 118 ] وقد ثبت بشكل قاطع أن خفض ضغط الدم يقي من السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية. [ 119 ] [ 120 ] وهو ذو أهمية مماثلة في الوقاية الثانوية. [ 121 ] حتى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 80 عامًا والذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول يستفيدون من العلاج الخافض لضغط الدم. [ 122 ] [ 123 ] [ 124 ] لا تُظهر الأدلة المتاحة فروقًا كبيرة في الوقاية من السكتة الدماغية بين الأدوية الخافضة لضغط الدم، ولذلك، ينبغي مراعاة عوامل أخرى مثل الحماية من أشكال أخرى من أمراض القلب والأوعية الدموية والتكلفة. [ 125 ] [ 126 ] لم يُثبت أن الاستخدام الروتيني لحاصرات بيتا بعد الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة نقص تروية عابرة يُحقق أي فوائد. [ 127 ]

دهون الدم

ارتبطت مستويات الكوليسترول المرتفعة بالسكتات الدماغية (الإقفارية) بشكل غير ثابت. [ 120 ] [ 128 ] وقد ثبت أن الستاتينات تقلل من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنحو 15%. [ 129 ] ونظرًا لأن التحليلات التلوية السابقة لأدوية أخرى خافضة للدهون لم تُظهر انخفاضًا في الخطر، [ 130 ] فقد تُمارس الستاتينات تأثيرها من خلال آليات أخرى غير تأثيرها في خفض الدهون. [ 129 ]

داء السكري

يزيد داء السكري من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بمقدار الضعف تقريبًا، ويكون تأثيره أكثر وضوحًا على السكتة الدماغية الإقفارية مقارنةً بالسكتة الدماغية النزفية. [ 131 ] في حين ثبت أن التحكم المكثف في مستوى السكر في الدم يقلل من مضاعفات الأوعية الدموية الصغيرة، مثل تلف الكلى وتلف شبكية العين، إلا أنه لم يثبت أنه يقلل من مضاعفات الأوعية الدموية الكبيرة، مثل السكتة الدماغية. [ 132 ] [ 133 ]

الأدوية المضادة للتخثر

تُعدّ مضادات التخثر الفموية، مثل الوارفارين، العلاج الأساسي للوقاية من السكتة الدماغية منذ أكثر من 50 عامًا. ومع ذلك، أظهرت العديد من الدراسات أن الأسبرين ومضادات الصفيحات الأخرى فعّالة للغاية في الوقاية الثانوية بعد السكتة الدماغية أو النوبة الإقفارية العابرة. [ 93 ] الجرعات المنخفضة من الأسبرين (على سبيل المثال 75-150  ملغ) فعّالة كالجرعات العالية، ولكنها أقل آثارًا جانبية؛ ولا تزال أقل جرعة فعّالة غير معروفة. [ 134 ] قد تكون الثينوبيريدينات ( كلوبيدوغريل ، تيكلوبيدين ) أكثر فعالية بقليل من الأسبرين، مع انخفاض خطر النزيف المعدي المعوي ، ولكنها أغلى ثمنًا. [ 135 ] قد يكون كل من الأسبرين والكلوبيدوغريل مفيدين في الأسابيع القليلة الأولى بعد سكتة دماغية طفيفة أو نوبة إقفارية عابرة عالية الخطورة. [ 136 ] يتميز الكلوبيدوغريل بآثار جانبية أقل من التيكلوبيدين. [ 135 ] يمكن إضافة ديبيريدامول إلى علاج الأسبرين لتوفير فائدة إضافية طفيفة، على الرغم من أن الصداع من الآثار الجانبية الشائعة. [ 137 ] كما أن جرعات الأسبرين المنخفضة فعالة في الوقاية من السكتة الدماغية بعد الإصابة باحتشاء عضلة القلب. [ 94 ]

يُعاني المصابون بالرجفان الأذيني من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 5% سنويًا، بينما يرتفع هذا الخطر لدى المصابين بالرجفان الأذيني الصمامي. [ 138 ] وبناءً على مستوى خطر الإصابة بالسكتة الدماغية، يُعدّ استخدام مضادات التخثر، مثل الوارفارين أو الأسبرين، مفيدًا للوقاية، مع تفاوت في فعاليته النسبية تبعًا لنوع العلاج المُستخدم. [ 139 ] [ 140 ]

أثبتت مضادات التخثر الفموية ، وخاصة مثبطات العامل العاشر ( أبيكسابان ) ومثبطات الثرومبين ( دابيغاتران )، تفوقها على الوارفارين في الحد من خطر السكتة الدماغية، كما أنها تُقلل من خطر النزيف أو تُماثله لدى مرضى الرجفان الأذيني. [ 140 ] باستثناء مرضى الرجفان الأذيني، لا يُنصح باستخدام مضادات التخثر الفموية للوقاية من السكتة الدماغية، إذ إن أي فائدة مُحتملة تُقابلها مخاطر النزيف. [ 141 ]

في الوقاية الأولية، لم تُقلل الأدوية المضادة للصفيحات من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية، بل زادت من خطر النزيف الحاد. [ 142 ] [ 143 ] هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات للتحقق من التأثير الوقائي المحتمل للأسبرين ضد السكتات الدماغية الإقفارية لدى النساء. [ 144 ] [ 145 ]

جراحة

يمكن استخدام استئصال باطنة الشريان السباتي أو رأب الشريان السباتي لإزالة التضيّق الناتج عن تصلّب الشرايين في الشريان السباتي . توجد أدلة تدعم هذا الإجراء في حالات مُحدّدة. [ 113 ] وقد ثبتت فائدة استئصال باطنة الشريان في حالات التضيّق الشديد في الوقاية من السكتة الدماغية لدى من سبق لهم الإصابة بهذه الحالة. [ 146 ] بينما لم تثبت فعالية دعامات الشريان السباتي بنفس القدر. [ 147 ] [ 148 ] ويتم اختيار المرضى للجراحة بناءً على العمر والجنس ودرجة التضيّق والمدة الزمنية منذ ظهور الأعراض وتفضيلات المريض. [ 113 ] وتكون الجراحة أكثر فعالية عند عدم تأخيرها لفترة طويلة، إذ يصل خطر الإصابة بسكتة دماغية متكررة لدى شخص يعاني من تضيّق بنسبة 50% أو أكثر إلى 20% بعد 5 سنوات، بينما يُقلّل استئصال باطنة الشريان هذا الخطر إلى حوالي 5%. كان عدد العمليات الجراحية اللازمة لعلاج شخص واحد 5 عمليات في حالة الجراحة المبكرة (خلال أسبوعين من السكتة الدماغية الأولية)، ولكن 125 عملية إذا تأخرت لأكثر من 12 أسبوعًا. [ 149 ] [ 150 ]

لم يثبت أن فحص تضيّق الشريان السباتي اختبارٌ مفيدٌ لعموم السكان. [ 151 ] وقد أظهرت الدراسات التي تناولت التدخل الجراحي لعلاج تضيّق الشريان السباتي دون أعراض انخفاضًا طفيفًا فقط في خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. [ 152 ] [ 153 ] ولكي يكون التدخل الجراحي مفيدًا، ينبغي ألا تتجاوز نسبة مضاعفاته 4%. وحتى مع ذلك، فمن بين 100 عملية جراحية، سيستفيد خمسة أشخاص من تجنّب السكتة الدماغية، وسيُصاب ثلاثة بسكتة دماغية رغم الجراحة، وسيُصاب ثلاثة آخرون بسكتة دماغية أو يتوفون نتيجةً للجراحة نفسها، بينما سيبقى 89 شخصًا دون سكتة دماغية، وكانوا سيبقون كذلك حتى بدون التدخل. [ 113 ]

نظام عذائي

يُمكن للتغذية السليمة، وتحديداً النظام الغذائي المتوسطي ، أن تُقلل من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بأكثر من النصف. [ 154 ] ولا يبدو أن خفض مستويات الهوموسيستين باستخدام حمض الفوليك يؤثر على خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. [ 155 ] [ 156 ]

إعلان خدمة عامة صادر عن مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها حول امرأة أصيبت بجلطة دماغية بعد الحمل

نحيف

وُضعت عدة توصيات محددة للنساء، منها تناول الأسبرين بعد الأسبوع الحادي عشر من الحمل في حال وجود تاريخ مرضي لارتفاع ضغط الدم المزمن، وتناول أدوية خفض ضغط الدم أثناء الحمل إذا كان ضغط الدم الانقباضي أعلى من 150  ملم زئبق أو ضغط الدم الانبساطي أعلى من 100  ملم زئبق. [ 157 ] أما بالنسبة للنساء اللواتي سبق لهن الإصابة بتسمم الحمل ، فينبغي معالجة عوامل الخطر الأخرى بشكل أكثر فعالية. [ 157 ]

سكتة دماغية سابقة أو نوبة نقص تروية عابرة

يُنصح بالحفاظ على ضغط الدم أقل من 140/90 ملم زئبق. [ 158 ] يمكن أن يمنع العلاج بمضادات التخثر تكرار السكتة الدماغية الإقفارية. لدى الأشخاص المصابين بالرجفان الأذيني غير الصمامي، يمكن أن يقلل العلاج بمضادات التخثر من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 60%، بينما تقلل مضادات الصفيحات من خطر الإصابة بها بنسبة 20%. [ 159 ] مع ذلك، أشارت دراسة تحليلية تلوية أُجريت عام 2007 إلى وجود ضرر من بدء العلاج بمضادات التخثر مبكرًا بعد الإصابة بسكتة دماغية انصمامية. [ 160 ] [ 161 ] يُحدد علاج الوقاية من السكتة الدماغية للرجفان الأذيني وفقًا لمؤشر CHA2DS2-VASc . يُعد الوارفارين، وهو دواء يُؤخذ عن طريق الفم، أكثر مضادات التخثر استخدامًا للوقاية من السكتة الدماغية الانصمامية لدى الأشخاص المصابين بالرجفان الأذيني غير الصمامي، بينما تُعد بعض الأدوية الأحدث، بما في ذلك دابيغاتران، بدائل لا تتطلب مراقبة زمن البروثرومبين . [ 158 ]

لا ينبغي إيقاف مضادات التخثر، عند استخدامها بعد السكتة الدماغية، لإجراءات طب الأسنان. [ 162 ]

إذا أظهرت الدراسات وجود تضيق في الشريان السباتي، وكان لدى الشخص درجة من الوظيفة المتبقية في الجانب المصاب، فإن استئصال باطنة الشريان السباتي (الإزالة الجراحية للتضيق) قد يقلل من خطر تكرار الإصابة إذا تم إجراؤه بسرعة بعد السكتة الدماغية.

إدارة

تُعدّ السكتة الدماغية، سواءً كانت إقفارية أو نزفية، حالة طارئة تستدعي عناية طبية فورية. [ 5 ] [ 163 ] ويعتمد العلاج المحدد على نوع السكتة الدماغية، والمدة الزمنية المنقضية منذ بدء ظهور الأعراض، والسبب الكامن أو وجود أمراض مصاحبة . [ 163 ]

السكتة الدماغية الإقفارية

يُقلل الأسبرين من خطر تكرار الإصابة بنسبة 13%، مع فائدة أكبر في المراحل المبكرة. [ 164 ] يهدف العلاج النهائي خلال الساعات الأولى إلى إزالة الانسداد عن طريق تفتيت الجلطة ( إذابة الجلطة )، أو إزالتها ميكانيكيًا ( استئصال الجلطة ). وقد لُخِّصت الفرضية الفلسفية الكامنة وراء أهمية التدخل السريع في حالات السكتة الدماغية بعبارة " الوقت هو الدماغ!" [ 165 ] في أوائل التسعينيات. [ 166 ] وبعد سنوات، تم إثبات وتحديد هذه الفكرة نفسها، وهي أن استعادة تدفق الدم الدماغي بسرعة تؤدي إلى موت عدد أقل من خلايا الدماغ. [ 167 ]

لا يُحسّن ضبط مستوى السكر في الدم بدقة خلال الساعات الأولى من العلاج النتائج، بل قد يُسبب ضررًا. [ 168 ] كما لا يُخفّض ضغط الدم المرتفع عادةً، إذ لم يُثبت جدواه. [ 169 ] [ 170 ] أما السيربروليسين ، وهو مزيج من عوامل التغذية العصبية المُستخلصة من دماغ الخنزير ، والذي يُستخدم على نطاق واسع لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة في الصين، وأوروبا الشرقية، وروسيا، ودول ما بعد الاتحاد السوفيتي، ودول آسيوية أخرى، فلا يُحسّن النتائج ولا يمنع الوفاة، بل قد يزيد من خطر حدوث مضاعفات خطيرة. [ 171 ] كما لا يوجد دليل على أن مزيج الببتيدات الشبيهة بالسيربروليسين، والمُستخلص من دماغ الماشية، يُفيد في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة. [ 171 ]

انحلال الخثرة

إعلان خدمة عامة صادر عن مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها بشأن العلاج الطبي الطارئ بعد أو أثناء السكتة الدماغية، من عام 2021

يُحقق العلاج الحالّ للخثرات ، مثل مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي المُعاد تركيبه (rtPA)، في حالات السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، عند إعطائه خلال ثلاث ساعات من بدء الأعراض، فائدة إجمالية بنسبة 10% فيما يتعلق بالعيش دون إعاقة. [ 172 ] [ 173 ] ومع ذلك، فإنه لا يُحسِّن فرص البقاء على قيد الحياة. [ 172 ] وتكون الفائدة أكبر كلما استُخدم العلاج مبكرًا. [ 172 ] وبين ثلاث ساعات وأربع ساعات ونصف، تكون التأثيرات أقل وضوحًا. [ 174 ] [ 175 ] [ 176 ] وتوصي جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية به لبعض الأشخاص خلال هذه الفترة. [ 177 ] ووجدت مراجعة أُجريت عام 2014 زيادة بنسبة 5% في عدد الأشخاص الذين يعيشون دون إعاقة خلال ثلاثة إلى ستة أشهر؛ ومع ذلك، كان هناك زيادة بنسبة 2% في خطر الوفاة على المدى القصير. [ 173 ] وبعد أربع ساعات ونصف، يُؤدي العلاج الحالّ للخثرات إلى تفاقم النتائج. [ 174 ] حدثت هذه الفوائد أو انعدامها بغض النظر عن عمر الشخص المعالج. [ 178 ] لا توجد طريقة موثوقة لتحديد من سيُصاب بنزيف داخل الجمجمة بعد العلاج ومن لن يُصاب به. [ 179 ] في المرضى الذين أظهرت فحوصات التصوير الطبي لديهم وجود أنسجة قابلة للإنقاذ بين 4.5 و9 ساعات، أو الذين يستيقظون مصابين بسكتة دماغية، يُحقق دواء ألتيبلاز بعض الفائدة. [ 180 ]

تُؤيد جمعية القلب الأمريكية ، والكلية الأمريكية لأطباء الطوارئ ، والأكاديمية الأمريكية لطب الأعصاب ، استخدام مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (tPA) كعلاج مُوصى به للسكتة الدماغية الحادة خلال ثلاث ساعات من بدء الأعراض، شريطة عدم وجود موانع أخرى (مثل نتائج التحاليل المخبرية غير الطبيعية، أو ارتفاع ضغط الدم، أو إجراء جراحة حديثة). ويستند هذا الموقف تجاه tPA إلى نتائج دراستين أجراهما فريق بحثي واحد [ 181 ] ، أظهرتا أن tPA يُحسِّن فرص الحصول على نتائج عصبية جيدة. فعند إعطائه خلال الساعات الثلاث الأولى، يُحسِّن انحلال الخثرة النتائج الوظيفية دون التأثير على معدل الوفيات. [ 182 ] وقد عانى 6.4% من الأشخاص المصابين بسكتة دماغية كبيرة من نزيف دماغي حاد كمضاعفات لتلقيهم tPA، وهو ما يُعد جزءًا من سبب ارتفاع معدل الوفيات على المدى القصير. [ 183 ] ​​وكانت الأكاديمية الأمريكية لطب الطوارئ قد صرّحت سابقًا بأن الأدلة الموضوعية المتعلقة بإمكانية تطبيق tPA في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة غير كافية. [ 184 ] في عام 2013، دحضت الكلية الأمريكية لطب الطوارئ هذا الموقف، [ 185 ] مُقرّةً بكمية الأدلة الداعمة لاستخدام مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (tPA) في السكتة الدماغية الإقفارية؛ [ 186 ] لكن النقاش لا يزال قائمًا. [ 187 ] [ 188 ] وقد وُجد أن إذابة الفيبرين داخل الشرايين ، حيث يتم إدخال قسطرة عبر الشريان إلى الدماغ وحقن الدواء في موضع التجلط، تُحسِّن نتائج المرضى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة. [ 189 ]

العلاج داخل الأوعية الدموية

يُعدّ الاستئصال الميكانيكي للجلطة الدموية المُسببة للسكتة الدماغية الإقفارية، والمعروف باسم استئصال الخثرة الميكانيكي ، علاجًا مُحتملًا لانسداد الشرايين الكبيرة، مثل الشريان الدماغي الأوسط . في عام ٢٠١٥، أظهرت إحدى الدراسات سلامة وفعالية هذا الإجراء عند إجرائه خلال ١٢ ساعة من بدء الأعراض. ​​[ ١٩٠ ] [ ١٩١ ] لم يُغيّر هذا الإجراء من خطر الوفاة، ولكنه قلّل من الإعاقة مُقارنةً باستخدام إذابة الخثرة الوريدية، والتي تُستخدم عادةً مع الأشخاص الذين يتم تقييمهم لاستئصال الخثرة الميكانيكي. [ ١٩٢ ] [ ١٩٣ ] قد تستفيد بعض الحالات من استئصال الخثرة حتى ٢٤ ساعة من بدء الأعراض. ​​[ ١٩٤ ]

استئصال الجمجمة

يمكن أن تُسبب السكتة الدماغية التي تُصيب أجزاءً كبيرة من الدماغ تورمًا دماغيًا كبيرًا مع إصابة ثانوية في الأنسجة المحيطة. وتُلاحظ هذه الظاهرة بشكل رئيسي في السكتات الدماغية التي تُصيب أنسجة الدماغ التي تعتمد على الشريان الدماغي الأوسط في إمدادها بالدم، وتُسمى أيضًا "احتشاء دماغي خبيث" نظرًا لخطورة مآلها. يُمكن محاولة تخفيف الضغط بالأدوية، ولكن قد يحتاج بعض المرضى إلى استئصال نصف الجمجمة ، وهو إجراء جراحي مؤقت لإزالة جزء من الجمجمة من جانب واحد من الرأس. يُقلل هذا الإجراء من خطر الوفاة، مع أن بعض الأشخاص - الذين كانوا سيموتون لولا ذلك - ينجون مع إعاقة. [ 195 ] [ 196 ]

السكتة الدماغية النزفية

يحتاج المصابون بنزيف دماغي إلى رعاية داعمة، بما في ذلك ضبط ضغط الدم عند الحاجة. ويتم مراقبة مستوى وعيهم، مع الحفاظ على مستويات السكر والأكسجين في الدم ضمن المعدلات المثلى. قد تؤدي مضادات التخثر ومضادات الصفيحات إلى تفاقم النزيف، ولذلك يتم إيقافها عادةً (وعكس مفعولها إن أمكن). [ 197 ]

أظهرت التجارب العشوائية وبيانات الواقع العملي القائمة على السكان أن تطبيق هذه التدابير الداعمة بشكل متكامل - بما في ذلك التحكم المبكر في ضغط الدم، وإدارة مستوى الجلوكوز ودرجة الحرارة، وعكس مفعول مضادات التخثر - يحسن النتائج الوظيفية. [ 198 ] [ 199 ]

قد يستفيد بعض المرضى من التدخل الجراحي العصبي لإزالة الدم وعلاج السبب الكامن، ولكن هذا يعتمد على موقع النزيف وحجمه، بالإضافة إلى عوامل متعلقة بالمريض، ويجري حاليًا بحث مستمر حول مسألة أي من مرضى النزيف الدماغي قد يستفيد من هذا التدخل. [ 200 ] [ 201 ]

في حالة النزف تحت العنكبوتية ، قد يقلل العلاج المبكر لتمدد الأوعية الدموية الدماغية الكامنة من خطر حدوث نزيف إضافي. وبحسب موقع التمدد، قد يتم ذلك عن طريق الجراحة التي تتضمن فتح الجمجمة أو عن طريق القسطرة (عبر الأوعية الدموية). [ 202 ]

