تي ار بي في 2

📅 آخر تحديث: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 13 صور
الموسوعة الحرة

تي ار بي في 2
الهياكل المتاحة
قاعدة بيانات البروتينالبحث عن نظائر: PDBe RCSB
المعرفات
أسماء مستعارةTRPV2 ، VRL، VRL-1، VRL1، قناة كاتيونية ذات إمكانات مستقبلات عابرة، عضو فرعي V 2
معرفات خارجيةأوميم : 606676; إم جي آي : 1341836; هومولوجيني : 7993؛ بطاقات الجينات : TRPV2؛ OMA :TRPV2 - أخصائيو تقويم العظام
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

51393

22368

فرقة موسيقية

ENSG00000187688

ENSMUSG00000018507

يونيبروت

س9ص5س1

س9 دبليو تي آر 1

تسلسل مرجعي (mRNA)

ن م_016113

NM_011706
NM_001382489
NM_001382490
NM_001382491
NM_001382492

RefSeq (بروتين)

رقم NP_057197

NP_035836
NP_001369418
NP_001369419
NP_001369420
NP_001369421

الموقع (UCSC)17: 16.42 – 16.44 ميجا بايتالعدد 11: 62.47 – 62.49 ميجا بايت
البحث في PubMed[3][4]
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسانعرض/تحرير الماوس

عضو 2 من عائلة قنوات الكاتيون ذات الإمكانات المؤقتة للمستقبلات هو بروتين يتم ترميزه في البشر بواسطة جين TRPV2 . [5] [6] TRPV2 هي قناة كاتيونية غير محددة وهي جزء من عائلة قنوات TRP. تسمح هذه القناة للخلية بالتواصل مع بيئتها خارج الخلية من خلال نقل الأيونات، وتستجيب لدرجات حرارة ضارة أعلى من 52 درجة مئوية. لها بنية مماثلة لبنية قنوات البوتاسيوم ، ولها وظائف مماثلة في أنواع متعددة؛ أظهرت الأبحاث الحديثة أيضًا تفاعلات متعددة في جسم الإنسان.

الفصيلة الفرعية TRP

تتكون العائلة الفرعية TRP الفانيلية (TRPV) التي سميت على اسم مستقبل الفانيلية 1 من ستة أعضاء، أربعة منهم (TRPV1-TRPV4) مرتبطون بالإحساس الحراري. يشترك TRPV2 في 50٪ من تشابهه مع TRPV1. بالمقارنة مع قنوات TRPV1، لا تفتح قنوات TRPV2 استجابةً للفانيلية مثل الكابسيسين أو المحفزات الحرارية عند حوالي 43 درجة مئوية. [7] قد يكون هذا بسبب تكوين مجالات تكرار الأنكيرين في TRPV2، والتي تختلف عن تلك الموجودة في TRPV1. ومع ذلك، يمكن أن تفتح قنوات TRPV2 عند درجات حرارة ضارة تزيد عن 52 درجة مئوية. [7] تم وصف TRPV2 في البداية على أنها قناة استشعار حرارة ضارة، لكن المزيد من الأدلة تشير إلى أهميتها في آليات الاستشعار الأسموزي والميكانيكي المختلفة. يمكن أن تفتح القناة استجابة لمجموعة متنوعة من المحفزات بما في ذلك الهرمونات وعوامل النمو والتمدد الميكانيكي والحرارة والتورم الأسموزي والليزوفوسفوليبيدات والقنب . يتم التعبير عن هذه القنوات في الخلايا العصبية متوسطة إلى كبيرة القطر والخلايا العصبية الحركية والأنسجة غير العصبية الأخرى مثل القلب والرئتين ، مما يشير إلى وظيفتها المتعددة الاستخدامات. تلعب القناة دورًا مهمًا في الوظيفة الأساسية للخلية بما في ذلك الانقباض وانتشار الخلايا وموت الخلايا . يمكن أن يكون للقناة نفسها وظائف مختلفة اعتمادًا على نوع الأنسجة. لا تزال الأدوار الأخرى لـ TRPV2 قيد الاستكشاف في محاولة لتحديد دور انتقال TRPV2 بواسطة عوامل النمو. SET2 هو خصم انتقائي لـ TRPV2. [8]

اكتشاف

تم اكتشاف TRPV2 بشكل مستقل من قبل مجموعتين بحثيتين وتم وصفه في عام 1999. تم التعرف عليه في مختبر ديفيد جوليوس باعتباره نظيرًا وثيقًا لـ TRPV1، والمعروف باسم أول قناة أيونية حساسة للحرارة تم تحديدها. [5] كان إيتارو كوجيما من جامعة غونما يبحث عن بروتين مسؤول عن دخول الكالسيوم إلى الخلايا استجابةً لعامل النمو المشابه للأنسولين-1 (IGF-1). عند تحفيز الخلايا باستخدام IGF-1، تم اكتشاف أن TRPV2 ينتقل نحو غشاء الخلية ويندمج فيه ويزيد من تركيزات الكالسيوم داخل الخلايا.