وحدة السكتة الدماغية

من الناحية المثالية، يُنقل المرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية إلى "وحدة السكتة الدماغية"، وهي جناح أو قسم مخصص في المستشفى يعمل به طاقم تمريضي ومعالجون ذوو خبرة في علاج السكتة الدماغية. وقد أظهرت الدراسات أن المرضى الذين يُنقلون إلى وحدات السكتة الدماغية لديهم فرصة أكبر للنجاة مقارنةً بمن يُنقلون إلى أقسام أخرى في المستشفى، حتى لو كان الأطباء الذين يتلقون الرعاية منهم غير متخصصين في علاج السكتة الدماغية. [ 2 ] [ 203 ] وتُعد الرعاية التمريضية أساسية في الحفاظ على صحة الجلد ، والتغذية، والترطيب، وتغيير وضعية المريض، ومراقبة العلامات الحيوية مثل درجة الحرارة، والنبض، وضغط الدم. [ 204 ]

إعادة التأهيل

إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية هي عملية علاجية تُساعد المصابين بها على العودة إلى حياتهم الطبيعية قدر الإمكان، وذلك من خلال استعادة مهارات الحياة اليومية وإعادة تعلمها. كما تهدف إلى مساعدة الناجي على فهم الصعوبات والتكيف معها، والوقاية من المضاعفات الثانوية، وتوعية أفراد الأسرة للقيام بدور داعم. ينبغي أن تبدأ إعادة التأهيل فورًا تقريبًا باتباع نهج متعدد التخصصات. قد يضم فريق إعادة التأهيل أطباء متخصصين في طب إعادة التأهيل، وأطباء أعصاب ، وصيادلة سريريين ، وطاقم تمريض، وأخصائيي علاج طبيعي ، وأخصائيي علاج وظيفي ، وأخصائيي نطق ولغة ، وأخصائيي تقويم العظام . قد يضم بعض الفرق أيضًا أخصائيين نفسيين وأخصائيين اجتماعيين ، نظرًا لأن ثلث المصابين على الأقل يُعانون من اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية . يمكن استخدام أدوات مُعتمدة، مثل مقياس بارثيل، لتقييم احتمالية قدرة الشخص المصاب بالسكتة الدماغية على تدبير شؤونه في المنزل، سواءً بمساعدة أو بدونها، بعد خروجه من المستشفى. [ 205 ]

ينبغي البدء بإعادة التأهيل بعد السكتة الدماغية بأسرع وقت ممكن، وقد تستمر من بضعة أيام إلى أكثر من عام. يُلاحظ تحسن ملحوظ في الوظائف خلال الأشهر الأولى، ثم يتراجع التحسن تدريجيًا مع انتهاء فترة التعافي، التي تُعتبر رسميًا من قِبل وحدات إعادة التأهيل الحكومية الأمريكية وغيرها، بعد ستة أشهر، حيث تقل فرص التحسن الإضافي. مع ذلك، أفاد بعض الأشخاص باستمرار تحسنهم لسنوات، واستعادة وتعزيز قدراتهم مثل الكتابة والمشي والجري والتحدث. [ 206 ] ينبغي أن تستمر تمارين إعادة التأهيل اليومية كجزء من الروتين اليومي للأشخاص الذين أصيبوا بسكتة دماغية. الشفاء التام نادر الحدوث، ولكنه ليس مستحيلاً، وسيتحسن معظم الأشخاص إلى حد ما: من المعروف أن النظام الغذائي السليم والتمارين الرياضية يساعدان الدماغ على التعافي.

الإهمال المكاني

لا تزال الأدلة المتوفرة غير كافية لتحديد مدى فعالية إعادة التأهيل المعرفي في الحد من الآثار المُعيقة للإهمال، كما أن زيادة الاستقلالية لا تزال غير مثبتة. [ 207 ] ومع ذلك، توجد أدلة محدودة تشير إلى أن إعادة التأهيل المعرفي قد يكون لها تأثير إيجابي فوري على نتائج اختبارات الإهمال. [ 207 ] وبشكل عام، لا يوجد نهج تأهيلي مدعوم بالأدلة فيما يتعلق بالإهمال المكاني.

قيادة السيارات

لا تزال الأدلة غير كافية لتحديد ما إذا كان استخدام التأهيل يُحسّن مهارات القيادة على الطرق بعد الإصابة بالسكتة الدماغية. [ 208 ] وهناك أدلة محدودة على أن التدريب على جهاز محاكاة القيادة يُحسّن الأداء في التعرف على إشارات المرور بعد التدريب. [ 208 ] وتستند هذه النتائج إلى أدلة ضعيفة الجودة، إذ يلزم إجراء المزيد من البحوث التي تشمل أعدادًا كبيرة من المشاركين.

اليوغا

استنادًا إلى أدلة ضعيفة الجودة، لا يزال من غير المؤكد ما إذا كان لليوغا فائدة كبيرة في إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية فيما يتعلق بمقاييس جودة الحياة، والتوازن، والقوة، والقدرة على التحمل، والألم، ودرجات الإعاقة. [ 209 ] قد تُخفف اليوغا من القلق، ويمكن إدراجها ضمن برنامج إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية الذي يركز على المريض. [ 209 ] هناك حاجة إلى مزيد من البحوث لتقييم فوائد اليوغا وسلامتها في إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية.

العلاج الطبيعي القائم على ملاحظة الحركة للأطراف العلوية

تشير أدلة ضعيفة الجودة إلى أن مراقبة الحركة (نوع من العلاج الطبيعي يهدف إلى تحسين المرونة العصبية من خلال نظام الخلايا العصبية المرآتية) قد تكون مفيدة إلى حد ما، ولا تُسبب آثارًا جانبية خطيرة، إلا أن هذه الفائدة قد لا تكون ذات أهمية سريرية، ويُقترح إجراء المزيد من البحوث. [ 210 ]

إعادة التأهيل المعرفي لاضطرابات الانتباه

لا تزال الأدلة العلمية غير مؤكدة بشأن فعالية إعادة التأهيل المعرفي لعلاج قصور الانتباه لدى المرضى بعد السكتة الدماغية. [ 211 ] ورغم احتمال وجود تأثير فوري على الانتباه بعد العلاج، إلا أن هذه النتائج تستند إلى دراسات ذات جودة منخفضة إلى متوسطة وعدد قليل من الدراسات. [ 211 ] لذا، ثمة حاجة إلى مزيد من البحوث لتقييم إمكانية استدامة هذا التأثير في المهام اليومية التي تتطلب الانتباه.

التصوير الحركي لإعادة تأهيل المشي

تشير أحدث الأدلة إلى الفوائد قصيرة المدى للتخيل الحركي على سرعة المشي لدى الأفراد الذين أصيبوا بسكتة دماغية، مقارنةً بالعلاجات الأخرى. [ 212 ] لا يُحسّن التخيل الحركي الوظائف الحركية بعد السكتة الدماغية، ولا يبدو أنه يُسبب آثارًا جانبية خطيرة. [ 212 ] تستند هذه النتائج إلى أدلة ذات جودة منخفضة، إذ يلزم إجراء المزيد من البحوث لتقدير تأثير التخيل الحركي على قدرة التحمل أثناء المشي والاعتماد على المساعدة الشخصية.

العلاج الطبيعي والوظيفي

تتداخل مجالات الخبرة في العلاج الطبيعي والعلاج الوظيفي؛ إلا أن العلاج الطبيعي يركز على نطاق حركة المفاصل وقوتها من خلال أداء التمارين وإعادة تعلم المهام الوظيفية مثل الحركة في السرير، والانتقال من مكان لآخر، والمشي، وغيرها من الوظائف الحركية الكبرى. كما يمكن لأخصائيي العلاج الطبيعي العمل مع الأشخاص الذين أصيبوا بسكتة دماغية لتحسين وعيهم واستخدامهم للجانب المصاب بالشلل النصفي . تشمل إعادة التأهيل العمل على القدرة على إنتاج حركات قوية أو القدرة على أداء المهام باستخدام الأنماط الطبيعية. غالبًا ما ينصب التركيز على المهام الوظيفية وأهداف الأفراد. أحد الأمثلة التي يستخدمها أخصائيو العلاج الطبيعي لتعزيز التعلم الحركي هو العلاج الحركي المقيد . من خلال الممارسة المستمرة، يعيد الشخص تعلم استخدام الطرف المصاب بالشلل النصفي وتكييفه أثناء الأنشطة الوظيفية لإحداث تغييرات دائمة. [ 213 ] يُعد العلاج الطبيعي فعالًا لاستعادة الوظيفة والحركة بعد السكتة الدماغية. [ 214 ] يشارك العلاج الوظيفي في التدريب للمساعدة في إعادة تعلم الأنشطة اليومية المعروفة باسم أنشطة الحياة اليومية (ADLs) مثل الأكل والشرب وارتداء الملابس والاستحمام والطبخ والقراءة والكتابة وقضاء الحاجة. في كثير من الأحيان، يعاني الناجون من السكتة الدماغية من ضعف حركي في كلا الذراعين، مع أن أحدهما عادةً ما يكون أكثر تضرراً. وتجري حالياً دراسة مسألة ما إذا كان ينبغي التركيز على الذراع الأكثر تضرراً أم تقوية الذراع الأقل تضرراً.

تشمل أساليب مساعدة الأشخاص الذين يعانون من سلس البول العلاج الطبيعي، والعلاج المعرفي، والتدخلات المتخصصة مع أخصائيين طبيين ذوي خبرة، ومع ذلك، فليس من الواضح مدى فعالية هذه الأساليب في تحسين سلس البول بعد السكتة الدماغية. [ 215 ]

غالبًا ما يتضمن علاج التشنج الناتج عن السكتة الدماغية تحريكًا مبكرًا، يُجريه عادةً أخصائي العلاج الطبيعي، بالإضافة إلى إطالة العضلات المتشنجة وتمارين التمدد المستمرة في أوضاع مختلفة. [ 45 ] ويتحقق التحسن الأولي في نطاق الحركة عادةً من خلال أنماط دوران إيقاعية مرتبطة بالطرف المصاب. [ 45 ] بعد أن يحقق المعالج النطاق الكامل للحركة، يجب تثبيت الطرف في وضعيات الإطالة لمنع حدوث المزيد من التقلصات، وتلف الجلد، وعدم استخدام الطرف، وذلك باستخدام الجبائر أو أدوات أخرى لتثبيت المفصل. [ 45 ] قد تُخفف كمادات الثلج أو أكياس الثلج التشنج مؤقتًا عن طريق تقليل معدلات إطلاق النبضات العصبية مؤقتًا. [ 45 ] يُنصح أحيانًا بالعلاج الطبيعي للأشخاص الذين يعانون من خلل وظيفي جنسي بعد السكتة الدماغية. [ 216 ]

استُخدم التحفيز الكهربائي للعضلات المضادة أو الاهتزازات بنجاح جزئي. [ 45 ] تشير الأدلة إلى أن التحفيز الكهربائي يُحسّن قوة العضلات بعد السكتة الدماغية. وقد أظهر التحفيز الكهربائي الدوري فوائد معتدلة في زيادة القوة مقارنةً بعدم تلقي أي علاج، بينما قد يُوفّر التحفيز الكهربائي الوظيفي فوائد إضافية طفيفة فقط عند إضافته إلى التدريب على المهام . [ 217 ]

مع ازدياد انتشار مشاكل الرؤية مع التقدم في السن لدى مرضى السكتة الدماغية، يبقى الأثر الإجمالي للتدخلات العلاجية لمشاكل الرؤية المرتبطة بالعمر غير مؤكد. كما أنه من غير المؤكد ما إذا كان مرضى السكتة الدماغية يستجيبون بشكل مختلف عن عامة الناس عند علاج مشاكل العين. [ 218 ] هناك حاجة إلى مزيد من البحث في هذا المجال نظرًا لضعف جودة الأدلة المتوفرة.

علاج النطق واللغة

يُعد علاج النطق واللغة مناسبًا للأشخاص الذين يعانون من اضطرابات إنتاج الكلام: عسر التلفظ [ 219 ] وعجز الكلام [ 220 ] والحبسة الكلامية [ 221 ] وضعف التواصل المعرفي، ومشاكل البلع .

يُحسّن علاج النطق واللغة لحالات الحبسة الكلامية الناتجة عن السكتة الدماغية التواصل الوظيفي، والقراءة، والكتابة، واللغة التعبيرية. ويؤدي العلاج المكثف، أو عالي الجرعة، أو المُقدّم لفترة طويلة إلى تحسّن ملحوظ في التواصل الوظيفي، ولكن قد يكون المرضى أكثر عرضةً للتوقف عن العلاج المكثف (حتى 15 ساعة أسبوعيًا). [ 221 ] يحتاج المريض إلى ما بين 20 و50 ساعة من علاج النطق واللغة لتحقيق أفضل تعافٍ. ويتحقق التحسن الأكبر عند تقديم ما بين ساعتين و5 ساعات من العلاج أسبوعيًا على مدار 4-5 أيام. كما يتحسن التعافي أكثر عند ممارسة المرضى للمهام في المنزل إلى جانب العلاج. [ 222 ] [ 223 ] ويكون علاج النطق واللغة فعالًا أيضًا عند تقديمه عبر الإنترنت من خلال الفيديو أو بواسطة أحد أفراد الأسرة المُدرّب من قِبل معالج مُختص. [ 222 ] [ 223 ]

يعتمد التعافي من الحبسة الكلامية بالعلاج على مدى حداثة الإصابة بالسكتة الدماغية وعمر المريض. ويؤدي تلقي العلاج خلال شهر من الإصابة إلى أفضل النتائج. وبعد مرور 3 أو 6 أشهر، قد يحتاج المريض إلى مزيد من العلاج، ولكن يمكن أن تتحسن الأعراض. ​​يُعدّ الأشخاص المصابون بالحبسة الكلامية الذين تقل أعمارهم عن 55 عامًا الأكثر عرضة للتحسن، ولكن يمكن أيضًا للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا أن يتحسنوا بالعلاج. [ 222 ] [ 223 ]

قد يُعاني الأشخاص الذين أُصيبوا بسكتة دماغية من مشاكل مُحددة، مثل عسر البلع ، الذي قد يُؤدي إلى دخول المواد المُبتلعة إلى الرئتين مُسبباً التهاباً رئوياً شفطياً . قد تتحسن الحالة مع مرور الوقت، ولكن في هذه الأثناء، يُمكن إدخال أنبوب أنفي معدي ، مما يسمح بإعطاء الطعام السائل مُباشرةً إلى المعدة. إذا استمر اعتبار البلع غير آمن، يتم إدخال أنبوب فغر المعدة عن طريق الجلد بالمنظار (PEG)، وقد يبقى هذا الأنبوب بشكل دائم. وقد تباينت نتائج علاج البلع حتى عام ٢٠١٨. [ ٢٢٤ ]

الأجهزة

في كثير من الأحيان، قد تكون التقنيات المساعدة مثل الكراسي المتحركة والمشايات والعصي مفيدة. ويمكن تحسين العديد من مشاكل الحركة باستخدام تقويمات الكاحل والقدم . [ 225 ]

اللياقة البدنية

يمكن أن تؤدي السكتة الدماغية أيضًا إلى انخفاض اللياقة البدنية العامة. [ 226 ] وقد يؤدي انخفاض اللياقة البدنية إلى تقليل القدرة على إعادة التأهيل، فضلًا عن تدهور الصحة العامة. [ 227 ] ويبدو أن التمارين البدنية كجزء من برنامج إعادة التأهيل بعد السكتة الدماغية آمنة. [ 226 ] ويمكن لتدريب اللياقة القلبية التنفسية الذي يتضمن المشي في إعادة التأهيل أن يحسن السرعة والقدرة على التحمل والاستقلالية أثناء المشي، وقد يحسن التوازن. [ 226 ] ولا توجد بيانات كافية طويلة الأجل حول آثار التمارين والتدريب على الوفاة والاعتماد على الغير والإعاقة بعد السكتة الدماغية. [ 226 ] وقد تركز مجالات البحث المستقبلية على الوصفة المثلى للتمارين الرياضية والفوائد الصحية طويلة الأجل للتمارين. كما يمكن دراسة تأثير التدريب البدني على الإدراك بشكل أعمق.

تُعدّ القدرة على المشي باستقلالية في المجتمع، سواء داخل المنزل أو خارجه، أمرًا بالغ الأهمية بعد الإصابة بالسكتة الدماغية. ورغم عدم الإبلاغ عن أي آثار سلبية، فإنه من غير الواضح ما إذا كانت نتائج برامج المشي هذه تتحسن مقارنةً بالعلاج المعتاد. [ 228 ]

طرق علاجية أخرى

تتضمن بعض أساليب العلاج الحالية والمستقبلية استخدام الواقع الافتراضي وألعاب الفيديو في إعادة التأهيل. توفر هذه الأساليب إمكانية تحفيز الأفراد على أداء مهام علاجية محددة لا توفرها العديد من الأساليب الأخرى. [ 229 ] وقد وجدت مراجعة منهجية محدثة عام 2025 أدلة تتراوح بين متوسطة ومنخفضة اليقين تدعم فوائد الواقع الافتراضي وألعاب الفيديو التفاعلية في تحسين سرعة المشي والتوازن والمشاركة ونوعية الحياة. [ 230 ] وتتبنى العديد من العيادات والمستشفيات استخدام هذه الأجهزة الجاهزة للتمارين والتفاعل الاجتماعي وإعادة التأهيل نظرًا لانخفاض تكلفتها وسهولة الوصول إليها وإمكانية استخدامها داخل العيادة والمنزل. [ 229 ]

يرتبط العلاج بالمرآة بتحسن الوظيفة الحركية للطرف العلوي لدى الأشخاص الذين أصيبوا بسكتة دماغية. [ 231 ]

تشمل طرق إعادة التأهيل غير الجراحية الأخرى المستخدمة لتعزيز العلاج الطبيعي للوظائف الحركية لدى المتعافين من السكتة الدماغية العلاج العصبي، مثل التحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة والتحفيز المباشر للتيار عبر الجمجمة . [ 232 ] والعلاجات الروبوتية . [ 233 ] قد يكون العلاج بتقييد الحركة (CIMT)، والتدريب الذهني، والعلاج بالمرآة، والتدخلات الخاصة بالضعف الحسي، والواقع الافتراضي، وجرعة عالية نسبيًا من ممارسة المهام المتكررة، فعالًا في تحسين وظائف الطرف العلوي. ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من البحوث الأولية، وتحديدًا فيما يتعلق بالعلاج بتقييد الحركة، والتدريب الذهني، والعلاج بالمرآة، والواقع الافتراضي. [ 234 ]

تقويم العظام

المشي باستخدام جهاز تقويم العظام بعد السكتة الدماغية

تؤكد الدراسات السريرية أهمية الأجهزة التقويمية في إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية. [ 235 ] [ 236 ] [ 237 ] يدعم الجهاز التقويمي التطبيقات العلاجية ويساعد أيضًا على تحريك المريض في مرحلة مبكرة. وبمساعدة الجهاز التقويمي، يمكن استعادة القدرة على الوقوف والمشي بشكل طبيعي، والوقاية من المضاعفات الصحية المتأخرة الناتجة عن نمط المشي الخاطئ. لذا، يمكن استخدام العلاج بالجهاز التقويمي كعامل مساعد في العلاج.