بناء

تتمتع قناة TRPV2 ببنية مشابهة لقنوات البوتاسيوم ، والتي تعد أكبر عائلة لقنوات الأيونات . تتكون هذه القناة من ست مناطق ممتدة عبر الغشاء (S1-S6) مع حلقة تشكيل مسام بين S5 وS6. [9] تحدد حلقة تشكيل المسام أيضًا مرشح الانتقائية، الذي يحدد الأيونات القادرة على دخول القناة. تعد منطقة S1-S4، بالإضافة إلى المحطات الطرفية N وC للبروتين، مهمة فيما يتعلق ببوابة القناة. على الرغم من أن TRPV2 عبارة عن قناة كاتيونية غير محددة، إلا أنها أكثر نفاذية لأيونات الكالسيوم؛ الكالسيوم هو رسول داخل الخلايا ويلعب دورًا مهمًا للغاية في مجموعة متنوعة من العمليات الخلوية المختلفة. في حالة الراحة، تكون قناة المسام مغلقة؛ في الحالة النشطة، تفتح القناة، مما يسمح بتدفق أيونات الصوديوم والكالسيوم التي تبدأ جهد الفعل .

تشابه الأنواع

نظائر بين الفئران والجرذان تتوافق مع البشر

تتمتع عائلة TRPV الفرعية من القنوات من 1 إلى 4 بوظائف فريدة. أحد الاختلافات المهمة هو أن هذه القنوات تحفز مسارات الإشارات الخلوية عبر تدفق الكاتيون غير الانتقائي، مما يجعلها فريدة من نوعها. على وجه التحديد، تتمتع قناة TRPV2 بتشابهات هيكلية بين الأعضاء الآخرين في عائلة TRPV. على سبيل المثال، تتكون القناة من ستة مجالات عبر الغشاء وحلقة تشكل مسامًا بين S5 وS6. [9] داخل الجينوم البشري، يمكن العثور على نظائر مفترضة. يشير هذا إلى أن الأحماض الأمينية والبروتينات المشفرة تأتي من سلف مشترك حيث يتم الحفاظ على هياكلها في الوظيفة.

بين الفصيلة الفرعية، تشترك TRPV2 وTRPV1 في 50% من هوية تسلسلهما ليس فقط في البشر، بل وفي الفئران أيضًا. يمكن مقارنة TRPV2 لدى الفئران بمثيله لدى البشر لأنهما يظهران توطينًا سطحيًا مشابهًا لبعضهما البعض. تمتلك كل قناة مناطق ربط ATP وتشير هوية التسلسل بنسبة 50% بين TRPV1 وTRPV2 إلى أن مجال تكرار أنكيرين (ARD) للقناتين يرتبط برباطات تنظيمية مختلفة أيضًا. [9] يمكن ملاحظة أن بنية القنوات مشابهة لبنية قنوات البوتاسيوم . في الفئران الخاضعة للضربة، تظهر الاستجابات الحرارية الفسيولوجية نشاطًا مشابهًا للفئران من النوع البري. علاوة على ذلك، يُعتبر البشر والجرذان والفئران نظائر .

توزيع الأنسجة

الإنسان العاقل

في الإنسان العاقل ، يوجد تعبير واسع عن TRPV2 في الغدد الليمفاوية والطحال والرئة والزائدة الدودية والمشيمة ؛ يتم التعبير عنه في الغالب في الرئتين. [10] يوجد TRPV2 بشكل أساسي في مجموعة فرعية من الخلايا العصبية الحسية المتوسطة إلى الكبيرة ، بالإضافة إلى توزيعه في الدماغ والحبل الشوكي . [11] تم العثور على تعبير mRNA عن TRPV2 أيضًا في الخلايا البطانية الرئوية والوريد السري لدى البشر . [11] بناءً على تعبير mRNA عن TRPV2 في الفئران، يُفترض أيضًا أنه يتم التعبير عنه في خلايا العضلات الشريانية، والتي يمكن أن تتأثر بعد ذلك بضغط الدم؛ على الرغم من أنه كان من الواضح أن تعبير TRPV2 كان موضعيًا في المنطقة داخل الخلايا، إلا أن بعض عوامل النمو حددت موضعه في غشاء الخلية البلازمية . [11] في الأعضاء الدورية، تشير الدراسات والبيانات إلى أن TRPV2 قد يكون مستشعرًا ميكانيكيًا، مما يعني أنه يمكنه استشعار التغيرات في المحفزات الخارجية؛ لم يتم تحديد الآليات المشاركة في فتح TRPV2 عن طريق تمدد الغشاء أو تورم الخلايا ناقصة التناضح حتى الآن. [11]

عضلة عضلية

موس مسكلوس-هويسموس2

في mus musculus (فأر المنزل)، يعمل TRPV2 كجين ترميز بروتيني. يوجد تعبير واسع عن TRPV2 في الغدة الزعترية والمشيمة والمخيخ والطحال ؛ يتم التعبير عنه بشكل شائع في الغدة الزعترية. [12] الغدة الزعترية هي عضو لمفاوي يشارك في وظيفة الجهاز المناعي، حيث تنضج الخلايا التائية . تعد الخلايا التائية مكونًا مهمًا للجهاز المناعي التكيفي، لأنه المكان الذي يتكيف فيه الجسم مع المواد الغريبة؛ وهذا يوضح أهمية TRPV2 في الجهاز المناعي. يتم تنشيط TRPV2 في mus musculus أيضًا عن طريق انخفاض الضغط الاسموزي وتمدد الخلايا، مما يشير إلى أن TRPV2 يلعب دورًا في النقل الميكانيكي في الفئران أيضًا. [12] في التجارب التي أجريت على الفئران الخاضعة للضربة القاضية (فئران TRPV2KO)، وجد أن TRPV2 يتم التعبير عنه في الخلايا الدهنية البنية وفي الأنسجة الدهنية البنية (BAT). يمكن أن نستنتج أن TRPV2 يلعب دورًا في توليد الحرارة في BAT في الفئران، حيث وجد أن نقص TRPV2 يضعف عملية توليد الحرارة في BAT؛ ونظرًا لهذه النتائج، يمكن أن يكون هذا هدفًا لعلاج السمنة البشرية. [13]

الجرذ النرويجي

في الجرذ النرويجي، يوجد تعبير واسع النطاق عن TRPV2 في الغدد الكظرية والرئتين ، ويكون أكثر تواجدًا في الغدد الكظرية. يوجد TRPV2 أيضًا في الغدة الزعترية والطحال ، ولكن ليس بكميات كبيرة. بدون استخدام أي عوامل نمو خارجية، يكون TRPV2 شديد الخصوصية لغشاء الخلايا البلازمية في العقد الجذرية الظهرية لدى الجرذان البالغة، والقشرة المخية ، وخلايا العضلات الشريانية. [11]

الأهمية السريرية

سرطان

يلعب TRPV2 دورًا في التحكم السلبي بالتوازن الداخلي للتكاثر الخلوي الزائد عن طريق تحفيز موت الخلايا المبرمج. [9] يتم تحقيق ذلك بشكل أساسي من خلال مسار Fas ، المعروف أيضًا باسم مجمع الإشارات المحفز للموت. يؤدي تنشيط TRPV2 بواسطة عوامل النمو والهرمونات إلى حث المستقبل على الانتقال من المقصورات داخل الخلايا إلى الغشاء البلازمي، مما يبدأ في تطوير إشارات الموت. [14] مثال على دور TRPV2 في موت الخلايا المبرمج هو التعبير عنه في سلالة خلايا سرطان المثانة t24. يؤدي TRPV2 في سرطان المثانة إلى موت الخلايا المبرمج من خلال تدفق أيونات الكالسيوم عبر قناة TPRV2. في بعض الأورام، يمكن أن يؤدي الإفراط في التعبير عن TRPV2 إلى مسارات إشارات غير طبيعية تدفع إلى تكاثر الخلايا غير المنضبط ومقاومة المحفزات المحفزة للموت. تم ربط الإفراط في التعبير عن TRPV2 بالعديد من أنواع السرطان وسلالات الخلايا. [15] [16] يتم التعبير عن TRPV2 في خلايا HepG2 البشرية ، وهي سلالة خلوية تحتوي على خلايا سرطانية في الكبد البشري. تسمح الحرارة بدخول الكالسيوم إلى هذه الخلايا من خلال قنوات TRPV2، والتي تساعد في الحفاظ على هذه الخلايا. [17] يؤثر TRPV2 أيضًا سلبًا على المرضى المصابين بأورام الدماغ . يؤدي TRPV2 في الخلايا الدبقية المسرطنة إلى مقاومة موت الخلايا المبرمج ، مما يؤدي إلى بقاء الخلايا الضارة المسرطنة. [18]