الإدارة الذاتية

قد تؤثر السكتة الدماغية على القدرة على العيش باستقلالية وجودة حياة جيدة. [ 238 ] تُعدّ برامج الإدارة الذاتية تدريبًا متخصصًا يُثقّف الناجين من السكتة الدماغية حولها وعواقبها، ويساعدهم على اكتساب مهارات لمواجهة تحدياتهم، كما يساعدهم على تحديد أهدافهم وتحقيقها خلال فترة التعافي. [ 238 ] تُصمّم هذه البرامج خصيصًا للفئة المستهدفة، ويقودها شخص مُدرّب وخبير في مجال السكتة الدماغية وعواقبها (غالبًا ما يكونون متخصصين، ولكن قد يكونون أيضًا من الناجين من السكتة الدماغية أو من أقرانهم). [ 238 ] أفادت مراجعة نُشرت عام 2016 أن هذه البرامج تُحسّن جودة الحياة بعد السكتة الدماغية، دون آثار سلبية. [ 238 ] شعر الأشخاص الذين أصيبوا بالسكتة الدماغية بمزيد من التمكين والسعادة والرضا عن حياتهم بعد المشاركة في هذا التدريب. [ 238 ]

التكهن

تؤثر الإعاقة على 75% من الناجين من السكتة الدماغية لدرجة تُقلل من قدرتهم على العمل. [ 239 ] يمكن أن تؤثر السكتة الدماغية على الأشخاص جسديًا أو عقليًا أو عاطفيًا أو مزيجًا من هذه التأثيرات. وتختلف نتائج السكتة الدماغية اختلافًا كبيرًا تبعًا لحجم وموقع الآفة. [ 240 ]

التأثيرات الجسدية

تشمل بعض الإعاقات الجسدية التي قد تنجم عن السكتة الدماغية ضعف العضلات، والخدر، وتقرحات الفراش ، والالتهاب الرئوي ، وسلس البول ، وفقدان القدرة على أداء الحركات المكتسبة ( الأبراكسيا )، وصعوبة القيام بالأنشطة اليومية ، وفقدان الشهية، وفقدان القدرة على الكلام ، وفقدان البصر ، والألم . إذا كانت السكتة الدماغية شديدة، أو في منطقة معينة مثل أجزاء من جذع الدماغ، فقد تؤدي إلى الغيبوبة أو الوفاة. يُصاب ما يصل إلى 10% من الأشخاص الذين يعانون من السكتة الدماغية بنوبات صرع ، وغالبًا ما تحدث هذه النوبات في الأسبوع التالي للسكتة؛ وتزيد شدة السكتة الدماغية من احتمالية حدوث نوبة صرع. [ 241 ] [ 242 ] يُقدّر أن 15% من الأشخاص يعانون من سلس البول لأكثر من عام بعد السكتة الدماغية. [ 215 ] يعاني 50% من الأشخاص من تراجع في الوظيفة الجنسية ( خلل وظيفي جنسي ) بعد السكتة الدماغية. [ 216 ]

الآثار العاطفية والنفسية

ترتبط الاضطرابات العاطفية والنفسية بمناطق الدماغ المتضررة. قد تنجم المشكلات العاطفية التي تعقب السكتة الدماغية عن تلف مباشر في المراكز العاطفية بالدماغ، أو عن الإحباط وصعوبة التأقلم مع القيود الجديدة. تشمل الصعوبات العاطفية التي تلي السكتة الدماغية القلق ، ونوبات الهلع ، والتبلد العاطفي (عدم القدرة على التعبير عن المشاعر)، والهوس ، واللامبالاة ، والذهان . وقد تشمل صعوبات أخرى انخفاض القدرة على التواصل العاطفي من خلال تعابير الوجه ولغة الجسد والصوت. [ 243 ]

قد يؤدي اضطراب الهوية الذاتية، والعلاقات مع الآخرين، والصحة النفسية إلى عواقب اجتماعية بعد السكتة الدماغية نتيجةً لفقدان القدرة على التواصل. يجد العديد ممن يعانون من صعوبات في التواصل بعد السكتة الدماغية صعوبةً أكبر في التعامل مع المشكلات الاجتماعية مقارنةً بالمشكلات الجسدية. لذا، يجب أن تتناول جوانب الرعاية الأوسع نطاقًا الأثر النفسي لاضطراب النطق على من يواجهون صعوبات في الكلام بعد السكتة الدماغية. [ 219 ] كما أن من يُصابون بالسكتة الدماغية مُعرّضون لخطر الشلل ، مما قد يُؤدي إلى تشوّه صورة الجسم، والذي بدوره قد يُفضي إلى مشكلات اجتماعية أخرى. [ 244 ]

يُصاب ما بين 30% و50% من الناجين من السكتة الدماغية بالاكتئاب التالي للسكتة ، والذي يتميز بالخمول، والتهيج، واضطرابات النوم ، وانخفاض تقدير الذات ، والانطواء. [ 245 ] وهو أكثر شيوعًا لدى المصابين بسكتة دماغية تؤثر على الأجزاء الأمامية من الدماغ أو العقد القاعدية ، وخاصةً في الجانب الأيسر. [ 246 ] يمكن أن يُقلل الاكتئاب من الدافعية ويُفاقم الحالة، ولكن يُمكن علاجه بالدعم الاجتماعي والعائلي، والعلاج النفسي ، وفي الحالات الشديدة، بمضادات الاكتئاب . قد يكون لجلسات العلاج النفسي تأثير طفيف على تحسين المزاج والوقاية من الاكتئاب بعد السكتة الدماغية. [ 247 ] قد تكون مضادات الاكتئاب مفيدة في علاج الاكتئاب بعد السكتة الدماغية، ولكنها مرتبطة بآثار جانبية على الجهاز العصبي المركزي والجهاز الهضمي. [ 247 ]

يُعدّ عدم استقرار الحالة المزاجية ، وهو أحد عواقب السكتة الدماغية، سببًا في تقلبات مزاجية حادة بين الفرح والحزن، وتعبيرًا غير مناسب عن المشاعر، كالإفراط في الضحك أو البكاء لأسباب بسيطة أو بدون سبب. وبينما تتوافق هذه التعبيرات عادةً مع مشاعر الشخص الحقيقية، فإنّ شكلًا أكثر حدة من عدم استقرار الحالة المزاجية يدفع المصاب إلى الضحك والبكاء بشكل مرضي، دون مراعاة السياق أو المشاعر. [ 239 ] ويُظهر بعض الأشخاص عكس ما يشعرون به، كالبكاء عند الشعور بالسعادة. [ 248 ] ويُصيب عدم استقرار الحالة المزاجية حوالي 20% من المصابين بالسكتة الدماغية. ويُرجّح أن يُعاني المصابون بسكتة دماغية في النصف الأيمن من الدماغ من مشاكل في التعاطف، مما قد يُصعّب التواصل. [ 249 ]

تشمل العيوب الإدراكية الناتجة عن السكتة الدماغية اضطرابات الإدراك، والحبسة الكلامية ، [ 250 ] والخرف ، [ 251 ] [ 252 ] ومشاكل في الانتباه [ 253 ] والذاكرة. [ 254 ] قد لا يدرك الناجون من السكتة الدماغية إعاقاتهم، وهي حالة تُسمى فقدان الإدراك الذاتي . في حالة تُسمى الإهمال النصفي المكاني ، يكون الشخص المصاب غير قادر على الانتباه إلى أي شيء في الجانب المقابل لنصف الكرة المخية المتضرر. يمكن أن تتأثر النتائج الإدراكية والنفسية بعد السكتة الدماغية بالعمر عند حدوثها، والوظائف الذهنية الأساسية قبل السكتة، والتاريخ النفسي، وما إذا كانت هناك أمراض دماغية سابقة. [ 255 ]

علم الأوبئة

معدلات الوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية

كانت السكتة الدماغية ثاني أكثر أسباب الوفاة شيوعًا في العالم عام 2011، حيث تسببت في 6.2  مليون حالة وفاة (حوالي 11% من الإجمالي). [ 256 ] أصيب حوالي 17  مليون شخص بالسكتة الدماغية عام 2010، بينما كان 33  مليون شخص قد أصيبوا بها سابقًا وما زالوا على قيد الحياة. [ 19 ] بين عامي 1990 و2010، انخفض معدل الإصابة بالسكتة الدماغية بنسبة 10% تقريبًا في الدول المتقدمة، بينما ارتفع بنسبة 10% في الدول النامية. [ 19 ] عمومًا، حدث ثلثا حالات السكتة الدماغية لدى من تزيد أعمارهم عن 65 عامًا. [ 19 ] يُعدّ سكان جنوب آسيا أكثر عرضةً للإصابة بالسكتة الدماغية، حيث يمثلون 40% من وفيات السكتة الدماغية على مستوى العالم. [ 257 ] يُعدّ معدل الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية أعلى بعشر مرات من معدل الإصابة بالسكتة الدماغية النزفية. [ 258 ]

يُصنف مرض السكتة الدماغية بعد أمراض القلب وقبل السرطان. [ 2 ] في الولايات المتحدة، تُعد السكتة الدماغية سببًا رئيسيًا للإعاقة، وقد تراجعت مؤخرًا من ثالث سبب رئيسي للوفاة إلى رابع سبب رئيسي. [ 259 ] لوحظت تفاوتات جغرافية في معدل الإصابة بالسكتة الدماغية، بما في ذلك وجود "حزام السكتة الدماغية" في جنوب شرق الولايات المتحدة؛ وقد رُبط هذا النمط بارتفاع معدل انتشار عوامل الخطر التقليدية في المنطقة، وزيادة نسبة السكان السود، وانخفاض المستوى الاجتماعي والاقتصادي، على الرغم من أن هذا الأمر لم يُفسر بشكل كامل بعد. [ 260 ] [ 261 ]

يزداد خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بشكل كبير بدءًا من سن الثلاثين، وتختلف أسبابها باختلاف العمر. [ 262 ] يُعدّ التقدم في السن أحد أهم عوامل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. تحدث 95% من حالات السكتة الدماغية لدى الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 45 عامًا فأكثر، ويحدث ثلثا حالات السكتة الدماغية لدى من تزيد أعمارهم عن 65 عامًا. [ 59 ] [ 245 ]

يزداد خطر وفاة الشخص بسبب السكتة الدماغية مع تقدمه في السن. ومع ذلك، يمكن أن تحدث السكتة الدماغية في أي عمر، بما في ذلك مرحلة الطفولة. [ 263 ]

قد يكون لدى أفراد العائلة استعداد وراثي للسكتة الدماغية، أو قد يشتركون في نمط حياة يُسهم في الإصابة بها. وتُعدّ المستويات المرتفعة من عامل فون ويلبراند أكثر شيوعًا بين الأشخاص الذين أصيبوا بسكتة دماغية إقفارية لأول مرة. [ 264 ] وقد وجدت نتائج هذه الدراسة أن العامل الوراثي الوحيد ذو الدلالة الإحصائية هو فصيلة الدم . وتزيد الإصابة بسكتة دماغية في الماضي بشكل كبير من خطر الإصابة بسكتة دماغية مستقبلية.

تزيد احتمالية إصابة الرجال بالسكتة الدماغية بنسبة 25% مقارنةً بالنساء، [ 59 ] ومع ذلك، تحدث 60% من وفيات السكتة الدماغية بين النساء. [ 248 ] ونظرًا لأن النساء يعشن لفترة أطول، فإنهن يُصبن بالسكتة الدماغية في سن أكبر في المتوسط، وبالتالي تكون نسبة وفاتهن أعلى. [ 59 ] بعض عوامل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية خاصة بالنساء فقط، ومن أهمها الحمل والولادة وانقطاع الطمث والعلاج الهرموني البديل .

تاريخ

وصف أبقراط لأول مرة الشلل المفاجئ الذي غالباً ما يرتبط بالسكتة الدماغية.

سُجّلت حالات سكتة دماغية، بما فيها السكتة الدماغية العائلية، منذ الألفية الثانية قبل الميلاد في بلاد ما بين النهرين وبلاد فارس القديمة. [ 265 ] وكان أبقراط (460-370 قبل الميلاد) أول من وصف ظاهرة الشلل المفاجئ الذي غالبًا ما يرتبط بنقص التروية . وقد ظهر مصطلح "السكتة الدماغية" (Apoplexy )، المشتق من الكلمة اليونانية التي تعني "التعرض لضربة عنيفة"، لأول مرة في كتابات أبقراط لوصف هذه الظاهرة. [ 266 ] [ 267 ] واستُخدمت كلمة "سكتة دماغية" كمرادف لنوبة السكتة الدماغية منذ عام 1599، [ 268 ] وهي ترجمة حرفية إلى حد كبير للمصطلح اليوناني. ويُعدّ مصطلح " السكتة الدماغية السكتية" مصطلحًا قديمًا وغير محدد، يُشير إلى حادث وعائي دماغي مصحوب بنزيف أو سكتة دماغية نزفية. [ 269 ] وُصف مارتن لوثر بأنه أصيب بسكتة دماغية حرمته من الكلام قبل وفاته بفترة وجيزة في عام 1546. [ 270 ]

في عام 1658، حدد يوهان جاكوب ويفر (1620-1695) في كتابه " السكتة الدماغية النزفية " سبب السكتة الدماغية النزفية ، حيث أشار إلى أن الأشخاص الذين توفوا بسبب السكتة الدماغية النزفية كانوا يعانون من نزيف في الدماغ. [ 59 ] [ 266 ] كما حدد ويفر الشرايين الرئيسية المغذية للدماغ، وهما الشريان الفقري والشريان السباتي ، وحدد سبب نوع من السكتة الدماغية الإقفارية يُعرف باسم احتشاء الدماغ، عندما أشار إلى أن السكتة الدماغية النزفية قد تكون ناجمة عن انسداد في هذه الأوعية. [ 59 ] وكان رودولف فيرشو أول من وصف آلية الانصمام الخثاري كعامل رئيسي. [ 271 ]

استُخدم مصطلح " حادث وعائي دماغي" لأول مرة عام ١٩٢٧، مما يعكس "تزايد الوعي والقبول بنظريات الأوعية الدموية، وإدراك عواقب انقطاع التروية الدموية المفاجئ للدماغ". [ ٢٧٢ ] ويُنصح الآن بعدم استخدامه في عدد من كتب علم الأعصاب، بحجة أن دلالة كلمة " حادث" على الصدفة لا تُبرز بشكل كافٍ إمكانية تعديل عوامل الخطر الكامنة. [ ٢٧٣ ] [ ٢٧٤ ] [ ٢٧٥ ] ويمكن استخدام مصطلح "إصابة وعائية دماغية" كمرادف له. [ ٢٧٦ ]

تم استحداث مصطلح " النوبة الدماغية" للتأكيد على الطبيعة الحادة للسكتة الدماغية وفقًا للجمعية الأمريكية للسكتة الدماغية ، [ 276 ] التي تستخدم هذا المصطلح منذ عام 1990، [ 277 ] ويُستخدم بشكل عام للإشارة إلى كل من السكتة الدماغية الإقفارية والسكتة الدماغية النزفية. [ 278 ]

بحث

اعتبارًا من عام 2017، كانت عمليات رأب الأوعية الدموية والدعامات تخضع لأبحاث سريرية أولية لتحديد المزايا العلاجية المحتملة لهذه الإجراءات مقارنة بالعلاج بالستاتينات أو مضادات التخثر أو أدوية خفض ضغط الدم . [ 279 ]

خلصت مراجعة كوكرين لعام 2014 إلى عدم كفاية الأدلة لدعم استخدام العلاج بالأكسجين عالي الضغط في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، مع عدم وجود انخفاض كبير في معدل الوفيات بعد ستة أشهر. [ 280 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ غايارد ف (11 أبريل 2011). "السكتة الدماغية الإقفارية" . radiopaedia.org . تم الاطلاع عليه في 3 يونيو 2018 .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 دونان جي إيه، فيشر إم، ماكلويد إم، ديفيس إس إم (مايو 2008). "سكتة دماغية". لانسيت . 371 (9624): 1612–23 . دوى : 10.1016/S0140-6736(08)60694-7 . بميد 18468545 . S2CID 208787942 .  (الاشتراك مطلوب)
  3. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ "ما هي علامات وأعراض السكتة الدماغية؟" . www.nhlbi.nih.gov . ٢٦ مارس ٢٠١٤. مؤرشف من الأصل في ٢٧ فبراير ٢٠١٥. تم الاطلاع عليه في ٢٧ فبراير ٢٠١٥ .
  4. ↑ مارتن ج (2009). تمريض الرعاية التلطيفية: رعاية عالية الجودة حتى نهاية الحياة، الطبعة الثالثة . شركة سبرينغر للنشر. ص 290. ISBN  978-0-8261-5792-8تمت أرشفة النسخة الأصلية بتاريخ 2017-08-03 .
  5. 1 2 3 4 5 6 7 "ما هي السكتة الدماغية؟" . nhlbi.nih.gov . 26 مارس 2014. مؤرشف من الأصل في 18 فبراير 2015. تم الاطلاع عليه في 26 فبراير 2015 .
  6. ↑ "السكتة الدماغية - الأسباب" . 24 أكتوبر 2017.
  7. ١ ٢ ٣ "من هم الأكثر عرضة لخطر الإصابة بالسكتة الدماغية؟" . www.nhlbi.nih.gov . ٢٦ مارس ٢٠١٤. مؤرشف من الأصل في ٢٧ فبراير ٢٠١٥. تم الاطلاع عليه في ٢٧ فبراير ٢٠١٥ .
  8. ١ ٢ ٣ هو أ، نيو ج، وينكلمير دبليو سي (نوفمبر ٢٠١٨). "مضادات التخثر الفموية لدى مرضى الفشل الكلوي في مراحله النهائية الذين يخضعون لغسيل الكلى ويعانون من الرجفان الأذيني" . ندوات في طب الكلى . ٣٨ (٦): ٦١٨-٦٢٨ . doi : 10.1016/j.semnephrol.2018.08.006 . PMC 6233322. PMID 30413255 .  
  9. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ "كيف يتم تشخيص السكتة الدماغية؟" . www.nhlbi.nih.gov . ٢٦ مارس ٢٠١٤. مؤرشف من الأصل في ٢٧ فبراير ٢٠١٥. تم الاطلاع عليه في ٢٧ فبراير ٢٠١٥ .
  10. 1 2 3 4 يو كيه إس، تشينغ إي (يوليو 2009). "تشخيص السكتة الدماغية الحادة" . طبيب الأسرة الأمريكي . 80 (1): 33-40 . PMC 2722757. PMID 19621844 .  
  11. 1 2 متعاونو دراسة العبء العالمي للأمراض 2015 (أكتوبر 2016). "معدلات الإصابة والانتشار العالمية والإقليمية والوطنية، وسنوات العيش مع الإعاقة لـ 310 أمراض وإصابات، 1990-2015: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2015" . مجلة لانسيت . 388 (10053): 1545-1602 . doi : 10.1016/S0140-6736(16) 31678-6 . PMC 5055577. PMID 27733282 .  
  12. 1 2 3 متعاونو دراسة العبء العالمي للأمراض 2015 (أكتوبر 2016). "متوسط ​​العمر المتوقع عالميًا وإقليميًا ووطنيًا، ومعدل الوفيات الإجمالي، ومعدل الوفيات بحسب السبب لـ 249 سببًا للوفاة، 1980-2015: تحليل منهجي لدراسة العبء العالمي للأمراض 2015" . مجلة لانسيت . 388 (10053): 1459-1544 . doi : 10.1016/S0140-6736(16) 31012-1 . PMC 5388903. PMID 27733281 .  
  13. ١ ٢ ٣ "أنواع السكتة الدماغية" . www.nhlbi.nih.gov . ٢٦ مارس ٢٠١٤. مؤرشف من الأصل في ١٩ مارس ٢٠١٥. تم الاطلاع عليه في ٢٧ فبراير ٢٠١٥ .
  14. ↑ روس، ك. ل. (2012). طب الأعصاب الطارئ . سبرينغر ساينس آند بيزنس ميديا. ص 360. ISBN  978-0-387-88584-1تمت أرشفة النسخة الأصلية بتاريخ 2017-01-08 .
  15. ↑ ويتيك آر جيه، ليناس آر إتش (2007). السكتة الدماغية . مطبعة الكلية الأمريكية للأطباء. ص 296. ISBN  978-1-930513-70-9تمت أرشفة النسخة الأصلية بتاريخ 2017-01-08 .
  16. ↑ فيجين، في إل، رينكل، جي جي، لوز، سي إم، ألغرا، إيه، بينيت، دي إيه، فان جين، جيه، وآخرون . (ديسمبر 2005). "عوامل خطر النزف تحت العنكبوتية: مراجعة منهجية محدثة للدراسات الوبائية" . مجلة السكتة الدماغية . 36 (12): 2773-2780 . doi : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 . PMID 16282541 .  
  17. ↑ "السكتة الدماغية، حادث وعائي دماغي" . منظمة الصحة العالمية. 2024. مؤرشف من الأصل في 9 أبريل 2024. تم الاطلاع عليه في 12 مارس 2024 .
  18. ↑ "أهم 10 أسباب للوفاة" . www.who.int . تاريخ الاطلاع: 12 أغسطس 2024 .
  19. 1 2 3 4 5 فيجين، في إل، فوروزانفر، إم إتش، كريشنامورثي، آر، منساه، جي إيه، كونور، إم، بينيت، دي إيه، وآخرون . (يناير 2014). "العبء العالمي والإقليمي للسكتة الدماغية خلال الفترة 1990-2010: نتائج دراسة العبء العالمي للأمراض 2010" . مجلة لانسيت . 383 (9913): 245-254 . Bibcode : 2014Lanc..383..245F . doi : 10.1016/ S0140-6736 (13)61953-4 . PMC 4181600. PMID 24449944 .   
  20. ↑ "أساسيات الدماغ: الوقاية من السكتة الدماغية" . المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 8 أكتوبر 2009. تم الاطلاع عليه بتاريخ 24 أكتوبر 2009 .
  21. ↑ منظمة الصحة العالمية (1978). اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية (منشورات أوفست) . جنيف: منظمة الصحة العالمية . ISBN 978-92-4-170043-6. OCLC 4757533 . 
  22. ↑ كيدويل سي إس، وواراش إس (ديسمبر 2003). "متلازمة نقص التروية الدماغية الحادة: معايير التشخيص". السكتة الدماغية . 34 (12): 2995-2998 . doi : 10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9 . PMID 14605325. S2CID 16083887 .  
  23. ↑ شعيب أ، هاشينسكي ف.س. (سبتمبر 1991). " آليات السكتة الدماغية وإدارتها لدى كبار السن" . المجلة الطبية الكندية . 145 (5): 433-443 . PMC 1335826. PMID 1878825 .  
  24. 1 2 ستام ج (أبريل 2005). "تجلط الأوردة والجيوب الدماغية" ( ملف PDF) . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 352 (17): 1791-1798 . doi : 10.1056/NEJMra042354 . PMID 15858188. S2CID 42126852 .  
  25. ↑ غويرتشيني ف، أتشياريسي م، أنييلي ج، باتشياريوني م (أبريل 2008). "السكتة الدماغية مجهولة السبب: حان الوقت لتحديد المسببات" . مجلة التخثر والإرقاء . 6 (4): 549-554 . doi : 10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x . PMID 18208534. S2CID 20211745 .  
  26. ↑ بامفورد ج، ساندركوك ب، دينيس م، بيرن ج، وارلو س (يونيو 1991). "تصنيف وتاريخ طبيعي للأنواع الفرعية القابلة للتحديد سريريًا من احتشاء الدماغ". لانسيت . 337 ( 8756): 1521-1526 . doi : 10.1016/0140-6736(91)93206-O . PMID 1675378. S2CID 21784682 .  تُفرّق المنشورات اللاحقة بين "المتلازمة" و"الاحتشاء"، استنادًا إلى نتائج التصوير. وقد يُستبدل مصطلح "المتلازمة" بمصطلح "النزيف" إذا أظهر التصوير وجود نزيف. انظر مركز الإنترنت للسكتة الدماغية. "مقياس أكسفورد للسكتة الدماغية" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 25 أكتوبر 2008. تم الاطلاع عليه بتاريخ 14 نوفمبر 2008 .
  27. ↑ بامفورد، ج. م. (2000). " دور الفحص السريري في التصنيف الفرعي للسكتة الدماغية". أمراض الأوعية الدماغية . 10 (4): 2-4 . doi : 10.1159/000047582 . PMID 11070389. S2CID 29493084 .  
  28. ↑ آدامز إتش بي، بينديكسن بي إتش، كابيل إل جيه، بيلر جيه، لوف بي بي، جوردون دي إل، وآخرون . (يناير 1993). "تصنيف الأنواع الفرعية للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة. تعريفات للاستخدام في تجربة سريرية متعددة المراكز. TOAST. تجربة Org 10172 في علاج السكتة الدماغية الحادة" . مجلة السكتة الدماغية . 24 (1): 35-41 . doi : 10.1161/01.STR.24.1.35 . PMID 7678184 .  
  29. ^ أوسترويل ن (26 ديسمبر 2006). "الميثامفيتامين قد يؤدي إلى السكتة الدماغية" . ميدبيدج اليوم .
  30. ↑ مجهول (29 يوليو 2014). "السكتة الدماغية النزفية" . الجمعية الوطنية للسكتة الدماغية. مؤرشف من الأصل في 27 يونيو 2016. تم الاطلاع عليه في 30 يونيو 2016 .
  31. ↑ مجهول (6 ديسمبر 2013). "أنواع السكتة الدماغية" . www.cdc.gov . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. مؤرشف من الأصل في 27 يونيو 2016. تم الاطلاع عليه في 30 يونيو 2016 .
  32. ↑ الشاهي سلمان ر، لابوفيتز د.ل، ستاف س (يوليو 2009). "نزيف دماغي تلقائي". المجلة الطبية البريطانية . 339 (يوليو 24 1) b2586. doi : 10.1136/bmj.b2586 . PMID 19633038. S2CID 206891608 .  
  33. ↑ "مقالات" . مركز سيدارز-سيناي الطبي . مؤرشف من الأصل بتاريخ 30 مايو 2020. تم الاطلاع عليه بتاريخ 26 أبريل 2022 .
  34. ↑ غولدشتاين إل بي، سيميل دي إل (مايو 2005). "هل يعاني هذا المريض من سكتة دماغية؟". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 293 (19): 2391-402 . doi : 10.1001/jama.293.19.2391 . PMID 15900010. S2CID 20408776 .  
  35. ↑ هاربيسون ج، ماسي أ، بارنيت ل، هودج د، فورد ج.أ. (يونيو 1999). "بروتوكول الإسعاف السريع للسكتة الدماغية الحادة". لانسيت . 353 ( 9168): 1935. doi : 10.1016/S0140-6736(99)00966-6 . PMID 10371574. S2CID 36692451 .  
  36. ↑ ميرويك أ، ويرينغ د (مايو 2014). "السكتة الدماغية الإقفارية في الدورة الدموية الخلفية" (ملف PDF) . المجلة الطبية البريطانية . 348 (مايو 19 33) g3175. doi : 10.1136/bmj.g3175 . PMID 24842277 . 
  37. ↑ أرور إس، سينغ آر، غولدشتاين إل بي (فبراير 2017). "BE-FAST (التوازن، العينان، الوجه، الذراع، الكلام، الوقت): تقليل نسبة السكتات الدماغية الفائتة باستخدام تقنية FAST التذكيرية". مجلة السكتة الدماغية . 48 (2): 479-481 . doi : 10.1161/STROKEAHA.116.015169 . PMID 28082668 . 
  38. ↑ تشين إكس، تشاو إكس، شو إف، غو إم، يانغ واي، تشونغ إل، وآخرون (2021). "مراجعة منهجية وتحليل تجميعي يقارن بين FAST وBEFAST في مرضى السكتة الدماغية الحادة" . فرونت نيورول . 12 765069. doi : 10.3389/fneur.2021.765069 . PMC 8837419. PMID 35153975 .   
  39. ↑ كيدويل سي إس، سافر جيه إل، شوبرت جي بي، إيكشتاين إم، ستارك مان إس (1998). "تصميم وتحليل استرجاعي لفحص لوس أنجلوس للسكتة الدماغية قبل الوصول إلى المستشفى (LAPSS)". رعاية الطوارئ قبل الوصول إلى المستشفى . 2 (4): 267-273 . doi : 10.1080/10903129808958878 . PMID 9799012 . 
  40. ↑ كوثاري، آر يو، بانسيولي، إيه، ليو، تي، بروت، تي، برودريك، جيه (أبريل 1999). "مقياس سينسيناتي للسكتة الدماغية قبل الوصول إلى المستشفى: قابلية التكرار والصحة". حوليات طب الطوارئ . 33 (4): 373-378 . doi : 10.1016/S0196-0644(99)70299-4 . PMID 10092713 . 
  41. ↑ هاربيسون ج، حسين أ، جينكينسون د، ديفيس ج، لوو إس جيه، فورد جي إيه (يناير 2003). "دقة تشخيص حالات السكتة الدماغية المُحالة من أطباء الرعاية الأولية، وأطباء غرف الطوارئ، وطاقم الإسعاف باستخدام اختبار الوجه والذراع والكلام". مجلة السكتة الدماغية . 34 (1): 71-76 . doi : 10.1161/01.str.0000044170.46643.5e . PMID 12511753 . 
  42. 1 2 المعهد الوطني للصحة والتميز السريري . الدليل السريري 68: السكتة الدماغية . لندن، 2008.
  43. ↑ نور إيه إم، ديفيس جيه، سين بي، شيبسي دي، لو إس جيه، دايكر إيه جي، وآخرون . (نوفمبر 2005). "مقياس التعرف على السكتة الدماغية في غرفة الطوارئ (ROSIER): تطوير أداة للتعرف على السكتة الدماغية والتحقق من صحتها". مجلة لانسيت لعلم الأعصاب . 4 (11): 727-34 . doi : 10.1016/S1474-4422(05)70201-5 . PMID 16239179. S2CID 2744751 .   
  44. ↑ أونيثان إيه كيه، داس جيه إم، ميهتا بي (2025)، "السكتة الدماغية النزفية" ، ستات بيرلز ، تريجر آيلاند (فلوريدا): ستات بيرلز للنشر، PMID 32644599 ، تاريخ الاسترجاع 2025-09-05 
  45. 1 2 3 4 5 6 أوسوليفان إس بي (2007). "السكتة الدماغية". في أوسوليفان إس بي، شميتز تي جيه (محرران). إعادة التأهيل البدني . المجلد 5. فيلادلفيا: شركة إف إيه ديفيس. ص 719.  
  46. ↑ غودا إس إن، موناكومي إس (31 يناير 2026). السكتة الدماغية في جذع الدماغ . دار نشر ستات بيرلز. PMID 32809731 . {{cite book}}تم |work=تجاهله ( مساعدة )
  47. ↑ ليبيديفا إي آر، أوشينين إيه في، غوراري إن إم، غيليف دي في، أوليسن جيه (يناير 2022). "معايير تشخيص الصداع الحاد الناتج عن السكتة الدماغية الإقفارية والصداع الإنذاري قبل السكتة الدماغية الإقفارية" . مجلة الصداع والألم . 23 (1) 11. doi : 10.1186/s10194-021-01372-x . PMC 8903596. PMID 35057731 .  
  48. ↑ ميوا ك، هوشي ت، هوغاكو هـ، تاناكا م، فوروكادو س، آبي ي، وآخرون (2010). "يرتبط احتشاء الدماغ الصامت بحدوث السكتة الدماغية والنوبة الإقفارية العابرة بغض النظر عن سماكة الطبقة الداخلية والمتوسطة للشريان السباتي" . الطب الباطني . 49 (9): 817-22 . doi : 10.2169/internalmedicine.49.3211 . PMID 20453400 .  
  49. 1 2 Herderscheê D، Hijdra A، Algra A، Koudstaal PJ، Kappelle LJ، van Gijn J (سبتمبر 1992). "السكتة الدماغية الصامتة في المرضى الذين يعانون من نوبة إقفارية عابرة أو سكتة إقفارية بسيطة. مجموعة الدراسة التجريبية الهولندية TIA " . سكتة دماغية . 23 (9): 1220– 4. دوى : 10.1161/01.STR.23.9.1220 . بميد 1519274 . 
  50. ↑ ليري إم سي، سافر جيه إل (2003). "المعدل السنوي للإصابة بالسكتة الدماغية الصامتة الأولى في الولايات المتحدة: تقدير أولي". أمراض الأوعية الدموية الدماغية . 16 (3): 280-285 . doi : 10.1159/000071128 . PMID 12865617. S2CID 33095581 .  
  51. ^ فيرمير إس إي، كودستال بي جيه، أودكيرك إم، هوفمان أ، بريتلر إم إم (يناير 2002). “انتشار وعوامل الخطر لاحتشاءات الدماغ الصامتة في دراسة مسح روتردام القائمة على السكان” . سكتة دماغية . 33 (1): 21– 5. دوى : 10.1161/hs0102.101629 . بميد 11779883 . 
  52. ↑ أندرو دبليو، جون إف (يوليو 2014). "علم أوبئة احتشاء الدماغ الصامت: مراجعة منهجية لمجموعات سكانية" . مجلة بي إم سي الطبية . 12 119. doi : 10.1186/s12916-014-0119-0 . PMC 4226994. PMID 25012298 .  
  53. ↑ موسوعة ميدلاين بلس : الخثرة
  54. ↑ "دائرة ويليس" . مركز الإنترنت للسكتة الدماغية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 2016-02-05.
  55. ↑ كوريا، بي. إن.، ماير، آي. إيه.، إسكندري، إيه.، ميشيل، بي. (أبريل 2016). "إعادة النظر في السكتة الدماغية في صالونات التجميل: سلسلة متتالية من مركز واحد على مدى 11 عامًا". المجلة الدولية للسكتة الدماغية . 11 (3): 356-360 . doi : 10.1177/1747493015620809 . PMID 26763920. S2CID 36985608 .  
  56. ↑ "تمدد الأوعية الدموية الدماغية - مقدمة" . هيئة الخدمات الصحية الوطنية . 19-10-2017. مؤرشف من الأصل بتاريخ 08-02-2016.
  57. ↑ فيشر ، سي إم (ديسمبر 1968). "الآفات الشريانية الكامنة وراء الفجوات الدماغية". مجلة أكتا نيوروباثولوجيكا . 12 (1): 1-15 . doi : 10.1007/BF00685305 . PMID 5708546. S2CID 6942826 .  
  58. ↑ هيو جيه، يوك تي إم، سيو كيه دي (يونيو 2021). "فقر الدم عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية والوفيات بعد السكتة الدماغية" . مجلة الطب السريري . 10 (12): 2556. doi : 10.3390/jcm10122556 . PMC 8226740. PMID 34207841 .  
  59. ١ ٢ ٣ ٤ ٥ ٦ ٧ المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (NINDS) (١٩٩٩). "السكتة الدماغية: أمل من خلال البحث" . المعاهد الوطنية للصحة. مؤرشف من الأصل بتاريخ ٢٠١٥-١٠-٠٤.
  60. 1 2 كومار ف (2009). روبنز وكوتران: الأسس المرضية للأمراض، الطبعة المهنية ( الطبعة الثامنة). فيلادلفيا: إلسيفير. ISBN  978-1-4377-0792-2.
  61. ↑ آي إتش، فوري كيه إل، سينغال إيه، سميث دبليو إس، سورنسن إيه جي، كوروشيتز دبليو جيه (نوفمبر 2005). "نظام تصنيف سببي قائم على الأدلة للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة". حوليات علم الأعصاب . 58 (5): 688-97 . doi : 10.1002/ana.20617 . PMID 16240340. S2CID 28798146 .  
  62. ↑ هاكام دي جي (مايو 2016). "توقعات سير انسداد الشريان السباتي بدون أعراض: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . مجلة السكتة الدماغية . 47 (5): 1253-1257 . doi : 10.1161/strokeaha.116.012760 . PMID 27073237. S2CID 3669224 .  
  63. ↑ هارت آر جي، كاتانيز إل، بيريرا كيه إس، نتايوس جي، كونولي إس جيه (أبريل 2017). "السكتة الدماغية الانصمامية مجهولة المصدر: مراجعة منهجية وتحديث سريري" . مجلة السكتة الدماغية . 48 (4): 867-872 . doi : 10.1161/STROKEAHA.116.016414 . PMID 28265016. S2CID 3679562 .  
  64. ↑ ستراندجارد إس (أكتوبر 1996). "ارتفاع ضغط الدم والسكتة الدماغية". ملحق مجلة ارتفاع ضغط الدم . 14 (3): S23-7. doi : 10.1097/00004872-199610003-00005 . PMID 9120662. S2CID 11817729 .  
  65. ↑ هاريجان إم آر، ديفيكيس جيه بي (2012). دليل أمراض الأوعية الدموية الدماغية وتقنيات التدخل العصبي . سبرينغر ساينس آند بيزنس ميديا. ص 692. ISBN  978-1-61779-945-7تمت أرشفة النسخة الأصلية بتاريخ 2017-01-09 .
  66. ↑ نافي بي بي، إياديكولا سي (مايو 2018). " السكتة الدماغية الإقفارية لدى مرضى السرطان: مراجعة لحالة مرضية غير مُقدَّرة حق قدرها" . حوليات علم الأعصاب . 83 (5): 873-883 . doi : 10.1002/ana.25227 . PMC 6021225. PMID 29633334 .  
  67. ↑ معهد التأثيرات الصحية ، معهد القياسات الصحية والتقييم ، اليونيسف (2024). تقرير حالة الهواء العالمي 2024: تقرير خاص عن التعرض العالمي لتلوث الهواء وآثاره الصحية مع التركيز على صحة الأطفال . معهد التأثيرات الصحية. ص 27. الرقم الدولي الموحد للدوريات 2578-6873 .  
  68. ↑ ديب ب، شارما س، حسن ك م (يونيو 2010). "الآليات الفيزيولوجية المرضية للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة: نظرة عامة مع التركيز على الأهمية العلاجية التي تتجاوز إذابة الجلطات" . علم الأمراض الفيزيولوجية . 17 (3): 197-218 . doi : 10.1016/j.pathophys.2009.12.001 . PMID 20074922 . 
  69. ↑ سنيل، آر إس (2006). علم التشريح العصبي السريري، الطبعة السادسة . ليبينكوت ويليامز وويلكنز، فيلادلفيا. الصفحات 478-485 . ISBN  978-963-226-293-2.
  70. ↑ كتاب برونر وسودارث في التمريض الطبي والجراحي، الطبعة الحادية عشرة
  71. ↑ لو إي إتش (2008). "منطقة شبه ظل جديدة: الانتقال من الإصابة إلى التعافي بعد السكتة الدماغية". مجلة نيتشر الطبية . 14 (5): 497-500 . doi : 10.1038/nm1735 . PMID 18463660. S2CID 205385488 .  
  72. ↑ كريستيان تي، سييسجو بي كيه (1996). "الضرر المرتبط بالكالسيوم في نقص التروية". علوم الحياة . 59 ( 5-6 ): 357-367 . doi : 10.1016/0024-3205(96)00314-1 . PMID 8761323 . 
  73. 1 2 "السكتة الدماغية الإقفارية - الاضطرابات العصبية" . دليل MSD، الطبعة الاحترافية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 14-02-2023 .
  74. ↑ إيواساوا إي، إيتشيجو إم، إيشيباشي إس، يوكوتا تي (مارس 2016). "التطور الحاد للدوران الجانبي والآفاق العلاجية في السكتة الدماغية الإقفارية" . مجلة أبحاث تجديد الأعصاب . 11 (3): 368-371 . doi : 10.4103/1673-5374.179033 . PMC 4828985. PMID 27127459 .  
  75. ↑ ليو إل، دينغ جيه، لينغ إكس، بو واي، هوانغ إل إيه، شو إيه، وآخرون . (سبتمبر 2018). "إرشادات تقييم وإدارة الدورة الدموية الجانبية الدماغية في السكتة الدماغية الإقفارية 2017" . مجلة السكتة الدماغية وعلم الأعصاب الوعائي . 3 (3): 117-130 . doi : 10.1136/svn-2017-000135 . PMC 6169613. PMID 30294467 .   
  76. 1 2 سميث دبليو إس، إنجلش جيه دي، جونستون إس سي (2012). "الفصل 370: أمراض الأوعية الدموية الدماغية". في لونغو دي إل، فوسي إيه إس، كاسبر دي إل، هاوزر إس إل، جيمسون جيه إل، لوسكالزو جيه (محررون). مبادئ هاريسون في الطب الباطني (الطبعة 18 ). نيويورك: ماكجرو هيل. الصفحات 3270-3299 . ISBN   978-0-07-174889-6.
  77. 1 2 وانغ جيه (ديسمبر 2010). " البحوث ما قبل السريرية والسريرية حول الالتهاب بعد النزف الدماغي" . التقدم في علم الأحياء العصبي . 92 (4): 463-77 . doi : 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001 . PMC 2991407. PMID 20713126 .  
  78. ↑ هيل، دكتور في الطب (نوفمبر 2005). "المؤشرات الحيوية التشخيصية للسكتة الدماغية: منظور طبيب أعصاب متخصص في السكتة الدماغية" . الكيمياء السريرية . 51 (11): 2001-2002 . doi : 10.1373/clinchem.2005.056382 . PMID 16244286 . 
  79. ↑ شاليلا، جيه إيه، وكيدويل، سي إس، ونينتويتش، إل إم، ولوبي، إم، وبوتمان، جيه إيه، وديمتشوك، إيه إم، وآخرون . (يناير 2007). "التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب في التقييم الطارئ للمرضى المشتبه بإصابتهم بسكتة دماغية حادة: دراسة مقارنة مستقبلية" . مجلة لانسيت . 369 (9558): 293-298 . doi : 10.1016/S0140-6736( 07 )60151-2 . PMC 1859855. PMID 17258669 .   
  80. ↑ كيدويل سي إس، شاليلا جيه إيه، سافر جيه إل، ستارك مان إس، هيل إم دي، ديمتشوك إيه إم، وآخرون . (أكتوبر 2004). "مقارنة التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب للكشف عن النزف الدماغي الحاد". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 292 (15): 1823-1830 . doi : 10.1001/jama.292.15.1823 . PMID 15494579 .  
  81. ↑ نوح أ، ريمكي ج، رولاند س (2014). "السكتة الدماغية الإقفارية في الدورة الدموية الخلفية: مراجعة للتشريح، والعروض السريرية، والتشخيص، والإدارة الحالية" . فرونتيرز إن نيورولوجي . 5 : 30. doi : 10.3389/fneur.2014.00030 . PMC 3985033. PMID 24778625 .  
  82. ↑ تونغ إي، باتري جيه، تونغ إس، إيفانز إيه، ميشيل بي، إسكندري إيه، وآخرون (نوفمبر 2017). "تقييم الأوعية الجانبية باستخدام التصوير المقطعي المحوسب المعتمد على الزمن كعلامات حيوية تصويرية للتنبؤ بالنتائج السريرية في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة". علم الأشعة العصبية . 59 (11): 1101-1109 . doi : 10.1007/s00234-017-1914-z . PMID 28864854. S2CID 19070631 .   
  83. ↑ ستول م، هامان ج ف (أغسطس 2002). " [سعة الاحتياطي الوعائي الدماغي]". طبيب الأعصاب (بالألمانية). 73 (8): 711-718 . doi : 10.1007/s00115-002-1313-4 . PMID 12242957. S2CID 34870086 .  
  84. ↑ سيبوك م، نيفتريك ب ف، لوهاوس ن، إسبوزيتو ج، أمكي م إ، وينكلهوفر س، وآخرون . (نوفمبر 2021). "يشير تنشيط الأوعية الجانبية السحائية إلى ضعف شديد في احتياطي الأوعية الدموية الدماغية لدى المرضى الذين يعانون من انسداد أحادي الجانب للشريان السباتي مصحوب بأعراض" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 41 (11): 3039-3051 . doi : 10.1177/0271678X211024373 . PMC 8545056. PMID 34112002 .   
  85. ↑ ساكسينا أ، نغ إي واي، ليم إس تي (28 مايو 2019). "طرائق التصوير لتشخيص تضيق الشريان السباتي: التقدم والتوقعات" . الهندسة الطبية الحيوية على الإنترنت . 18 (1) 66. doi : 10.1186/s12938-019-0685-7 . PMC 6537161. PMID 31138235 .  
  86. ↑ فورد ب، بيلا س، روبرتس س (يناير 2022). "الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية الإقفارية: إرشادات محدثة من جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية". طبيب الأسرة الأمريكي . 105 (1): 99-102 . PMID 35029929 . 
  87. ويلسون د ، آدامز إم إي، روبرتسون إف، مورفي إم، ويرينغ دي جيه (مايو 2015). "دراسة النزف الدماغي". المجلة الطبية البريطانية . 350 (مايو 2010) h2484. doi : 10.1136/bmj.h2484 . PMID 25994363. S2CID 26908106 .  
  88. 1 2 3 4 5 باكرادزه إي، ليبرمان إيه إل (فبراير 2018). " الخطأ التشخيصي في السكتة الدماغية - الأسباب والحلول المقترحة". تقارير تصلب الشرايين الحالية . 20 (2) 11. doi : 10.1007/s11883-018-0712-3 . PMID 29441421. S2CID 3335617 .  
  89. ↑ دوبري سي إم، ليبمان آر، دوبري إس آي، كاتز جيه إم، ريبينيك آي، كوياتكوفسكي تي (فبراير 2014) [متاح على الإنترنت في 15 أغسطس 2013]. "السكتة الدماغية متغيرة". مجلة السكتة الدماغية وأمراض الأوعية الدموية الدماغية . 23 (2): 374-378 . doi : 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.015 . PMID 23954604 . 
  90. 1 2 ستراوس إس إي، ماجومدار إس آر، ماكاليستر إف إيه (سبتمبر 2002). "أدلة جديدة للوقاية من السكتة الدماغية: مراجعة علمية". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 288 (11): 1388-95 . doi : 10.1001/jama.288.11.1388 . PMID 12234233 . 
  91. ↑ غولدشتاين إل بي، آدامز آر، ألبرتس إم جيه، أبيل إل جيه، براس إل إم، بوشنيل سي دي، وآخرون (يونيو 2006). "الوقاية الأولية من السكتة الدماغية الإقفارية: دليل إرشادي من مجلس السكتة الدماغية التابع لجمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية: برعاية مشتركة من الفريق العامل متعدد التخصصات لأمراض الأوعية الدموية الطرفية التصلبية؛ ومجلس تمريض القلب والأوعية الدموية؛ ومجلس طب القلب السريري؛ ومجلس التغذية والنشاط البدني والتمثيل الغذائي؛ والفريق العامل متعدد التخصصات لبحوث جودة الرعاية والنتائج: تؤكد الأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب على قيمة هذا الدليل الإرشادي" . مجلة السكتة الدماغية . 37 (6): 1583-1633 . doi : 10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1 . PMID 16675728 .  
  92. ↑ مركز تقييم الأدوية والأبحاث. "معلومات للمستهلكين (الأدوية) - استخدام الأسبرين للوقاية الأولية من النوبات القلبية والسكتات الدماغية" . www.fda.gov . مؤرشف من الأصل بتاريخ 17 نوفمبر 2015. تم الاطلاع عليه بتاريخ 16 نوفمبر 2015 .
  93. ١ ٢ ٣ "الوقاية من السكتة الدماغية - مضادات الصفيحات ومضادات التخثر: NPS - خيارات أفضل، صحة أفضل" . ٧ أبريل ٢٠١٢. مؤرشف من الأصل في ٧ أبريل ٢٠١٢. تم الاطلاع عليه في ٢٩ يناير ٢٠٢٤ .{{cite web}}: CS1 maint: bot: حالة عنوان URL الأصلي غير معروفة ( رابط )
  94. 1 2 تعاونية الباحثين في تجارب مضادات التخثر (يناير 2002). "تحليل تجميعي تعاوني للتجارب العشوائية للعلاج بمضادات الصفيحات للوقاية من الوفاة واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر كبير" . المجلة الطبية البريطانية . 324 (7329): 71-86 . doi : 10.1136/bmj.324.7329.71 . PMC 64503. PMID 11786451 .  
  95. ↑ جوناس دي إي، فيلتنر سي، أميك إتش آر، شيريدان إس، تشنغ زد جيه، واتفورد دي جيه، وآخرون . (سبتمبر 2014). "فحص تضيق الشريان السباتي غير المصحوب بأعراض: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لفرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة". حوليات الطب الباطني . 161 (5): 336-46 . doi : 10.7326/M14-0530 . PMID 25004169. S2CID 8741746 .   
  96. ↑ فريق عمل مجلس البحوث الطبية (يوليو 1985). "تجربة مجلس البحوث الطبية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف: النتائج الرئيسية. فريق عمل مجلس البحوث الطبية" . المجلة الطبية البريطانية . 291 (6488): 97-104 . doi : 10.1136/bmj.291.6488.97 . PMC 1416260. PMID 2861880 .  
  97. ↑ تومسون ر (أغسطس 2009). " التطبيق القائم على الأدلة للتدخلات المعقدة". المجلة الطبية البريطانية . 339 b3124. doi : 10.1136/bmj.b3124 . PMID 19675081. S2CID 692596 .  
  98. ↑ هانكي ، جي جي (أغسطس 1999). "التدخين وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية" . مجلة مخاطر القلب والأوعية الدموية . 6 (4): 207-211 . doi : 10.1177/204748739900600403 . PMID 10501270. S2CID 43819614 .  
  99. ↑ واناميثي إس جي، شيبر إيه جي، وينكاب بي إتش، ووكر إم (يوليو 1995). "الإقلاع عن التدخين وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية لدى الرجال في منتصف العمر". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 274 (2): 155-160 . doi : 10.1001/jama.274.2.155 . PMID 7596004 . 
  100. ↑ رينولدز ك، لويس ب، نولين جيه دي، كيني جي إل، ساتيا ب، هي جيه، وآخرون . (فبراير 2003). "استهلاك الكحول وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية: تحليل تلوي". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 289 (5): 579-88 . doi : 10.1001/jama.289.5.579 . PMID 12578491. S2CID 28076015 .   
  101. ↑ سلون إم إيه، كيتنر إس جيه، ريغامونتي دي، برايس تي آر (سبتمبر 1991). "حدوث السكتة الدماغية المرتبطة باستخدام/إساءة استخدام الأدوية". علم الأعصاب . 41 (9): 1358-1364 . doi : 10.1212/WNL.41.9.1358 . PMID 1891081. S2CID 26670239 .  
  102. ↑ لارسون إس سي، فيرتامو جيه، وولك إيه (أغسطس 2011). "استهلاك اللحوم الحمراء وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية لدى الرجال السويديين" . المجلة الأمريكية للتغذية السريرية . 94 (2): 417-21 . doi : 10.3945/ajcn.111.015115 . PMID 21653800 . 
  103. ↑ "عوامل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية" . جمعية القلب الأمريكية . 2007. تم الاطلاع عليه بتاريخ 22 يناير 2007 .
  104. ↑ هاكشو أ، موريس جيه كيه، بونيفاس إس، تانغ جيه إل، ميلينكوفيتش د (يناير 2018). "انخفاض استهلاك السجائر وخطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية: تحليل تلوي لـ 141 دراسة جماعية في 55 تقريرًا دراسيًا" . المجلة الطبية البريطانية . 360 j5855. doi : 10.1136/bmj.j5855 . PMC 5781309. PMID 29367388 .  
  105. ↑ غورليك، بي. بي. (1987). "الكحول والسكتة الدماغية" . مجلة السكتة الدماغية . 18 (1): 268-271 . doi : 10.1161/01.STR.18.1.268 . PMID 3810763 . 
  106. ↑ ويستوفر، أ.ن.، ماكبرايد، س.، هالي، ر.و. (أبريل 2007). "السكتة الدماغية لدى الشباب الذين يتعاطون الأمفيتامينات أو الكوكايين: دراسة سكانية للمرضى المنومين في المستشفى". أرشيف الطب النفسي العام . 64 (4): 495-502 . doi : 10.1001/archpsyc.64.4.495 . PMID 17404126 . 
  107. ↑ شوركس م، ريست ب م، بيغال م إ، بورينغ ج إ، ليبتون ر ب، كورت ت (أكتوبر 2009). " الصداع النصفي وأمراض القلب والأوعية الدموية: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . المجلة الطبية البريطانية . 339 (أكتوبر 27 1) b3914. doi : 10.1136/bmj.b3914 . PMC 2768778. PMID 19861375 .  
  108. ↑ كورت تي، شابريات إتش، بوسر إم جي (يناير 2012). "الصداع النصفي والسكتة الدماغية: ارتباط معقد ذو آثار سريرية". مجلة لانسيت لعلم الأعصاب . 11 (1): 92-100 . doi : 10.1016/S1474-4422(11)70266-6 . PMID 22172624. S2CID 31939284 .  
  109. ↑ سياشيو إي جيه، لويس إس كيه، بيفيانو إيه بي، آير في، غاران إتش، غرين بي إتش (أغسطس 2017). " تأثير مرض السيلياك على القلب والأوعية الدموية" . المجلة العالمية لأمراض القلب (مراجعة). 9 (8): 652-666 . doi : 10.4330/wjc.v9.i8.652 . PMC 5583538. PMID 28932354 .  
  110. ↑ بيغا ف، نافرادي ب، مومن ن.س، أوجيتا ي، سترايشر ك.ن، بروس-أستون أ.م، وآخرون . (سبتمبر 2021). "الأعباء العالمية والإقليمية والوطنية لأمراض القلب الإقفارية والسكتة الدماغية الناجمة عن التعرض لساعات عمل طويلة في 194 دولة، 2000-2016: تحليل منهجي من التقديرات المشتركة لمنظمة الصحة العالمية ومنظمة العمل الدولية لعبء الأمراض والإصابات المرتبطة بالعمل" . مجلة البيئة الدولية . 154 106595. Bibcode : 2021EnInt.15406595P . doi : 10.1016/j.envint.2021.106595 . PMC 8204267. PMID 34011457 .   
  111. ↑ كيو إتش إتش، باخمان في إف، ألكسندر إل تي، مامفورد جيه إي، أفشين إيه، إستيب كيه، وآخرون . (أغسطس 2016). "النشاط البدني وخطر الإصابة بسرطان الثدي، وسرطان القولون، وداء السكري، ومرض القلب الإقفاري، ونوبات السكتة الدماغية الإقفارية: مراجعة منهجية وتحليل تلوي للاستجابة للجرعة لدراسة العبء العالمي للأمراض 2013" . المجلة الطبية البريطانية . 354 i3857. doi : 10.1136/bmj.i3857 . PMC 4979358. PMID 27510511 .   
  112. ↑ إيزيكويتز، جيه إيه، ستراوس، إس إي، ماجومدار، إس آر، ماكاليستر، إف إيه (ديسمبر 2003). "السكتة الدماغية: استراتيجيات الوقاية الأولية". طبيب الأسرة الأمريكي . 68 (12): 2379-86 . PMID 14705756 . 
  113. 1 2 3 4 إيديرلي ج، براون إم إم (أكتوبر 2006). "الأدلة على فعالية العلاج الدوائي مقابل الجراحة في تضيق الشريان السباتي". المجلة الأوروبية للأشعة . 60 (1): 3-7 . doi : 10.1016/j.ejrad.2006.05.021 . PMID 16920313 . 
  114. ↑ فيربورغت إي، هيلكنز إن إيه، فيرهوفن جي آي، شيلكنز إم إم، إيكر إم إس، بوت إي إم، وآخرون . (2025-09-09). "تاريخ مضاعفات الحمل وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية لدى الشابات" . علم الأعصاب . 105 (5) e214009. doi : 10.1212/WNL.0000000000214009 . PMC 12334341. PMID 40768689 .   
  115. ↑ "تاريخ مضاعفات الحمل المرتبطة بزيادة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية" . مستشار علم الأعصاب . 2025-08-08 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2025-08-09 .
  116. ↑ "تاريخ مضاعفات الحمل المرتبطة بزيادة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية" . مستشار الغدد الصماء . 2025-08-08 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 2025-08-09 .
  117. ↑ ويسنانت ، جيه بي (فبراير 1996). "فعالية مقابل فعالية علاج ارتفاع ضغط الدم للوقاية من السكتة الدماغية". علم الأعصاب . 46 (2): 301-307 . doi : 10.1212/WNL.46.2.301 . PMID 8614485. S2CID 28985425 .  
  118. ↑ لو إم آر، موريس جيه كيه، والد إن جيه (مايو 2009). "استخدام أدوية خفض ضغط الدم في الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية: تحليل تلوي لـ 147 تجربة عشوائية في سياق التوقعات من الدراسات الوبائية المستقبلية" . المجلة الطبية البريطانية . 338 b1665. doi : 10.1136/bmj.b1665 . PMC 2684577. PMID 19454737 .  
  119. ↑ بساتي بي إم، لوملي تي، فوربيرغ سي دي، شيلنباوم جي، باهور إم، ألدرمان إم إتش، وآخرون . (مايو 2003). "النتائج الصحية المرتبطة بمختلف علاجات خفض ضغط الدم المستخدمة كعلاجات خط أول: تحليل تلوي شبكي". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 289 (19): 2534-2544 . doi : 10.1001/jama.289.19.2534 . PMID 12759325. S2CID 123289 .   
  120. 1 2 "الكوليسترول، وضغط الدم الانبساطي، والسكتة الدماغية: 13000 حالة سكتة دماغية لدى 450000 شخص في 45 مجموعة دراسة مستقبلية. تعاون الدراسات المستقبلية". مجلة لانسيت . 346 ( 8991-8992 ): 1647-1653 . 1995. doi : 10.1016/S0140-6736(95)92836-7 . PMID 8551820. S2CID 12043767 .  
  121. ↑ غويفييه إف، بويسيل جيه بي، بوتيتي إف، بوكوك إس، كوب جيه، كاتلر جيه، وآخرون . (ديسمبر 1997). "تأثير العلاج الخافض لضغط الدم على المرضى الذين سبق لهم الإصابة بسكتة دماغية. جمع الأدلة. متعاونو مشروع إندانا (التحليل الفردي لبيانات تجارب التدخل الخافض لضغط الدم)". مجلة السكتة الدماغية . 28 (12): 2557-2562 . doi : 10.1161/01.STR.28.12.2557 . PMID 9412649 .  