المناعة

عرض المستضدات

يتم التعبير عن TRPV2 في الطحال والخلايا الليمفاوية والخلايا النخاعية بما في ذلك الخلايا الحبيبية والبلعميات والخلايا البدينة . من بين هذه الأنواع من الخلايا، يتوسط TRPV2 إطلاق السيتوكين والبلعمة والبلعمة وتجميع الجسيم والالتهاب . [19] يبدو أن تدفق الكالسيوم يلعب دورًا مهمًا في هذه الوظائف. الخلايا البدينة هي كريات الدم البيضاء الغنية بالهيستامين والتي قادرة على الاستجابة لمجموعة متنوعة من المحفزات، وغالبًا ما تبدأ الاستجابات الالتهابية و / أو التحسسية. تعتمد الاستجابات التي تولدها الخلايا البدينة على تدفق الكالسيوم في الغشاء البلازمي بمساعدة القنوات. تم العثور على توطين سطح بروتين TRPV2 جنبًا إلى جنب مع اقتران البروتين بالكالسيوم وإزالة التحبيب المؤيد للالتهابات في الخلايا البدينة. يسمح تنشيط TRPV2 في درجات الحرارة العالية بتدفق أيونات الكالسيوم، مما يحفز إطلاق العوامل المؤيدة للالتهابات. لذلك، فإن TRPV2 ضروري في إزالة حبيبات الخلايا البدينة نتيجة لاستجابتها للحرارة. [20] كما أن الخلايا المناعية قادرة على قتل مسببات الأمراض عن طريق الارتباط بها وابتلاعها في عملية تُعرف باسم البلعمة . في الخلايا البلعمية، يتم تنظيم تجنيد TRPV2 نحو الجسم البلعمي من خلال إشارات PI3k وبروتين كيناز سي وakt كيناز و Src كينازات . [9] وهم قادرون على تحديد موقع هذه الميكروبات من خلال التاكسي الكيميائي الذي يتوسطه TRPV2. عندما يتم إدخال العامل الممرض إلى الخلية، فإنه يتحلل ثم يُعرض على غشاء الخلايا المقدمة للمستضد (أي الخلايا البلعمية). تقدم الخلايا البلعمية هذه المستضدات إلى الخلايا التائية عبر معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC). تُعرف المنطقة الواقعة بين ببتيد MHC ومستقبل الخلايا التائية باسم المشبك المناعي . تتركز قنوات TRPV2 بشكل كبير في هذه المنطقة. عندما تتفاعل هاتان الخليتان، يسمح ذلك للكالسيوم بالانتشار عبر قناة TRPV2. تم اكتشاف mRNA لـ TRPV2 في الخلايا التائية CD4+ و CD8+ وكذلك في الخلايا الليمفاوية البائية البشرية. TRPV2 هو نوع من القنوات الأيونية التي توجه تنشيط الخلايا التائية وانتشارها وآليات الدفاع. إذا كانت قناة TRPV2 غائبة أو لا تعمل بشكل صحيح في الخلايا التائية، فلن تكون إشارات مستقبلات الخلايا التائية مثالية. يعمل TRPV2 أيضًا كبروتين عبر الغشاء على سطح الخلايا البائية، مما يتحكم سلبًا في تنشيط الخلايا البائية. [20] تم الإبلاغ عن التعبير غير الطبيعي عن TRPV2 في أمراض الدم بما في ذلك المايلوما المتعددة، متلازمة خلل التنسج النقوي ، وسرطان الغدد الليمفاوية بوركيت ، وسرطان الدم النقوي الحاد . [19]

الأيض

يبدو أن TRPV2 ضروري في توازن الجلوكوز . يتم التعبير عنه بشكل كبير في خلايا MIN6، وهي خلية بيتا . تشتهر هذه الأنواع من الخلايا بإطلاق الأنسولين ، وهو جزيء يعمل على إبقاء مستويات الجلوكوز منخفضة. في ظل ظروف غير محفزة، يتمركز TRPV2 في السيتوبلازم . يتسبب التنشيط في انتقال القناة إلى الغشاء البلازمي . يؤدي هذا إلى تدفق الكالسيوم مما يؤدي إلى إفراز الأنسولين. [7]

القلب والأوعية الدموية

يعد TRPV2 مهمًا جدًا في بنية ووظيفة الخلايا العضلية القلبية . وبالمقارنة بالعضلات الهيكلية، يتم التعبير عن TRPV2 بنسبة أعلى بمقدار 10 مرات في الخلايا العضلية القلبية [21] وهو مهم في توصيل التيار. وقد ثبت أن TRPV2 يشارك في الاستجابات المعتمدة على التمدد في خلايا القلب. يتركز التعبير عن TRPV2 في الأقراص المتداخلة مما يسمح بالانقباض المتزامن للخلايا العضلية القلبية. يؤدي التعبير غير الطبيعي عن TRPV2 إلى انخفاض طول التقصير ومعدل التقصير ومعدل الإطالة مما يؤثر في النهاية على وظيفة الانقباض القلبي.