  122. ↑ غويفير إف، بولبيت سي، بويسيل جيه بي، شرون إي، إكبوم تي، فاجارد آر، وآخرون . (مارس 1999). " أدوية خفض ضغط الدم لدى كبار السن: تحليل تلوي فرعي للتجارب المعشاة ذات الشواهد. مجموعة إندانا" . لانسيت . 353 (9155): 793-796 . doi : 10.1016/S0140-6736(98)08127-6 . PMID 10459960. S2CID 43858004 .   
  123. ↑ ستايسن، جيه. إيه.، غاسوفسكي، جيه.، وانغ، جيه. جي.، ثيس، إل.، دين هوند، إي.، بويسيل، جيه. بي.، وآخرون . (مارس 2000). "مخاطر ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول غير المعالج والمعالج لدى كبار السن: تحليل تلوي لتجارب النتائج". لانسيت . 355 ( 9207): 865-72 . doi : 10.1016/S0140-6736(99)07330-4 . PMID 10752701. S2CID 31403774 .   
  124. ↑ بيكيت، ن. س.، بيترز، ر.، فليتشر، أ. إ.، ستايسن، ج. أ.، ليو، ل.، دوميتراسكو، د.، وآخرون . (مايو 2008). "علاج ارتفاع ضغط الدم لدى المرضى الذين تبلغ أعمارهم 80 عامًا أو أكثر" (ملف PDF) . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 358 (18): 1887-1898 . doi : 10.1056/NEJMoa0801369 . PMID 18378519. مؤرشف (ملف PDF) من النسخة الأصلية في 8 نوفمبر 2023.  
  125. ↑ نيل ب، ماكماهون س، تشابمان ن (ديسمبر 2000). "تأثيرات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومضادات الكالسيوم، وغيرها من الأدوية الخافضة لضغط الدم: نتائج مراجعات مصممة مسبقًا للتجارب العشوائية. تعاونية مُجريي تجارب علاج خفض ضغط الدم". لانسيت . 356 ( 9246): 1955-1964 . doi : 10.1016/S0140-6736(00)03307-9 . PMID 11130523. S2CID 46148907 .  
  126. ↑ مسؤولو ومنسقو مجموعة أبحاث Allhat التعاونية (ديسمبر 2002). "النتائج الرئيسية لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم المعرضين لمخاطر عالية والذين تم توزيعهم عشوائيًا لتلقي مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات قنوات الكالسيوم مقابل مدر البول: تجربة علاج ارتفاع ضغط الدم وخفض الدهون للوقاية من النوبات القلبية (ALLHAT)". JAMA . 288 (23): 2981-97 . doi : 10.1001/jama.288.23.2981 . PMID 12479763 . 
  127. ↑ دي ليما إل جي، ساكوناتو إتش، عطالله إيه إن، دا سيلفا إي إم (أكتوبر 2014). "حاصرات بيتا للوقاية من تكرار السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2014 (10) CD007890. doi : 10.1002/14651858.CD007890.pub3 . PMC 10590202. PMID 25317988 .  
  128. ↑ إيزو إتش، جاكوبس دي آر، وينتورث دي، نيتون جيه دي، كوهين جيه دي (أبريل 1989). "مستويات الكوليسترول في الدم ومعدل الوفيات خلال ست سنوات بسبب السكتة الدماغية لدى 350,977 رجلاً خضعوا للفحص في تجربة التدخل في عوامل الخطر المتعددة". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 320 (14): 904-910 . doi : 10.1056/NEJM198904063201405 . PMID 2619783 . 
  129. 1 2 أوريغان سي، وو بي، أرورا بي، بيري دي، ميلز إي جيه (يناير 2008). "العلاج بالستاتينات في الوقاية من السكتة الدماغية: تحليل تلوي شمل 121000 مريض". المجلة الأمريكية للطب . 121 (1): 24-33 . doi : 10.1016/j.amjmed.2007.06.033 . PMID 18187070 . 
  130. ↑ هيبرت، بي آر، غازيانو، جي إم، هينكينز، سي إتش (يناير 1995). "نظرة عامة على التجارب المتعلقة بخفض الكوليسترول وخطر الإصابة بالسكتة الدماغية". أرشيف الطب الباطني . 155 (1): 50-5 . doi : 10.1001/archinte.155.1.50 . PMID 7802520 . 
  131. ↑ تشين سي، يي دبليو، بيكر سي، كو إس، مورغنسترن إل بي، ليزابيث إل دي (9 ديسمبر 2025). "السكتة الدماغية وداء السكري لدى البالغين" . داء السكري في أمريكا . المعهد الوطني لأمراض السكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى. PMID 41370623 . 
  132. ↑ "التحكم المكثف في مستوى السكر في الدم باستخدام السلفونيل يوريا أو الأنسولين مقارنةً بالعلاج التقليدي وخطر حدوث مضاعفات لدى مرضى السكري من النوع الثاني (UKPDS 33). مجموعة دراسة السكري المستقبلية في المملكة المتحدة (UKPDS)". مجلة لانسيت . 352 (9131): 837-853 . سبتمبر 1998. doi : 10.1016/S0140-6736(98)07019-6 . PMID 9742976. S2CID 7019505 .  
  133. ↑ دورماندي، جيه إيه، شاربونيل، بي، إكلاند، دي جيه، إردمان، إي، ماسي-بينيديتي، إم، مولز، آي كيه، وآخرون . (أكتوبر 2005). "الوقاية الثانوية من أحداث الأوعية الدموية الكبيرة لدى مرضى السكري من النوع الثاني في دراسة PROactive (التجربة السريرية المستقبلية للبيوغليتازون في أحداث الأوعية الدموية الكبيرة): تجربة عشوائية مضبوطة" . مجلة لانسيت . 366 (9493): 1279-1289 . doi : 10.1016/S0140-6736(05)67528-9 . hdl : 2268/6536 . PMID 16214598. S2CID 11825315 .   
  134. ↑ جونسون إي إس، لينز إس إف، وينتورث سي إي، ساترفيلد إم إتش، أبيبي بي إل، ديكر إل دبليو (يونيو 1999). "تحليل الانحدار التلوي لتأثير جرعة الأسبرين على السكتة الدماغية". أرشيف الطب الباطني . 159 (11): 1248-1253 . doi : 10.1001/archinte.159.11.1248 . PMID 10371234 . 
  135. 1 2 سودلو سي إل، ماسون جي، موريس جي بي، ويدربورن سي جي، هانكي جي جي (أكتوبر 2009). "مشتقات الثينوبيريدين مقابل الأسبرين للوقاية من السكتة الدماغية وغيرها من الأحداث الوعائية الخطيرة لدى المرضى المعرضين لخطر وعائي مرتفع" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2009 (4) CD001246. doi : 10.1002/14651858.CD001246.pub2 . PMC 7055203. PMID 19821273. S2CID 205162946 .   
  136. ↑ هاو كيو، تامبي إم، أودونيل إم، فوروتان إف، سيمينيوك آر إيه، غايات جي (ديسمبر 2018). "كلوبيدوغريل مع الأسبرين مقابل الأسبرين وحده لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية البسيطة الحادة أو النوبة الإقفارية العابرة عالية الخطورة: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . المجلة الطبية البريطانية . 363 k5108. doi : 10.1136/bmj.k5108 . PMC 6298178. PMID 30563866 .  
  137. ^ Halkes PH، van Gijn J، Kappelle LJ، Koudstaal PJ، Algra A (مايو 2006). "الأسبرين بالإضافة إلى ديبيريدامول مقابل الأسبرين وحده بعد نقص تروية الدماغ من أصل شرياني (ESPRIT): تجربة معشاة ذات شواهد". لانسيت . 367 (9523): 1665–73 . دوى : 10.1016 / S0140-6736(06)68734-5 . بميد 16714187 . S2CID 10691264 .  
  138. ↑ وولف، ب. أ.، أبوت، ر. د.، كانيل، و. ب. (سبتمبر 1987). "الرجفان الأذيني: عامل رئيسي في الإصابة بالسكتة الدماغية لدى كبار السن. دراسة فرامنغهام". أرشيف الطب الباطني . 147 (9): 1561-1564 . doi : 10.1001/archinte.147.9.1561 . PMID 3632164 . 
  139. ↑ فوستر، في.، ريدن، ل. إي.، كانوم، د. س.، كريجنس، هـ. ج.، كورتيس، أ. ب.، إلينبوغين، ك. أ.، وآخرون . (أغسطس 2006). "إرشادات جمعية القلب الأمريكية/الكلية الأمريكية لأمراض القلب/الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لعام 2006 لإدارة المرضى المصابين بالرجفان الأذيني: تقرير صادر عن فرقة العمل المعنية بإرشادات الممارسة التابعة للكلية الأمريكية لأمراض القلب/جمعية القلب الأمريكية ولجنة إرشادات الممارسة التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (لجنة الكتابة لمراجعة إرشادات عام 2001 لإدارة المرضى المصابين بالرجفان الأذيني): تم تطويرها بالتعاون مع الجمعية الأوروبية لإيقاع القلب وجمعية إيقاع القلب" . سيركوليشن . 114 (7): e257-354. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292 . PMID 16908781 .  
  140. 1 2 ساندرز جي دي، لوينستيرن إيه، بور إي، تشاتيرجي آر، غود إيه، شاران إل، وآخرون . (30 أكتوبر 2018). الوقاية من السكتة الدماغية لدى مرضى الرجفان الأذيني: تحديث للمراجعة المنهجية (تقرير). وكالة أبحاث الرعاية الصحية والجودة (AHRQ). doi : 10.23970/ahrqepccer214 (غير نشط في 6 أبريل 2026). مؤرشف من الأصل في 29 مارس 2019. تم الاسترجاع في 20 أغسطس 2023 . {{cite report}}: صيانة CS1: رقم التعريف الرقمي غير نشط اعتبارًا من أبريل 2026 ( رابط )
  141. ↑ هالكس، بي. إتش.، فان جين، ج.، كابيل، إل. ج.، كودستال، بي. ج.، ألغرا، أ. (فبراير 2007). "مضادات التخثر الفموية متوسطة الشدة مقابل الأسبرين بعد نقص التروية الدماغية ذي المنشأ الشرياني (ESPRIT): تجربة عشوائية مضبوطة". مجلة لانسيت. علم الأعصاب . 6 (2): 115-124 . doi : 10.1016/S1474-4422(06)70685-8 . PMID 17239798. S2CID 21982861 .  
  142. ↑ هارت آر جي، هالبرين جيه إل ، ماكبرايد آر، بينافينتي أو، مان-سون-هينغ إم، كرونمال آر إيه (مارس 2000). "الأسبرين للوقاية الأولية من السكتة الدماغية وغيرها من الأحداث الوعائية الكبرى: تحليل تلوي وفرضيات". أرشيف علم الأعصاب . 57 (3): 326-332 . doi : 10.1001/archneur.57.3.326 . PMID 10714657 . 
  143. ↑ بارتولوتشي، أ.أ.، وهوارد، ج. (سبتمبر 2006). "تحليل تجميعي لبيانات من ست تجارب وقائية أولية لأمراض القلب والأوعية الدموية باستخدام الأسبرين" . المجلة الأمريكية لأمراض القلب . 98 (6): 746-750 . doi : 10.1016/j.amjcard.2006.04.012 . PMID 16950176 . 
  144. ↑ بيرغر جيه إس، رونكاليوني إم سي، أفانزيني إف، بانغرازي آي، توغنوني جي، براون دي إل (يناير 2006). "الأسبرين للوقاية الأولية من أمراض القلب والأوعية الدموية لدى النساء والرجال: تحليل تلوي خاص بالجنس للتجارب المعشاة ذات الشواهد". مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 295 (3): 306-313 . doi : 10.1001/jama.295.3.306 . PMID 16418466. S2CID 11952921 .  
  145. ↑ يرمان تي، غان دبليو كيو، سين دي دي (أكتوبر 2007). "تأثير الجنس على فعالية الأسبرين في الوقاية من احتشاء عضلة القلب" . بي إم سي ميديسين . 5 29. doi : 10.1186/1741-7015-5-29 . PMC 2131749. PMID 17949479 .  
  146. ↑ روثويل، بي. إم.، إلياسزيو، إم.، غوتنيكوف، إس. إيه.، فوكس، إيه. جيه.، تايلور، دي. دبليو.، مايبيرغ، إم. آر.، وآخرون . (يناير 2003). "تحليل البيانات المجمعة من التجارب العشوائية المضبوطة لاستئصال باطنة الشريان لعلاج تضيق الشريان السباتي المصحوب بأعراض". لانسيت . 361 ( 9352): 107-116 . doi : 10.1016/S0140-6736(03)12228-3 . PMID 12531577. S2CID 2484664 .   
  147. ↑ رينغليب، ب. أ.، شاتيليه، ج.، هاكي، و.، فافر، ج. ب.، بارتولي، ج. م.، إيكشتاين، هـ. هـ.، وآخرون . (فبراير 2008). "سلامة العلاج داخل الأوعية الدموية لتضيق الشريان السباتي مقارنةً بالعلاج الجراحي: تحليل تجميعي" . مجلة جراحة الأوعية الدموية . 47 (2): 350-355 . doi : 10.1016/j.jvs.2007.10.035 . PMID 18241759 .  
  148. ↑ مولر، إم دي، ليرير، بي، براون، إم إم، بوناتي، إل إتش (فبراير 2020). "تركيب دعامة في الشريان السباتي مقابل استئصال باطنة الشريان لعلاج تضيق الشريان السباتي" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2020 (2) CD000515. doi : 10.1002/14651858.CD000515.pub5 . PMC 7041119. PMID 32096559 .  
  149. ↑ روثويل، بي. إم.، إلياسزيو، إم.، غوتنيكوف، إس. إيه.، وارلو، سي. بي.، بارنيت، إتش. جيه. (مارس 2004). "استئصال باطنة الشريان السباتي لعلاج تضيق الشريان السباتي المصحوب بأعراض وعلاقته بالمجموعات الفرعية السريرية وتوقيت الجراحة". مجلة لانسيت . 363 (9413): 915-24 . doi : 10.1016/S0140-6736(04)15785-1 . PMID 15043958. S2CID 3916408 .  
  150. ↑ فيرهيد جيه إف، ميهتا زد، روثويل بي إم (أغسطس 2005). "دراسة سكانية حول التأخير في تصوير الشريان السباتي وجراحته وخطر تكرار السكتة الدماغية". علم الأعصاب . 65 (3): 371-375 . doi : 10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4 . PMID 16087900. S2CID 24829283 .  
  151. ↑ فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة (ديسمبر 2007). "فحص تضيق الشريان السباتي: بيان توصية فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة" . حوليات الطب الباطني . 147 (12): 854-859 . doi : 10.7326/0003-4819-147-12-200712180-00005 . PMID 18087056 . 
  152. ↑ هاليداي أ، مانسفيلد أ، مارو ج، بيتو س، بيتو ر، بوتر ج، وآخرون . (مايو 2004). "الوقاية من السكتات الدماغية المُسببة للإعاقة والمميتة عن طريق استئصال باطني ناجح للشريان السباتي لدى المرضى الذين لا يعانون من أعراض عصبية حديثة: تجربة عشوائية مضبوطة". لانسيت . 363 ( 9420): 1491-1502 . doi : 10.1016/S0140-6736(04)16146-1 . hdl : 11379/640485 . PMID 15135594. S2CID 22814764 .   
  153. ↑ تشامبرز، بي آر، ودونان، جي إيه (أكتوبر 2005). " استئصال باطنة الشريان السباتي لعلاج تضيق الشريان السباتي غير المصحوب بأعراض" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2008 (4) CD001923. doi : 10.1002/14651858.CD001923.pub2 . PMC 6669257. PMID 16235289 .  
  154. ↑ سبنس، ج. د. (سبتمبر 2006). "التغذية والوقاية من السكتة الدماغية" . مجلة السكتة الدماغية . 37 (9): 2430-2435 . CiteSeerX 10.1.1.326.6681 . doi : 10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee . PMID 16873712 .  
  155. ↑ Zhou YH, Tang JY, Wu MJ, Lu J, Wei X, Qin YY, et al. (2011). " تأثير مكملات حمض الفوليك على نتائج القلب والأوعية الدموية: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . PLOS ONE . 6 (9) e25142. Bibcode : 2011PLoSO...625142Z . doi : 10.1371/journal.pone.0025142 . PMC 3182189. PMID 21980387 .   
  156. ↑ كلارك ر، هالسي ج، ليوينغتون س، لون إي، أرميتاج ج، مانسون جيه إي، وآخرون . (أكتوبر 2010). "تأثيرات خفض مستويات الهوموسيستين باستخدام فيتامينات ب على أمراض القلب والأوعية الدموية والسرطان والوفيات لأسباب محددة : تحليل تجميعي لثماني تجارب عشوائية شملت 37485 فردًا". أرشيف الطب الباطني . 170 (18): 1622-1631 . doi : 10.1001/archinternmed.2010.348 . PMID 20937919. S2CID 204988253 .   
  157. 1 2 بوشنيل سي، ماكولوغ إل دي ، عواد آي إيه، شيرو إم في، فيدر دبليو إن، فوري كي إل، وآخرون . (مايو 2014). "إرشادات للوقاية من السكتة الدماغية لدى النساء: بيانٌ للمهنيين الصحيين من جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية" . مجلة السكتة الدماغية . 45 (5): 1545-1588 . doi : 10.1161/01.str.0000442009.06663.48 . PMC 10152977. PMID 24503673 .   
  158. 1 2 كيرنان دبليو إن، أوفبياجيل بي، بلاك إتش آر، برافاتا دي إم، تشيموفيتز إم آي، إيزيكوفيتز إم دي، وآخرون . (يوليو 2014). "إرشادات للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المصابين بالسكتة الدماغية والنوبة الإقفارية العابرة: إرشادات للعاملين في مجال الرعاية الصحية من جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية" . مجلة السكتة الدماغية . 45 (7): 2160-236 . doi : 10.1161/STR.0000000000000024 . PMID 24788967 .  
  159. ↑ هارت آر جي، بيرس إل إيه، أغيلار إم آي (يونيو 2007). "تحليل تجميعي: العلاج المضاد للتخثر للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المصابين بالرجفان الأذيني غير الصمامي". حوليات الطب الباطني . 146 (12): 857-67 . doi : 10.7326/0003-4819-146-12-200706190-00007 . PMID 17577005. S2CID 25505238 .  
  160. ↑ باتشياريوني م، أنييلي ج، ميشيلي س، كاسو ف (فبراير 2007). "فعالية وسلامة العلاج بمضادات التخثر في السكتة الدماغية القلبية الحادة: تحليل تجميعي للتجارب المعشاة ذات الشواهد" . مجلة السكتة الدماغية . 38 (2): 423-430 . doi : 10.1161/01.STR.0000254600.92975.1f . PMID 17204681 . 
  161. ↑ جونستون إس سي (1 يوليو 2007). "مراجعة: مضادات التخثر تزيد من النزيف داخل المخ ولا تقلل من الوفاة أو الإعاقة في السكتة الدماغية القلبية الحادة". مجلة نادي أطباء الكلية الأمريكية . 147 (1): 17. doi : 10.7326/ACPJC-2007-147-1-017 . PMID 17608382 . 
  162. ↑ أرمسترونغ إم جيه، غرونسيث جي، أندرسون دي سي، بيلر جيه، كوتشيارا بي، دافر آر، وآخرون . (مايو 2013). "ملخص الدليل الإرشادي القائم على الأدلة: الإدارة المحيطة بالإجراءات للأدوية المضادة للتخثر لدى مرضى نقص تروية الأوعية الدموية الدماغية: تقرير اللجنة الفرعية لتطوير الدليل الإرشادي التابعة للأكاديمية الأمريكية لعلم الأعصاب" . علم الأعصاب . 80 (22): 2065-2069 . doi : 10.1212/WNL.0b013e318294b32d . PMC 3716407. PMID 23713086 .   
  163. ١ ٢ "علاج السكتة الدماغية" . www.nhlbi.nih.gov . ٢٦ مايو ٢٠٢٣. مؤرشف من الأصل في ٢٩ فبراير ٢٠٢٤. تم الاطلاع عليه في ١٨ مارس ٢٠٢٤ .
  164. ↑ روثويل، بي. إم.، ألغرا، أ.، تشين، ز.، دينر، إتش. سي.، نورفينغ، ب.، ميهتا، ز. (يوليو 2016). "تأثيرات الأسبرين على خطر وشدة السكتة الدماغية المتكررة المبكرة بعد النوبة الإقفارية العابرة والسكتة الدماغية الإقفارية: تحليل زمني للتجارب العشوائية" . مجلة لانسيت . 388 (10042): 365-375 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)30468-8 . PMC 5321490. PMID 27209146 .  
  165. ↑ سيفر، جيه إل (يناير 2006). "الوقت هو الدماغ - مُقاسًا كميًا" . مجلة السكتة الدماغية . 37 (1): 263-266 . doi : 10.1161/01.str.0000196957.55928.ab . ISSN 0039-2499 . PMID 16339467. مؤرشف من الأصل في 7 يونيو 2025.  
  166. ↑ غوميز سي آر (1993). "افتتاحية: الوقت هو الدماغ!". مجلة السكتة الدماغية وأمراض الأوعية الدموية الدماغية . 3 (1): 1-2 . doi : 10.1016/S1052-3057(10)80125-9 . PMID 26487071 . 
  167. ↑ سيفر جيه إل (يناير 2006). "الوقت هو الدماغ - مُقاسًا كميًا" . السكتة الدماغية . 37 (1): 263-266 . doi : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . PMID 16339467 . 
  168. ↑ بيلوليو إم إف، جيلمور آر إم، جانتي إل (يناير 2014). "الأنسولين للتحكم في مستوى السكر في الدم في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 1 (1) CD005346. doi : 10.1002/14651858.CD005346.pub4 . PMC 10770823. PMID 24453023 .  
  169. ↑ باث ، بي إم، وكريشنان، ك (أكتوبر 2014). "التدخلات لتغيير ضغط الدم عمدًا في السكتة الدماغية الحادة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2014 (10) CD000039. doi : 10.1002/14651858.CD000039.pub3 . PMC 7052738. PMID 25353321 .  
  170. ↑ لي م، أوفبياجيل ب، هونغ ك س، وو ي ل، لي ج إ، راو ن م، وآخرون . (يوليو 2015). " تأثير خفض ضغط الدم في المراحل المبكرة من السكتة الدماغية الإقفارية: تحليل تجميعي". مجلة السكتة الدماغية . 46 (7): 1883-1889 . doi : 10.1161/STROKEAHA.115.009552 . PMID 26022636. S2CID 16136213 .   
  171. 1 2 زيغانشينا إل إي، أباكوموفا تي، نورخاميتوفا دي، إيفانتشينكو ك، وآخرون (مجموعة كوكرين للسكتة الدماغية) (أكتوبر 2023). "سيربروليسين لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2023 (10) CD007026. doi : 10.1002/14651858.CD007026.pub7 . PMC 10565895. PMID 37818733 .   
  172. 1 2 3 واردلو جيه إم ، موراي في، بيرج إي، ديل زوبو جي جيه (يوليو 2014). "العلاج الحالّ للخثرة في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 7 (7) CD000213. doi : 10.1002/14651858.CD000213.pub3 . PMC 4153726. PMID 25072528 .  
  173. 1 2 إمبيرسون جيه، ليز كيه آر، ليدن بي، بلاكويل إل، ألبرز جي، بلوهمكي إي، وآخرون . (نوفمبر 2014). "تأثير تأخير العلاج، والعمر، وشدة السكتة الدماغية على فعالية إذابة الجلطات الوريدية باستخدام ألتيبلاز في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: تحليل تجميعي لبيانات المرضى الفردية من التجارب العشوائية" . لانسيت . 384 (9958): 1929-35 . doi : 10.1016 / S0140-6736(14)60584-5 . PMC 4441266. PMID 25106063 .   
  174. 1 2 "مذيبات الجلطات لعلاج السكتة الدماغية الحادة". دايناميد . 15 سبتمبر 2014. بعد 3-4.5 ساعات من بدء السكتة الدماغية، يزيد t-PA من خطر النزيف الدماغي المصحوب بأعراض، لكن تأثيره على النتائج الوظيفية غير متسق.
  175. ↑ ألبر بي إس، مالون-موسى إم، ماكليلان جيه إس، براساد كيه، مانهايمر إي (مارس 2015). "التحلل الخثري في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: هل حان وقت إعادة النظر؟". المجلة الطبية البريطانية . 350 h1075. doi : 10.1136/bmj.h1075 . PMID 25786912. S2CID 38909467 .  
  176. ↑ «بيان موقف الجمعية الكندية لأطباء الطوارئ بشأن السكتة الدماغية الإقفارية الحادة» (ملف PDF) . caep.ca. مارس 2015. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 18 سبتمبر 2015. تم الاطلاع عليه بتاريخ 7 أبريل 2015 .
  177. ↑ "10 نقاط يجب تذكرها" . الكلية الأمريكية لأمراض القلب . 2018. تم الاطلاع عليه بتاريخ 27 مارس 2020 .
  178. ↑ واردلو جيه إم، موراي في، بيرج إي، ديل زوبو جي، ساندركوك بي، ليندلي آر إل، وآخرون . (يونيو 2012). "منشط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: مراجعة منهجية محدثة وتحليل تجميعي" . لانسيت . 379 (9834): 2364-2372 . doi : 10.1016/S0140-6736(12)60738-7 . PMC 3386494. PMID 22632907 .   
  179. ↑ وايتلي دبليو إن، سلوت كيه بي، فرنانديز بي، ساندركوك بي، واردلو جيه (نوفمبر 2012). "عوامل خطر النزف داخل الجمجمة لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة المعالجين بمنشط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لـ 55 دراسة" . مجلة السكتة الدماغية . 43 (11): 2904-2909 . doi : 10.1161/STROKEAHA.112.665331 . PMID 22996959 . 
  180. ↑ كامبل بي سي، ما إتش، رينغليب بي إيه، بارسونز إم دبليو، تشوريلوف إل، بيندزوس إم، وآخرون . (يوليو 2019). "تمديد فترة العلاج الحالّ للخثرة إلى 4.5-9 ساعات وعلاج السكتة الدماغية عند الاستيقاظ باستخدام تصوير التروية: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي لبيانات المرضى الفردية". لانسيت . 394 ( 10193): 139-147 . doi : 10.1016/S0140-6736(19)31053-0 . hdl : 10138/312914 . PMID 31128925. S2CID 205990717 .   
  181. ↑ مجموعة دراسة السكتة الدماغية باستخدام مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (RT-PA) التابعة للمعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية (ديسمبر 1995). "مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 333 (24): 1581-1587 . doi : 10.1056/NEJM199512143332401 . PMID 7477192 . 
  182. ↑ واردلو جيه إم، موراي في، بيرج إي، ديل زوبو جي جيه (يوليو 2014). "العلاج الحالّ للخثرة في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 7 (7) CD000213. doi : 10.1002/14651858.CD000213.pub3 . PMC 4153726. PMID 25072528 .  
  183. ↑ دوبينسكي ر، لاي إس إم (يونيو 2006). "معدل وفيات مرضى السكتة الدماغية المعالجين بالتخثر: تحليل عينة وطنية من المرضى الداخليين". علم الأعصاب . 66 (11): 1742-1744 . doi : 10.1212/01.wnl.0000218306.35681.38 . PMID 16769953. S2CID 13610719 .  
  184. ↑ «بيان موقف بشأن استخدام العلاج الحالّ للخثرات الوريدية في علاج السكتة الدماغية» . الأكاديمية الأمريكية لطب الطوارئ. مؤرشف من الأصل بتاريخ 4 أكتوبر 2006. تم الاطلاع عليه بتاريخ 25 يناير 2008 .
  185. ↑ تشابمان إس إن، مهنديراتا بي، جوهانسن إم سي، ماكموري تي إل، جونستون كيه سي، سوثرلاند إيه إم (24 فبراير 2014). " وجهات نظر حديثة حول استخدام مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف (tPA) عن طريق الوريد لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" . صحة الأوعية الدموية وإدارة المخاطر . 10 : 75-87 . doi : 10.2147/VHRM.S39213 . PMC 3938499. PMID 24591838 .  
  186. ↑ الكلية الأمريكية لأطباء الطوارئ (فبراير 2013). "السياسة السريرية: استخدام مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي الوريدي لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة في قسم الطوارئ". حوليات طب الطوارئ . 61 (2): 225-243 . doi : 10.1016/j.annemergmed.2012.11.005 . PMID 23331647 . 
  187. ↑ كولاتا ج (26 مارس 2018). "هناك علاج فعال للعديد من حالات السكتة الدماغية. لماذا لا يقدمه بعض الأطباء؟" . صحيفة نيويورك تايمز .
  188. ↑ ماندروولا جيه إم (13 أبريل 2018). "الحجة ضد العلاج الحالّ للخثرة في السكتة الدماغية" . ميدسكيب .
  189. ↑ لي م، هونغ ك س، سافر ج ل (مايو 2010). "فعالية تحلل الفيبرين داخل الشرايين في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: تحليل تجميعي للتجارب المعشاة ذات الشواهد" . مجلة السكتة الدماغية . 41 (5): 932-937 . doi : 10.1161/STROKEAHA.109.574335 . PMID 20360549 . 
  190. ↑ سردار ب، تشاتيرجي س، جيري ج، كوندو أ، تاندار أ، سين ب، وآخرون . (سبتمبر 2015). "العلاج داخل الأوعية الدموية للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي للتجارب العشوائية" . المجلة الأوروبية لأمراض القلب . 36 (35): 2373-2380 . doi : 10.1093/eurheartj/ehv270 . PMID 26071599 .  
  191. ↑ سافر جيه إل، غويال إم، فان دير لوغت إيه، مينون بي كيه، ماجوي سي بي، ديبل دي دبليو، وآخرون . (سبتمبر 2016). "الوقت اللازم للعلاج باستئصال الخثرة داخل الأوعية الدموية ونتائج السكتة الدماغية الإقفارية: تحليل تجميعي" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 316 (12): 1279-1288 . doi : 10.1001/jama.2016.13647 . PMID 27673305 .  
  192. ↑ غويال م، مينون ب ك، فان زوام و هـ، ديبل د و، ميتشل ب ج، ديمتشوك أ م، وآخرون . (أبريل 2016). "استئصال الخثرة داخل الأوعية الدموية بعد السكتة الدماغية الإقفارية للأوعية الكبيرة: تحليل تجميعي لبيانات المرضى الفردية من خمس تجارب عشوائية". لانسيت . 387 ( 10029): 1723-31 . doi : 10.1016/s0140-6736(16)00163-x . PMID 26898852. S2CID 34799180 .   
  193. ↑ ميستري إي إيه، ميستري إيه إم، ناكاواه إم أو، شيتال آر في، جيمس آر إف، فولبي جيه جيه، وآخرون . (سبتمبر 2017). " نتائج استئصال الخثرة الميكانيكي مع وبدون إذابة الخثرة الوريدية لدى مرضى السكتة الدماغية: تحليل تجميعي" . مجلة السكتة الدماغية . 48 (9): 2450-2456 . doi : 10.1161/STROKEAHA.117.017320 . PMID 28747462. S2CID 3751956 .   
  194. ↑ باورز دبليو جيه، رابينشتاين إيه إيه، أكيرسون تي، أدوي أو إم، بامباكيديس إن سي، بيكر كيه، وآخرون . (مارس 2018). "إرشادات 2018 للإدارة المبكرة للمرضى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة: دليل إرشادي للمهنيين الصحيين من جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية" . مجلة السكتة الدماغية . 49 (3): e46– e110 . doi : 10.1161/STR.0000000000000158 . PMID 29367334. S2CID 4972922 .   
  195. ↑ سيمارد جيه إم، ساهوكيلو جيه، شيث كيه إن، كاهل كيه تي، والكوت بي بي (أبريل 2011). "إدارة احتشاء الدماغ الخبيث" . خيارات العلاج الحالية في طب الأعصاب . 13 (2): 217-229 . doi : 10.1007/s11940-010-0110-9 . PMC 3243953. PMID 21190097 .  
  196. ↑ جوتلر إي، أونتربيرغ أ، فويتزيك ج، بوزيل ج، أميري هـ، ساكوفيتز أو دبليو، وآخرون . (مارس 2014). "استئصال نصف الجمجمة لدى المرضى المسنين المصابين بسكتة دماغية واسعة النطاق في الشريان الدماغي الأوسط" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 370 (12): 1091-1100 . doi : 10.1056/NEJMoa1311367 . PMID 24645942 .  
  197. ↑ شتاينر تي، بوركر جي سي، أغيار دي سوزا دي، أبوستولاكي-هانسون تي، بيك جيه، كريستنسن إتش، وآخرون . (2025-12-01). "دليل المنظمة الأوروبية للسكتة الدماغية (ESO) والرابطة الأوروبية لجمعيات جراحة الأعصاب (EANS) بشأن السكتة الدماغية الناتجة عن النزف الدماغي التلقائي" . المجلة الأوروبية للسكتة الدماغية . 10 (4): 1007-1086 . doi : 10.1177/23969873251340815 . ISSN 2396-9873 . PMC 12098356. PMID 40401775 .    
  198. ↑ ما إل، هو إكس، سونغ إل، تشين إكس، أويانغ إم، بيلو إل، وآخرون . (يوليو 2023). "التجربة الثالثة لحزمة العناية المركزة مع خفض ضغط الدم في حالات النزف الدماغي الحاد (INTERACT3): تجربة سريرية دولية عشوائية مضبوطة ذات تصميم متدرج" . مجلة لانسيت . 402 (10395): 27-40 . doi : 10.1016/S0140-6736(23)00806-1 . PMC 10401723. PMID 37245517 .   
  199. ↑ لامبيا-جيل أ، مارتي-فابريغاس ج، كاردونا ب، رودريغيز-لونا د، ميلان م، أمارو س، وآخرون . (21-10-2025). "تأثير الفترة الزمنية بين بداية الأعراض ودخول المستشفى، ومدى استيفاء حزمة الرعاية على النتائج الوظيفية لدى مرضى النزف الدماغي: دراسة سكانية" . مجلة علم الأعصاب . 105 (8) e214176. doi : 10.1212/WNL.0000000000214176 . ISSN 0028-3878 . PMID 41026995 .   
  200. ↑ فيسبا، بي إم، مارتن، إن، زوكاريلو، إم، عواد، آي، هانلي، دي إف (يونيو 2013). "التجارب الجراحية في النزف الدماغي" . مجلة السكتة الدماغية . 44 (6 ملحق 1): ص79-82. doi : 10.1161/STROKEAHA.113.001494 . PMC 6778724. PMID 23709739 .  
  201. ↑ براديلا جي، راتكليف جي جي، هول إيه جيه، سافيل بي آر، ألين جي دبليو، باولون جي، وآخرون . (11 أبريل 2024). "تجربة الاستئصال المبكر طفيف التوغل للنزيف الدماغي" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 390 (14): 1277-1289 . doi : 10.1056/NEJMoa2308440 . ISSN 0028-4793 . PMID 38598795 .   
  202. ↑ شتاينر تي، جوفيلا إس، أونتربيرغ إيه، يونغ سي، فورستينغ إم، رينكل جي (2013). "إرشادات المنظمة الأوروبية للسكتة الدماغية لإدارة تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة ونزيف تحت العنكبوتية" ( ملف PDF) . أمراض الأوعية الدموية الدماغية . 35 (2): 93-112 . doi : 10.1159/000346087 . PMID 23406828. S2CID 3526670 .  
  203. ↑ لانغورن ب، راماتشاندرا س (أبريل 2020). "الرعاية المنظمة للمرضى الداخليين (وحدة السكتة الدماغية) المصابين بالسكتة الدماغية: تحليل تلوي شبكي" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2020 (4) CD000197. doi : 10.1002/14651858.CD000197.pub4 . PMC 7197653. PMID 32324916 .  
  204. ↑ كلارك دي جيه (مايو 2014). "الممارسة التمريضية في إعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية: مراجعة منهجية ودراسة تحليلية شاملة". مجلة التمريض السريري . 23 ( 9-10 ): 1201-26 . doi : 10.1111/jocn.12334 . PMID 24102924 . 
  205. ↑ دافي إل، غاجري إس، لانغهورن بي، ستوت دي جيه، كوين تي جيه (فبراير 2013). "موثوقية (اتفاق المُقيِّمين) مؤشر بارثيل لتقييم الناجين من السكتة الدماغية: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . مجلة السكتة الدماغية . 44 (2): 462-468 . doi : 10.1161/STROKEAHA.112.678615 . PMID 23299497. S2CID 9499113 .  
  206. ↑ "الجدول الزمني للتعافي من السكتة الدماغية" . طب جونز هوبكنز . 24 أبريل 2026. تم الاطلاع عليه في 27 يونيو 2026 .
  207. 1 2 لونغلي، في.، هازلتون، سي.، هيل، سي.، بولوك، أ.، وودوارد-نات، ك.، ميتشل، سي.، وآخرون . (يوليو 2021). "التدخلات غير الدوائية للإهمال المكاني أو عدم الانتباه بعد السكتة الدماغية وإصابات الدماغ الأخرى غير المتفاقمة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2021 (7) CD003586. doi : 10.1002/14651858.CD003586.pub4 . PMC 8247630. PMID 34196963 .   
  208. 1 2 جورج س، كروتي م، جيليناس إ، ديفوس هـ (فبراير 2014). "إعادة التأهيل لتحسين قيادة السيارات بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2014 (2) CD008357. doi : 10.1002/14651858.CD008357.pub2 . PMC 6464773. PMID 24567028 .  
  209. 1 2 لورانس م، سيليستينو جونيور ف ت، ماتوزينيو ه ه، جوفان ل، بوث ج، بيشر ج (ديسمبر 2017). "اليوجا لإعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2017 (12) CD011483. doi : 10.1002/14651858.CD011483.pub2 . PMC 6486003. PMID 29220541 .  
  210. ↑ بورخيس إل آر، فرنانديز إيه بي، أوليفيرا دوس باسوس جيه، ريغو آي إيه، كامبوس تي إف (أغسطس 2022). " ملاحظة الحركة لإعادة تأهيل الطرف العلوي بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2022 (8) CD011887. doi : 10.1002/14651858.CD011887.pub3 . PMC 9354942. PMID 35930301 .  
  211. 1 2 لوتشر تي، بوتر كيه جيه، وونغ دي، داس ناير آر (نوفمبر 2019). "إعادة التأهيل المعرفي لنقص الانتباه بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2019 (11). doi : 10.1002/14651858.CD002842.pub3 . PMC 6953353. PMID 31706263 .  
  212. 1 2 سيلفا إس، بورخيس إل آر، سانتياغو إل، لوسينا إل، ليندكويست إيه آر، ريبيرو تي، وآخرون (مجموعة كوكرين للسكتة الدماغية) (سبتمبر 2020). "التصوير الحركي لإعادة تأهيل المشي بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2020 (9) CD013019. doi : 10.1002 / 14651858.CD013019.pub2 . PMC 8094749. PMID 32970328 .   
  213. ^ أوسوليفان 2007 ، ص 471، 484، 737، 740 
  214. ↑ تود هنتر-براون أ، سيلرز سي إي، باير جي دي، تشو بي إل، كاوي جيه، تشين جي دي، وآخرون . (2025-02-11). " مناهج إعادة التأهيل البدني لاستعادة الوظائف والحركة بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2025 (2) CD001920. doi : 10.1002/14651858.CD001920.pub4 . ISSN 1469-493X . PMC 11812092. PMID 39932103 .    
  215. 1 2 توماس إل إتش، كوب جيه، كروس إل دي، تان إيه إل، واتكينز سي إل (فبراير 2019). " التدخلات العلاجية لسلس البول بعد السكتة الدماغية لدى البالغين" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2019 (2) CD004462. doi : 10.1002/14651858.CD004462.pub4 . PMC 6355973. PMID 30706461 .  
  216. 1 2 ستراتون إتش، سانسوم جيه، براون-ماجور إيه، أندرسون بي، نغ إل (مايو 2020). "التدخلات لعلاج الخلل الجنسي بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2020 (5) CD011189. doi : 10.1002/14651858.CD011189.pub2 . PMC 7197697. PMID 32356377 .  
  217. ↑ سكريفنر ك، آدا ل، غلينسكي جيه في، دورش س، جاميسون س، برايتون-هول إس إم، وآخرون . (15-12-2025). "التحفيز الكهربائي للجهاز الحركي بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 12 (12) CD015338. doi : 10.1002/14651858.CD015338.pub2 . PMC 12703829. PMID 41395710 .   
  218. ↑ بولوك أ، هازلتون س، هندرسون س أ، أنجيلي ج، ديلون ب، لانغورن ب، وآخرون . (مارس 2012). "التدخلات لعلاج مشاكل الرؤية المرتبطة بالعمر لدى مرضى السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية (3) CD008390. doi : 10.1002/14651858.cd008390.pub2 . PMC 11569885. PMID 22419333 .   
  219. 1 2 ماكنزي سي (أبريل 2011). "عسر التلفظ في السكتة الدماغية: مراجعة سردية لوصفه ونتائج التدخل" . المجلة الدولية لأمراض النطق واللغة . 13 (2): 125-136 . doi : 10.3109/17549507.2011.524940 . PMID 21480809. S2CID 39377646 .  
  220. ↑ ويست سي، هيسكث إيه، فيل إيه، بوين إيه (أكتوبر 2005). "التدخلات لعلاج عسر النطق بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2010 (4) CD004298. doi : 10.1002/14651858.CD004298.pub2 . PMC 8769681. PMID 16235357 .  
  221. 1 2 برادي إم سي، كيلي إتش، جودوين جيه، إندربي بي، كامبل بي (يونيو 2016). "علاج النطق واللغة للحبسة الكلامية بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2016 (6) CD000425. doi : 10.1002/14651858.CD000425.pub4 . hdl : 1893/26112 . PMC 8078645. PMID 27245310 .  
  222. 1 2 3 برادي إم سي، علي إم، فاندنبرغ كيه، ويليامز إل جيه، ويليامز إل آر، أبو إم، وآخرون . (أكتوبر 2022). "تدخلات علاج النطق واللغة المعقدة للحبسة الكلامية المرتبطة بالسكتة الدماغية: دراسة RELEASE التي تتضمن مراجعة منهجية وتحليلًا تلويًا لشبكة بيانات المشاركين الفردية" . بحوث تقديم الرعاية الصحية والاجتماعية . 10 (28): 1-272 . doi : 10.3310/RTLH7522 . hdl : 10072/419101 . PMID 36223438. S2CID 252707680 .   
  223. ١ ٢ ٣ "علاج النطق واللغة للحبسة الكلامية بعد السكتة الدماغية" . أدلة المعهد الوطني لأبحاث الصحة والرعاية (ملخص باللغة الإنجليزية المبسطة). المعهد الوطني لأبحاث الصحة والرعاية. ٢٠٢٣-٠٩-٠١. doi : 10.3310/nihrevidence_59653 . S2CID 261470072. تاريخ الاسترجاع ٢٠٢٣-٠٩-٠٨ . 
  224. ↑ باث، بي إم، لي، إتش إس، إيفرتون، إل إف (أكتوبر 2018). "علاج البلع لعسر البلع في السكتة الدماغية الحادة وشبه الحادة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2018 (10) CD000323. doi : 10.1002/14651858.CD000323.pub3 . PMC 6516809. PMID 30376602 .  
  225. ↑ "NHS Scotland – SHOW" (ملف PDF) . مؤرشف من النسخة الأصلية (ملف PDF) بتاريخ 16 مايو 2013. تم الاطلاع عليه بتاريخ 9 نوفمبر 2012 .
  226. 1 2 3 4 ساوندرز دي إتش، ساندرسون إم، هايز إس، جونسون إل، كرامر إس، كارتر دي دي، وآخرون . (مارس 2020). "التدريب البدني لمرضى السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2020 (3) CD003316. doi : 10.1002 / 14651858.CD003316.pub7 . PMC 7083515. PMID 32196635 .   
  227. ↑ معهد الجودة والكفاءة في الرعاية الصحية (IQWiG). "بعد السكتة الدماغية: هل يُحسّن التدريب البدني الصحة العامة والقدرة على الحركة؟" . موقع Informed Health Online . معهد الجودة والكفاءة في الرعاية الصحية (IQWiG) . تاريخ الاطلاع: 20 يونيو 2013 .
  228. ↑ باركلي، ر. إي.، ستيفنسون، ت. ج.، بولوها، و.، ريبات، ج.، نيت، س.، سريكيسافان، س. س. (مارس 2015). "تدخلات لتحسين المشي في المجتمع لدى الأفراد المصابين بالسكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2015 (3) CD010200. doi : 10.1002/14651858.CD010200.pub2 . PMC 6465042. PMID 25767912 .  
  229. 1 2 لانج ب، فلين س، ريزو أ (2009). "التقييم الأولي لسهولة استخدام أجهزة ألعاب الفيديو الجاهزة لإعادة التأهيل الحركي السريري القائم على الألعاب". مراجعات العلاج الطبيعي . 14 (5): 355-362 . doi : 10.1179/108331909X12488667117258 . S2CID 14767181 . 
  230. ↑ لافر كيه إي، لانج بي، جورج إس، دويتش جيه إي، سابوسنيك جي، تشابمان إم، وآخرون . (2025-06-20). "الواقع الافتراضي لإعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2025 (6) CD008349. doi : 10.1002/14651858.CD008349.pub5 . ISSN 1469-493X . PMC 12178777. PMID 40537150 .    
  231. ↑ ثيمي هـ، ميرهولز ج، بول م، بيرنز ج، دوله س (يناير 2013). "العلاج بالمرآة لتحسين الوظائف الحركية بعد السكتة الدماغية" . مجلة السكتة الدماغية . 44 (1): هـ1-2. doi : 10.1161/strokeaha.112.673087 . PMID 23390640 . 
  232. ↑ فريجني، ف.، وباسكوال-ليون، أ. (يوليو 2007). "نظرة ثاقبة على التكنولوجيا: التحفيز غير الجراحي للدماغ في طب الأعصاب - منظورات حول الإمكانات العلاجية للتحفيز المغناطيسي المتكرر عبر الجمجمة (rTMS) والتحفيز المباشر عبر الجمجمة (tDCS)". مجلة Nature Clinical Practice. Neurology . 3 (7): 383-393 . doi : 10.1038/ncpneuro0530 . PMID 17611487. S2CID 11365968 .  
  233. ↑ بالاسوبرامانيان إس، كلاين جيه، بورديه إي (ديسمبر 2010). "إعادة تأهيل وظائف اليد بمساعدة الروبوت". الرأي الحالي في علم الأعصاب . 23 (6): 661-70 . doi : 10.1097/WCO.0b013e32833e99a4 . PMID 20852421 . 
  234. ↑ بولوك أ، فارمر إس إي، برادي إم سي، لانغهورن ب، ميد جي إي، ميرهولز ج، وآخرون (مجموعة كوكرين للسكتة الدماغية) (نوفمبر 2014). "التدخلات لتحسين وظائف الطرف العلوي بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2014 (11) CD010820. doi : 10.1002/14651858.CD010820.pub2 . PMC 6469541. PMID 25387001 .   
  235. ↑ فالسو م، كاتانيو إي، فوجليا إي، زوكيني م، زوكيني ف (2017). "كيف يؤثر نموذج إعادة التأهيل الشخصي على الاستجابة الوظيفية لأنواع مختلفة من تقويمات الكاحل والقدم لدى مجموعة من المرضى المصابين بنمط المشي العصبي؟" . مجلة العلاج الطبيعي وإعادة التأهيل الحديثة . 1 (2): 72-92 . doi : 10.29328/journal.jnpr.1001010 .
  236. ↑ باورز ر (2004). تقرير مؤتمر توافقي حول الإدارة التقويمية لمرضى السكتة الدماغية، أجهزة تقويم الكاحل والقدم غير المفصلية (ملف PDF) . الجمعية الدولية للأطراف الصناعية والتقويمية. الصفحات 87-94 . 
  237. ↑ كوندي إي، باورز آر جيه (2008). هسو جيه دي، مايكل جيه دبليو، فيسك جيه آر (محررون). أجهزة تقويم الأطراف السفلية للأشخاص الذين أصيبوا بسكتة دماغية . أطلس الأكاديمية الأمريكية لجراحي العظام لأجهزة التقويم والأجهزة المساعدة. فيلادلفيا: إلسيفير للعلوم الصحية. الصفحات 433-440 . ISBN  978-0-323-03931-4.
  238. 1 2 3 4 5 فراير سي إي، لوكر جيه إيه، ماكدونيل إم إن، هيلير إس إل (أغسطس 2016). " برامج الإدارة الذاتية لتحسين جودة الحياة لدى مرضى السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2016 (8) CD010442. doi : 10.1002/14651858.CD010442.pub2 . PMC 6450423. PMID 27545611 .  
  239. 1 2 كوفي سي إي، كامينغز جيه إل، ستاركشتاين إس، روبنسون آر (2000). السكتة الدماغية - كتاب الجمعية الأمريكية للطب النفسي في طب الأعصاب النفسي لكبار السن ( الطبعة الثانية). واشنطن العاصمة: الجمعية الأمريكية للطب النفسي. الصفحات 601-617 . ISBN   978-0-88048-841-9.
  240. ↑ مستشفى وعيادات ستانفورد. "أمراض القلب والأوعية الدموية: آثار السكتة الدماغية" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 10-02-2009.
  241. ↑ ريث ج، يورغنسن هـ س، ناكاياما هـ، راشو هـ أ، أولسن ت س (أغسطس 1997). "النوبات في السكتة الدماغية الحادة: عوامل التنبؤ وأهميتها التشخيصية. دراسة كوبنهاغن للسكتة الدماغية". مجلة السكتة الدماغية . 28 (8): 1585-1589 . doi : 10.1161/01.STR.28.8.1585 . PMID 9259753 . 
  242. ↑ بيرن ج، دينيس م، بامفورد ج، ساندركوك ب، ويد د، وارلو س (ديسمبر 1997). "نوبات الصرع بعد السكتة الدماغية الأولى: مشروع أوكسفوردشير المجتمعي للسكتة الدماغية" . المجلة الطبية البريطانية . 315 (7122): 1582-1587 . doi : 10.1136/bmj.315.7122.1582 . PMC 2127973. PMID 9437276 .  
  243. ↑ هيلمان، ك.م. (2014). "اضطرابات التواصل العاطفي بعد السكتة الدماغية". في: شفايتزر، ت.أ.، وماكدونالد، ر.ل. (محرران). العواقب السلوكية للسكتة الدماغية . نيويورك: سبرينغر. ص 119-133 . doi : 10.1007/978-1-4614-7672-6_7 . ISBN  978-1-4614-7671-9.
  244. ↑ أكلي ب، لادويغ جي بي، كيلي إتش (2010). دليل تشخيص التمريض: دليل قائم على الأدلة لتخطيط الرعاية ( الطبعة التاسعة). ماريلاند هايتس، ميزوري: موسبي. 
  245. 1 2 سينليك آر سي، روسي بي دبليو، دوغيرتي كيه (1994). التعايش مع السكتة الدماغية: دليل للعائلات . دار النشر المعاصرة، شيكاغو. ISBN 978-0-8092-2607-8. OCLC 40856888 . 
  246. ↑ روبر إيه إتش، سامويلز إم إيه، كلاين جيه بي، براساد إس (2023). مبادئ آدمز وفيكتور في علم الأعصاب ( الطبعة الثانية عشرة). نيويورك، شيكاغو، سان فرانسيسكو، أثينا، لندن: ماكجرو هيل. ISBN  978-1-264-26452-0.
  247. 1 2 أليدا إس إم، هسيه سي إف، كوكس كيه إل، باتيل كيه، راونسفيلد-سويلز إيه، لايت بودي سي إي، وآخرون . (يوليو 2023). "التدخلات الدوائية، وتحفيز الدماغ غير الجراحي، والتدخلات النفسية، ومزيجها، لعلاج الاكتئاب بعد السكتة الدماغية" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2023 (7) CD003437. doi : 10.1002/14651858.CD003437.pub5 . PMC 10327406. PMID 37417452 .   
  248. 1 2 فيلاروزا إل، سينغلتون إل، جونسون كيه إيه (1993). دليل مكتبة الصحة السوداء للسكتة الدماغية . نيويورك: هنري هولت وشركاه. ISBN 978-0-8050-2289-6. OCLC 26929500 . 
  249. ↑ لي آر، أويشي كيه، هسو جيه، ليندكويست إم، غوتسمان آر إف، جارسو إس، وآخرون . (أغسطس 2013). " الآفات الحادة التي تُضعف التعاطف العاطفي" . الدماغ . 136 (الجزء 8): 2539-49 . doi : 10.1093/brain/awt177 . PMC 3722353. PMID 23824490 .   
  250. ↑ هاميلتون، آر. إتش.، كريسيكو، إي. جي.، كوسليت، بي. (يوليو 2011). "آليات التعافي من الحبسة الكلامية بعد السكتة الدماغية ودور التحفيز الدماغي غير الجراحي" . الدماغ واللغة . 118 ( 1-2 ): 40-50 . doi : 10.1016/j.bandl.2011.02.005 . PMC 3109088. PMID 21459427 .  
  251. ^ ليز د، هينون إتش، ماكوياك-كوردولياني MA، باسكوير إف (نوفمبر 2005). “خرف ما بعد السكتة الدماغية”. المشرط. علم الأعصاب . 4 (11): 752– 9. دوى : 10.1016/S1474-4422(05)70221-0 . بميد 16239182 . S2CID 1129308 .  
  252. ^ Kuźma E، Lourida I، Moore SF، Levine DA، Ukoumunne OC، Llewellyn DJ (نوفمبر 2018). "مخاطر السكتة الدماغية والخرف: مراجعة منهجية وتحليل تلوي" . الزهايمر والخرف . 14 (11): 1416-1426 . دوى : 10.1016/j.jalz.2018.06.3061 . بمك 6231970 . بميد 30177276 .  
  253. ↑ كولثارد إي، سينغ-كاري في، حسين إم (ديسمبر 2006). "علاج نقص الانتباه في الاضطرابات العصبية". الرأي الحالي في علم الأعصاب . 19 (6): 613-618 . doi : 10.1097/01.wco.0000247605.57567.9a . PMID 17102702. S2CID 24315173 .  
  254. ↑ ليم سي، ألكسندر إم بي (ديسمبر 2009). "السكتة الدماغية واضطرابات الذاكرة العرضية". علم النفس العصبي . 47 (14): 3045-58 . doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2009.08.002 . PMID 19666037. S2CID 9056952 .  
  255. ↑ موراي إي دي، بوتنر إن، برايس بي إتش (2012). "الاكتئاب والذهان في الممارسة العصبية". في برادلي دبليو جي، داروف آر بي، فينكيل جي إم، يانكوفيتش جيه (محررون). طب الأعصاب لبرادلي في الممارسة السريرية . المجلد 1 (الطبعة السادسة ). فيلادلفيا: إلسيفير/سوندرز. الصفحات 100-101 . ISBN    978-1-4377-0434-1.
  256. ↑ «أهم عشرة أسباب للوفاة» . منظمة الصحة العالمية. مؤرشف من الأصل بتاريخ 2013-12-02.
  257. ↑ "حقائق عن جنوب آسيا" . جمعية القلب الهندية . مؤرشف من الأصل في 18 مايو 2015. تم الاطلاع عليه في 8 مايو 2015 .
  258. ↑ أندرسن ك.ك، أولسن ت.س، ديلندورف س، كامرسجارد ل.ب (يونيو 2009). "مقارنة بين السكتات الدماغية النزفية والإقفارية: شدة السكتة الدماغية، والوفيات، وعوامل الخطر" . مجلة السكتة الدماغية . 40 (6): 2068-2072 . doi : 10.1161/STROKEAHA.108.540112 . PMID 19359645. S2CID 1506706 .  
  259. ↑ توفيغي أ، سافر جيه إل (أغسطس 2011). "تراجع السكتة الدماغية من ثالث إلى رابع سبب رئيسي للوفاة في الولايات المتحدة: منظور تاريخي وتحديات مستقبلية" . مجلة السكتة الدماغية . 42 (8): 2351-2355 . doi : 10.1161/STROKEAHA.111.621904 . PMID 21778445 . 
  260. ↑ هوارد جي، هوارد في جيه (مارس 2020). "عشرون عامًا من التقدم نحو فهم حزام السكتة الدماغية". السكتة الدماغية . 51 (3): 742-750 . doi : 10.1161/STROKEAHA.119.024155 . PMID 32078485 . 
  261. ↑ هوارد في جيه، كلايندورفر دي أو، جود إس إي، ماكلور إل إيه، سافورد إم إم، رودس جيه دي، وآخرون . (مارس 2011). "التفاوتات في معدل الإصابة بالسكتة الدماغية التي تُسهم في التفاوتات في معدل الوفيات الناجمة عنها" . حوليات علم الأعصاب . 69 (4): 619-627 . doi : 10.1002/ana.22385 . PMC 3595534. PMID 21416498 .   
  262. ↑ إليكير ​​هـ، هولمن ج، إندريدافيك ب، تيرينت أ (نوفمبر 1997). "وبائيات السكتة الدماغية في إينهيريد، النرويج، 1994 إلى 1996. معدل الإصابة ومعدل الوفيات خلال 30 يومًا". مجلة السكتة الدماغية . 28 (11): 2180-2184 . doi : 10.1161/01.STR.28.11.2180 . PMID 9368561 . 
  263. ↑ فيريرو دي إم، فولرتون إتش جيه، برنارد تي جيه، بيلينغهيرست إل، دانيلز إس آر، ديباون إم آر، وآخرون . (مارس 2019). "إدارة السكتة الدماغية لدى حديثي الولادة والأطفال: بيان علمي من جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية". مجلة السكتة الدماغية . 50 (3): e51– e96. doi : 10.1161/STR.0000000000000183 . PMID 30686119 .  
  264. ↑ بونجرز تي إن، دي مات إم بي، فان جور إم إل، بهاجوانبالي في، فان فليت إتش إتش، غوميز غارسيا إي بي، وآخرون . (نوفمبر 2006). "ارتفاع مستويات عامل فون ويلبراند يزيد من خطر الإصابة بأول سكتة دماغية إقفارية: تأثير ADAMTS13، والالتهاب، والتنوع الجيني" . مجلة السكتة الدماغية . 37 (11): 2672-2677 . doi : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . PMID 16990571 .  
  265. ↑ أشرفيان، ح. (أبريل 2010). "السكتة الدماغية العائلية قبل 2700 عام". مجلة السكتة الدماغية . 41 (4): e187، رد المؤلف e188. doi : 10.1161/STROKEAHA.109.573170 . PMID 20185778 . 
  266. 1 2 تومسون، جيه إي (أغسطس 1996). "تطور الجراحة لعلاج السكتة الدماغية والوقاية منها. محاضرة ويليس". السكتة الدماغية . 27 (8): 1427-34 . doi : 10.1161/01.STR.27.8.1427 . PMID 8711815 . 
  267. ↑ كوبيتو، ج. (سبتمبر 2001). "ضربة في الوقت المناسب" . MERGINET.com . 6 (9). مؤرشف من الأصل بتاريخ 29 أغسطس 2005. تم الاطلاع عليه بتاريخ 28 أكتوبر 2005 .
  268. ↑ بارنهارت، آر. كيه.، محرر. (1995). قاموس بارنهارت الموجز لعلم أصول الكلمات ( الطبعة الأولى). نيويورك: دار هاربر كولينز للنشر. ISBN  978-0-06-270084-1.
  269. ↑ "السكتة الدماغية السكتية" . TheFreeDictionary.com . تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 ديسمبر 2020 .
  270. ↑ بريخت م (1999). مارتن لوثر: صون الكنيسة، 1532-1546 . المجلد 3. ترجمة شاف ج. ل. مينيابوليس: دار فورتريس للنشر. الصفحات 369-379 . ISBN   978-0-8006-2815-4.
  271. ↑ شيلر، ف. (أبريل 1970). "مفاهيم السكتة الدماغية قبل وبعد فيرشو" . التاريخ الطبي . 14 (2): 115-131 . doi : 10.1017/S0025727300015325 . PMC 1034034. PMID 4914683 .  
  272. ↑ فينغر إس، بولر إف، تايلر كيه إل (2010). دليل علم الأعصاب السريري . شركة نورث هولاند للنشر. ص 401. ISBN  978-0-444-52009-8أُرشف من المصدر الأصلي بتاريخ ١٢ أكتوبر ٢٠١٣. تم الاطلاع عليه بتاريخ ١ أكتوبر ٢٠١٣ .
  273. ↑ سكادينج، جيه دبليو (2011). علم الأعصاب السريري . مطبعة سي آر سي. ص 488. ISBN  978-0-340-99070-4أُرشف من المصدر الأصلي بتاريخ ١٢ أكتوبر ٢٠١٣. تم الاطلاع عليه بتاريخ ١ أكتوبر ٢٠١٣ .
  274. ↑ سيرفين جي آي، مالاموت بي إل (2008). علم الأعصاب السريري لكبار السن . ليبينكوت ويليامز وويلكنز. ص 243. ISBN  978-0-7817-6947-1أُرشف من المصدر الأصلي بتاريخ ١٢ أكتوبر ٢٠١٣. تم الاطلاع عليه بتاريخ ١ أكتوبر ٢٠١٣ .
  275. ↑ كوفمان دي إم، ميلستين إم جيه (5 ديسمبر 2012). علم الأعصاب السريري لكوفمان للأطباء النفسيين . إلسيفير للعلوم الصحية. ص 892. ISBN  978-1-4557-4004-8أُرشف من المصدر الأصلي بتاريخ ١٢ أكتوبر ٢٠١٣. تم الاطلاع عليه بتاريخ ١ أكتوبر ٢٠١٣ .
  276. 1 2 قاموس موسبي الطبي، الطبعة الثامنة . إلسيفير. 2009.
  277. ↑ "ما هي السكتة الدماغية/النوبة الدماغية؟" (ملف PDF) . الجمعية الوطنية للسكتة الدماغية . مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 19 أكتوبر 2013. تم الاطلاع عليه بتاريخ 27 فبراير 2014 .
  278. ↑ قاموس سيجن الطبي . فارلكس، إنك. 2010.
  279. ↑ موريس دي آر، أيابي كيه، إينوي تي، ساكاي إن، بولبوليا آر، هاليداي إيه، وآخرون . (أبريل 2017). " التدخلات القائمة على الأدلة في الشريان السباتي للوقاية من السكتة الدماغية: مراجعة لأحدث ما توصل إليه العلم" . مجلة تصلب الشرايين والتخثر . 24 (4): 373-387 . doi : 10.5551/jat.38745 . PMC 5392474. PMID 28260723 .   
  280. ↑ بينيت إم إتش، ويبل إس، واسياك جيه، شنابل إيه، فرينش سي، كرانك بي، وآخرون (مجموعة كوكرين للسكتة الدماغية) (نوفمبر 2014). "العلاج بالأكسجين عالي الضغط للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة" . قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2014 (11) CD004954. doi : 10.1002/14651858.CD004954.pub3 . PMC 7133400. PMID 25387992 .   

للمزيد من القراءة

  • بوشنيل سي، كيرنان دبليو إن، شريف إيه زد، تشاتورفيدي إس، كول جيه دبليو، كورنويل دبليو كيه، وآخرون  . (21 أكتوبر 2024). "دليل 2024 للوقاية الأولية من السكتة الدماغية: دليل من جمعية القلب الأمريكية/جمعية السكتة الدماغية الأمريكية". مجلة السكتة الدماغية . 55 (12): e344 –e424. doi : 10.1161/STR.0000000000000475 . PMID 39429201 . 
  • جين ، جان فان (2023). السكتة الدماغية: تاريخ الأفكار. مطبعة جامعة كامبريدج . ردمك 978-1-108-83254-0.