الأربطة

ناهض

تشمل المواد المحفزة ما يلي: [22]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000187688 – Ensembl ، مايو 2017
  2. ^ abc GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000018507 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ^ "مرجع PubMed البشري:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ^ "مرجع PubMed الخاص بالفأرة:". المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ^ ab Caterina MJ, Rosen TA, Tominaga M, Brake AJ, Julius D (أبريل 1999). "متماثل مستقبل الكابسيسين ذو عتبة عالية للحرارة الضارة". Nature . 398 (6726): 436–41. Bibcode :1999Natur.398..436C. doi : 10.1038/18906 . PMID  10201375. S2CID  4415522.
  6. ^ Clapham DE, Julius D, Montell C, Schultz G (December 2005). "International Union of Pharmacology. XLIX. Nomenclature and structure-function relations of transient receptor possible channels". Pharmacological Reviews . 57 (4): 427–50. doi :10.1124/pr.57.4.6. PMID  16382100. S2CID  17936350.
  7. ^ abc Shibasaki K (سبتمبر 2016). "الأهمية الفسيولوجية لـ TRPV2 كمستشعر ميكانيكي ومستشعر حراري ومستشعر للدهون". مجلة العلوم الفسيولوجية . 66 (5): 359-65. doi : 10.1007/s12576-016-0434-7 . PMC 10717341. PMID  26841959. S2CID  582291 . 
  8. ^ Chai H, Cheng X, Zhou B, Zhao L, Lin X, Huang D, et al. (فبراير 2019). "اكتشاف قائم على البنية لمثبط انتقائي للنوع الفرعي يستهدف قناة فانيلويد محتملة لمستقبلات عابرة". مجلة الكيمياء الطبية . 62 (3): 1373-1384. doi :10.1021/acs.jmedchem.8b01496. PMID  30620187. S2CID  58543255.
  9. ^ abcde Perálvarez-Marín A, Doñate-Macian P, Gaudet R (نوفمبر 2013). "ما الذي نعرفه عن قناة أيونات مستقبلات الفانيلايد المحتملة العابرة 2 (TRPV2)؟" (PDF) . مجلة FEBS . 280 (21): 5471–87. doi :10.1111/febs.12302. PMC 3783526. PMID 23615321  . 
  10. ^ "TRPV2: قناة كاتيونية محتملة لمستقبلات عابرة من العائلة الفرعية V عضو 2 [الإنسان العاقل (الإنسان)]". NCBI.
  11. ^ abcde Katsuhiko M, Shigekawa M, Imaizumi Y (2007). "الفصل 28A: نظرة جديدة إلى وظيفة TRPV2 في الأعضاء الدورية". في Liedtke WB, Heller S (المحررون). وظيفة قناة أيونات TRP في انتقال الحواس وسلاسل الإشارات الخلوية. Frontiers in Neuroscience. بوكا راتون (فلوريدا): CRC Press/Taylor & Francis. ISBN 978-0-8493-4048-2. PMID  21204489.
  12. ^ ab "TRPV2: قناة كاتيونية محتملة لمستقبلات عابرة، الفصيلة الفرعية V، العضو 2 [Mus musculus (فأر منزلي)]". NCBI .
  13. ^ Sun W, Uchida K, Suzuki Y, Zhou Y, Kim M, Takayama Y, et al. (مارس 2016). "نقص TRPV2 يضعف التوليد الحراري في الأنسجة الدهنية البنية للفئران". تقارير EMBO . 17 (3): 383–99. doi :10.15252/embr.201540819. PMC 4772987. PMID  26882545 . 
  14. ^ Liberati S, Morelli MB, Amantini C, Santoni M, Nabissi M, Cardinali C, Santoni G (2014). "التقدم المحرز في التعبير عن قناة فانيلويد-2 ذات الإمكانات المؤقتة في نمو الورم وتطوره". مجلة العلوم البروتينية والببتيدية الحالية . 15 (7): 732–7. doi :10.2174/1389203715666140704115913. hdl :11581/359381. PMID  25001513.
  15. ^ Santoni G، Amantini C، Maggi F، Marinelli O، Santoni M، Nabissi M، Morelli MB (فبراير 2020). "قنوات الكاتيون TRPV2: من غزو سرطان الخلايا الظهارية إلى توقيع التفاعلات المتعددة الأشكال في الورم الأرومي الدبقي". تحقيق مختبري؛ مجلة الأساليب التقنية وعلم الأمراض . 100 (2): 186-198. doi : 10.1038/s41374-019-0333-7 . hdl : 11581/430832 . PMID  31653969. S2CID  204887121.
  16. ^ Siveen KS, Nizamuddin PB, Uddin S, Al-thany M, Frenneaux MP, Janahi IA, et al. (2020). "TRPV2: A Cancer Biomarker and Potential Therapeutic Target". Disease Markers . 2020 : 8892312. doi : 10.1155/ 2020 /8892312 . PMC 7746447. PMID  33376561. 
  17. ^ Lehen'kyi V, Prevarskaya. "TRPV2 (قناة الكاتيون المحتملة العابرة، الفصيلة الفرعية V، العضو 2)". أطلس علم الوراثة والخلايا الوراثية في علم الأورام وأمراض الدم .
  18. ^ Nabissi M, Morelli MB, Amantini C, Farfariello V, Ricci-Vitiani L, Caprodossi S, et al. (مايو 2010). "قناة TRPV2 تتحكم سلبًا في تكاثر خلايا الورم الدبقي ومقاومة موت الخلايا المبرمج الناتج عن Fas بطريقة تعتمد على ERK". Carcinogenesis . 31 (5): 794–803. doi : 10.1093/carcin/bgq019 . PMID  20093382.
  19. ^ ab Caterina MJ, Pang Z (ديسمبر 2016). "قنوات TRP في علم الأحياء الجلدية وعلم وظائف الأعضاء المرضية". Pharmaceuticals . 9 (4): 77. doi : 10.3390/ph9040077 . PMC 5198052. PMID  27983625 . 
  20. ^ ab Santoni G, Farfariello V, Liberati S, Morelli MB, Nabissi M, Santoni M, Amantini C (2013-02-14). "دور قنوات أيونات الفانيلاويد من النوع 2 ذات الإمكانات المستقبلية العابرة في الاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية". Frontiers in Immunology . 4 : 34. doi : 10.3389/fimmu.2013.00034 . PMC 3572502. PMID  23420671 . 
  21. ^ Aguettaz E, Bois P, Cognard C, Sebille S (نوفمبر 2017). "قنوات TRPV2 المنشطة بالتمدد: دورها في التوسط في أمراض القلب". التقدم في الفيزياء الحيوية وعلم الأحياء الجزيئي . 130 (الجزء ب): 273-280. doi :10.1016/j.pbiomolbio.2017.05.007. PMID  28546113.
  22. ^ Muller C, Morales P, Reggio PH (2019-01-15 ) . "ربائط القنب المستهدفة لقنوات TRP". Frontiers in Molecular Neuroscience . 11 : 487. doi : 10.3389/fnmol.2018.00487 . PMC 6340993. PMID  30697147. 
  23. ^ Laragione T, Harris C, Gulko PS. العلاج المركب من ناهض TRPV2 مع مثبط TNF يحقق قمعًا مستدامًا لشدة المرض وتقليل تلف المفاصل. Clin Exp Immunol . 24 مارس 2023؛ 211 (3): 233-238. doi : 10.1093/cei/uxac124 PMID  36571199

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية للطب في الولايات المتحدة ، وهو ضمن المجال العام .

تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=TRPV2&oldid=1235953497"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate